Caffeine and CarbohydrateAn extensi

Caffeine and Carbohydrate
An extensive body of research has provided compelling
evidence to support the theory that caffeine’s primary
ergogenic mode of action is on the CNS. However, caffeine
may also be ergogenic in nature by enhancing lipolysis
and decreasing reliance on glycogen utilization. In
1979, Ivy et al. [16] published an investigation that supported
the latter concept [16]. Trained cyclists were
subjected to two hours of isokinetic cycling and received
three treatments on separate occasions: caffeine, glucose
polymer, and placebo. Caffeine was consumed in an
absolute dose of 500 mg, 250 mg one hour prior to
cycling and the remainder in divided doses beginning 15
min prior to onset of exercise. Results indicated a significant
advantage in work produced following caffeine
consumption. Specifically, work produced was 7.4%
greater over control and 5.3% greater than the glucose
polymer treatment. Midway into two hours of cycling,
fat oxidation was significantly increased above that of
the control and glucose trials. Fat oxidation was maintained
during the last hour of exercise and it was suggested
this substrate utilization was in part responsible
for the increased work production. Moreover, following
caffeine consumption and a two-hour bout of isokinetic
cycling, plasma free fatty acid (FFA) levels were 30%
greater than those for placebo.
Results of the Ivy et al. [16] study, as well as others
[18,49], provide a persuasive argument for the use of
caffeine as a means to increase work production by way
of increased fat oxidation. However, Ivy et al. [16] suggested
caffeine also had an effect on the CNS. Specifically,
when subjects consumed caffeine, they began the
exercise bout at a higher intensity, but perceived this
effort to be no different than when they ingested the
placebo and glucose conditions. Furthermore, Ivy et al.
[16] also suggested participants were able to perform at
this increased work rate due to a greater ability to rely
on fat metabolism.
In a study performed by Jackman et al. [50] subjects
consumed either caffeine at a dose of 6 mg/kg or placebo
and performed high-intensity work with both the
power output and total work done held constant. In
total, subjects performed approximately 4-6 min of high
intensity work (2-min bouts of cycling interspersed with
6 min of rest and a final ride to voluntary exhaustion).
Results indicated an increase in plasma epinephrine for
the caffeine treatment, which is consistent with other
caffeine supplementation studies [8,29,46,51,52]. Even
though epinephrine promotes glycogenolysis, the data
from this study demonstrated an increase in both muscle
lactate and plasma epinephrine without a subsequent
affect on net muscle glycogenolysis following the first
two bouts of controlled maximal cycling. Epinephrine
can up-regulate lipolysis in adipocytes as well as glycogenolysis
in muscle and liver; therefore, a direct relationship
between increases in the hormone and
enhanced substrate catabolism is somewhat ambiguous.
Greer et al. [53] reported in 2000 that theophylline is
more potent than caffeine as an adenosine antagonist.
Whereas adenosine can act to inhibit lipolysis in vivo
[54], theophylline consumption at 4.5 mg/kg resulted in
increased blood glycerol levels, even more so than caffeine
at 6 mg/kg and placebo. Indeed, it is possible that
both theophylline and caffeine act to regulate substrate
metabolism via mechanisms other than those that are
catecholamine-induced [53].
Graham and Spriet [8] examined varying doses of caffeine
consumption at 3, 6, and 9 mg/kg on endurance
capacity (run to exhaustion at 85% VO2max). Results
from this study demonstrated an enhancement in

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คาเฟอีนและคาร์โบไฮเดรตร่างกายอย่างละเอียดการวิจัยให้จับใจหลักฐานเพื่อสนับสนุนทฤษฎีที่ว่า คาเฟอีนของหลักergogenic วิธีการดำเนินการอยู่ใน CNS อย่างไรก็ตาม คาเฟอีนอาจจะ ergogenic ในธรรมชาติ โดยการเพิ่มการผลิตระหว่างประเทศและลดการพึ่งพาการใช้ไกลโคเจน ใน1979 การสอบสวนที่ได้รับการสนับสนุนเผยแพร่ al. ร้อยเอ็ดไอวี่ [16]หลังแนวคิด [16] Cyclists ฝึกได้ต้องสองชั่วโมง isokinetic ขี่จักรยาน และได้รับรักษาสามแยกครั้ง: คาเฟอีน น้ำตาลกลูโคสพอลิเมอร์ และยาหลอก คาเฟอีนที่ใช้ในการยาแบบสัมบูรณ์ของ 500 มิลลิกรัม 250 มก. 1 ชั่วโมงก่อนจักรยานและส่วนเหลือในปริมาณที่ถูกแบ่งเริ่มต้น 15นาทีก่อนเริ่มออกกำลังกาย ผลลัพธ์แสดงเป็นสำคัญประโยชน์ในการทำงานผลิตต่อคาเฟอีนปริมาณการใช้ โดยเฉพาะ งานที่ผลิตเป็น 7.4%ควบคุมและ 5.3% มากกว่าน้ำตาลกลูโคสมากขึ้นพอลิเมอร์การรักษา มิดเวย์เป็นสองชั่วโมงจักรยานออกซิเดชันของไขมันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอยู่เหนือทดลองควบคุมและกลูโคส ออกซิเดชันของไขมันได้รักษาในช่วงชั่วโมงสุดท้ายของการออกกำลังกายและแนะนำการใช้ประโยชน์พื้นผิวนี้รับผิดชอบในส่วนสำหรับการผลิตงานเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ต่อไปนี้ปริมาณคาเฟอีนและการแข่งขัน 2 ชั่วโมงของ isokineticจักรยาน ระดับกรดไขมันอิสระ (FFA) พลาสมาได้ 30%สูงกว่ายาหลอกในผลของการศึกษา al. ร้อยเอ็ดไอวี่ [16] เช่นเดียวกับผู้อื่น[18,49], ให้อาร์กิวเมนต์ persuasive สำหรับใช้คาเฟอีนเป็นวิธีเพิ่มการผลิตงาน โดยวิธีของการเกิดออกซิเดชันไขมันเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม การแนะนำของ al. et ไอวี่ [16]นอกจากนี้คาเฟอีนยังมีผลกระทบ CNS โดยเฉพาะเมื่อหัวข้อใช้คาเฟอีน พวกเขาเริ่มการออกกำลังกายการแข่งขันที่เข้มข้นสูง แต่การรับรู้นี้พยายามจะไม่แตกเมื่อพวกเขากินเงื่อนไขประการและกลูโคส นอกจากนี้ ไอวี่ et al[16] นอกจากนี้ยัง แนะนำผู้เรียนมีความสามารถที่อัตราทำงานที่เพิ่มขึ้นนี้เนื่องจากความสามารถที่มากกว่าการการเผาผลาญไขมันในการศึกษาที่ดำเนินการ โดยเรื่องแจ็กแมน et al. [50]ใช้คาเฟอีนในปริมาณ 6 มิลลิกรัม/กิโลกรัมหรือยาหลอกอย่างใดอย่างหนึ่งและความเข้มสูงทำงาน ด้วยทั้งนี้พลังงานและทำงานรวมจัดขึ้นอย่างต่อเนื่อง ในรวม เรื่องดำเนินการสูงประมาณ 4-6 นาทีทำงานเข้มข้น (2 นาทีใหญ่ทางธุรกิจของจักรยานกระจายด้วย6 นาทีและนั่งสุดท้ายเพื่อมาสมัครใจ)ผลลัพธ์แสดงการเพิ่มขึ้นของอะดรีนาลินพลาสม่าสำหรับการรักษาคาเฟอีน ที่สอดคล้องกันคาเฟอีนแห้งเสริมศึกษา [8,29,46,51,52] แม้แม้ว่าอะดรีนาลิน glycogenolysis ข้อมูลที่ส่งเสริมจากการศึกษานี้แสดงการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อทั้งสองอะดรีนาลิน lactate และพลาสม่า โดยการต่อมามีผลต่อบนกล้ามเนื้อสุทธิ glycogenolysis ขั้นแรกใหญ่ทางธุรกิจที่สองของการขี่จักรยานควบคุมสูงสุด อะดรีนาลินสามารถตั้งควบคุมการผลิตระหว่างประเทศใน adipocytes glycogenolysisในกล้ามเนื้อและตับ ดังนั้น ความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมน และแคแทบอลิซึมของพื้นผิวที่เพิ่มขึ้นได้ค่อนข้างชัดเจนคือว่า theophylline al. et อินน์เอ็กซ์เพลส 2000 [53] รายงานในยิ่งมีศักยภาพกว่าคาเฟอีนเป็นปฏิปักษ์เป็นอะดีในขณะที่อะดีสามารถทำหน้าที่ยับยั้งการผลิตระหว่างประเทศในสัตว์ทดลอง[54], ส่งผลให้ปริมาณการใช้ theophylline ที่ 4.5 มิลลิกรัม/กิโลกรัมเพิ่มระดับเลือดกลีเซอร ยิ่งดังกว่าคาเฟอีนที่ 6 มิลลิกรัม/กิโลกรัมและยาหลอก แน่นอน มันเป็นไปได้ที่ดำเนินการควบคุมพื้นผิว theophylline และคาเฟอีนเผาผลาญผ่านกลไกอื่นที่มีเกิด catecholamine [53]ตรวจสอบปริมาณแตกต่างกันของคาเฟอีนเกรแฮมและ Spriet [8]ปริมาณการใช้ที่ 3, 6 และ 9 mg/kg ในความอดทนความจุ (รันมาที่ 85% VO2max) ผลลัพธ์จากการศึกษานี้แสดงการปรับปรุงใน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คาเฟอีนและคาร์โบไฮเดรตร่างกายที่กว้างขวางของการวิจัยที่น่าสนใจได้จัดให้มีหลักฐานที่จะสนับสนุนทฤษฎีที่ว่าหลักของคาเฟอีนโหมดergogenic ของการดำเนินการอยู่ในระบบประสาทส่วนกลาง แต่คาเฟอีนอาจจะ ergogenic ในธรรมชาติโดยการเพิ่มการสลายไขมันและความเชื่อมั่นที่ลดลงการใช้ไกลโคเจน ในปี 1979 ไอวี่ et al, [16] การเผยแพร่การตรวจสอบว่าการสนับสนุนแนวคิดหลัง[16] นักปั่นจักรยานที่ได้รับการฝึกฝนที่ถูกยัดเยียดให้สองชั่วโมงของการขี่จักรยาน isokinetic และได้รับสามการรักษาในโอกาสเฉพาะกิจการ: คาเฟอีนน้ำตาลกลูโคสลิเมอร์และได้รับยาหลอก คาเฟอีนถูกบริโภคในปริมาณที่แน่นอนของ 500 มิลลิกรัม 250 มิลลิกรัมต่อหนึ่งชั่วโมงก่อนที่จะมีการขี่จักรยานและส่วนที่เหลือในปริมาณที่แบ่งจุดเริ่มต้น15 นาทีก่อนที่จะเริ่มมีอาการของการออกกำลังกาย ผลการศึกษาพบอย่างมีนัยสำคัญประโยชน์ในการทำงานต่อไปนี้คาเฟอีนผลิตการบริโภค โดยเฉพาะงานที่ผลิตเป็น 7.4% มากขึ้นกว่าการควบคุมและ 5.3% สูงกว่ากลูโคสรักษาลิเมอร์ ตรงกลางเป็นสองชั่วโมงของการขี่จักรยาน, การเกิดออกซิเดชันของไขมันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญดังกล่าวข้างต้นของการควบคุมและการทดลองน้ำตาลกลูโคส การเกิดออกซิเดชันไขมันถูกเก็บรักษาไว้ในช่วงชั่วโมงสุดท้ายของการออกกำลังกายและได้รับคำแนะนำการใช้พื้นผิวนี้เป็นส่วนหนึ่งของความรับผิดชอบในการผลิตการทำงานที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ต่อไปนี้การบริโภคคาเฟอีนและการแข่งขันสองชั่วโมงของ isokinetic ขี่จักรยาน, พลาสม่ากรดไขมันอิสระ (FFA) ระดับ 30% มากกว่าการใช้ยา. ผลการ Ivy et al, [16] การศึกษาเช่นเดียวกับคนอื่น ๆ[18,49] ให้เป็นข้อโต้แย้งที่แพร่หลายสำหรับการใช้งานของคาเฟอีนเป็นวิธีการเพิ่มการผลิตโดยวิธีการทำงานของการเกิดออกซิเดชันของไขมันเพิ่มขึ้น แต่ไอวี่ et al, [16] แนะนำคาเฟอีนนอกจากนี้ยังมีผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง โดยเฉพาะเมื่อการบริโภคคาเฟอีนเรื่องที่พวกเขาเริ่มการแข่งขันการออกกำลังกายที่ความเข้มสูงขึ้นแต่การรับรู้นี้ความพยายามที่จะไม่แตกต่างกันกว่าเมื่อพวกเขาติดเครื่องยาหลอกและเงื่อนไขกลูโคส นอกจากนี้ไอวี่ et al. [16] นอกจากนี้ยังมีผู้เข้าร่วมเสนอแนะก็สามารถที่จะดำเนินการที่อัตราการทำงานที่เพิ่มขึ้นนี้เนื่องจากมีความสามารถในการพึ่งพาในการเผาผลาญไขมัน. ในการศึกษาดำเนินการโดยแจ็คแมน, et al [50] เรื่องการบริโภคคาเฟอีนทั้งที่ปริมาณของ6 มิลลิกรัม / กิโลกรัมหรือยาหลอกและดำเนินการการทำงานความเข้มสูงที่มีทั้งการส่งออกพลังงานและงานที่ทำรวมคงที่ ในการรวมอาสาสมัครดำเนินการประมาณ 4-6 นาทีสูงการทำงานความเข้ม(ศึก 2 นาทีของการขี่จักรยานสลับกับ6 นาทีของการพักผ่อนและนั่งสุดท้ายไปหมดโดยสมัครใจ). ผลการศึกษาพบการเพิ่มขึ้นของอะดรีนาลีนพลาสม่าสำหรับการรักษาคาเฟอีนซึ่งเป็นอื่น ๆ ที่สอดคล้องกับการศึกษาการเสริมคาเฟอีน[8,29,46,51,52] แม้แม้ว่าอะดรีนาลีนส่งเสริม glycogenolysis ข้อมูลจากการศึกษานี้แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของทั้งกล้ามเนื้อแลคเตทและอะดรีนาลีนพลาสม่าที่ตามมาโดยไม่ส่งผลกระทบต่อกล้ามเนื้อglycogenolysis สุทธิต่อไปนี้เป็นครั้งแรกศึกสองของการขี่จักรยานสูงสุดควบคุม อะดรีนาลีนสามารถขึ้นควบคุมการสลายไขมันใน adipocytes เช่นเดียวกับ glycogenolysis ในกล้ามเนื้อและตับ; จึงเป็นความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนและcatabolism พื้นผิวที่เพิ่มขึ้นค่อนข้างคลุมเครือ. เกรียร์, et al [53] รายงานในปี 2000 ว่า theophylline คือมีศักยภาพมากขึ้นกว่าคาเฟอีนเป็นศัตรูadenosine. ในขณะที่อะดีโนซีนสามารถทำหน้าที่ในการยับยั้งการสลายไขมันในร่างกาย[54] การบริโภค theophylline ที่ 4.5 มก. / กก. ส่งผลให้ระดับกลีเซอรอลในเลือดที่เพิ่มขึ้นมากยิ่งขึ้นดังนั้นกว่าคาเฟอีนที่ 6 มก. / กก. และได้รับยาหลอก อันที่จริงก็เป็นไปได้ว่าทั้งสอง theophylline และทำหน้าที่คาเฟอีนในการควบคุมสารตั้งต้นการเผาผลาญอาหารผ่านทางกลไกอื่นที่ไม่ใช่ผู้ที่มีความcatecholamine ที่เกิดขึ้น [53]. เกรแฮมและ Spriet [8] การตรวจสอบที่แตกต่างกันปริมาณของคาเฟอีนบริโภคที่3, 6 และ 9 มก. / กิโลกรัมความอดทนความจุ(วิ่งไปหมดที่ 85% VO2max) ผลจากการศึกษานี้แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มประสิทธิภาพใน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คาเฟอีนและคาร์โบไฮเดรต
ร่างกายอย่างละเอียดเพื่อให้มีหลักฐานที่น่าสนใจ
เพื่อสนับสนุนทฤษฎีที่คาเฟอีนเป็นหลัก
ergogenic โหมดของการกระทำอยู่ในระบบประสาทส่วนกลาง แต่คาเฟอีน
อาจจะ ergogenic ในธรรมชาติ โดยการเพิ่มและลดการพึ่งพาการใช้ไลโปไลซิส
ไกลโคเจน ใน
1979 , ไอวี่ et al . [ 16 ] เผยแพร่การศึกษาที่สนับสนุนแนวคิดหลัง
[ 16 ]ฝึกปั่นจักรยานอยู่
ภายใต้สองชั่วโมงหลังจักรยาน และได้รับการรักษาสามในโอกาสที่แยกต่างหาก

: คาเฟอีน , น้ำตาลโพลีเมอร์ และ ยาหลอก คาเฟอีนถูกบริโภคใน
ขนาดสัมบูรณ์ของ 500 มิลลิกรัม , 250 มิลลิกรัมชั่วโมงก่อน
จักรยานและส่วนที่เหลือในแบ่งขนาดยาเริ่มต้น 15
มินก่อนเริ่มออกกำลังกาย ผลการศึกษาพบว่า
ประโยชน์ในงานผลิตตามปริมาณคาเฟอีน

โดยเฉพาะงานที่ผลิตคือ 7.4 %
มากกว่าการควบคุมและ 5.3% มากกว่ากลูโคส
พอลิเมอร์การรักษา มิดเวย์ เป็นสองชั่วโมงของจักรยาน ,
ออกซิเดชันไขมันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญข้างต้นของ
ควบคุมและทดสอบกลูโคส ปฏิกิริยาออกซิเดชันไขมันรักษา
ในชั่วโมงสุดท้ายของการออกกำลังกายและพบ
นี้การใช้สารอาหารในส่วนที่รับผิดชอบ
สำหรับเพิ่มงานผลิต นอกจากนี้ ดังต่อไปนี้
ปริมาณคาเฟอีนและการแข่งขันสองชั่วโมงของการมีส่วนร่วม
จักรยาน , พลาสม่า กรดไขมันอิสระ ( FFA ) ระดับ 30 %
มากขึ้นกว่ายาหลอก
ผลของไอวี่ et al . [ 16 ] การศึกษาเช่นเดียวกับคนอื่น ๆ
[ ] 18,49 ให้อาร์กิวเมนต์โน้มน้าวเพื่อใช้
คาเฟอีนเป็นวิธีการเพื่อเพิ่มการผลิตงานโดยวิธี
ของการเกิดออกซิเดชันของไขมันเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ไอวี่ et al . [ 16 ] แนะนำ
กาเฟอีนยังมีผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง โดยเฉพาะ เมื่อผู้ที่บริโภคคาเฟอีน

ถ้าพวกเขาเริ่มออกกำลังกายที่ความเข้มสูง แต่การรับรู้ความพยายามนี้
จะไม่แตกต่างจากเมื่อพวกเขากิน
ยาหลอกและเงื่อนไขกลูโคส นอกจากนี้ ไอวี่ et al .
[ 16 ] ยังแนะนำให้ผู้เข้าร่วมได้แสดงที่งานนี้เพิ่มอัตรา
เนื่องจากความสามารถมากขึ้นเพื่อใช้ในการเผาผลาญไขมัน
.
ในการศึกษาดำเนินการโดยแจ็กแมน et al . [ 50 ] วิชา
ผลาญให้คาเฟอีนในขนาด 6 มิลลิกรัม / กิโลกรัม หรือยาหลอกและใช้งานกับทั้งการ

กำลังออกทั้งหมด และงานที่จัดขึ้นอย่างต่อเนื่อง
รวมในวิชาปฏิบัติ ประมาณ 4-6 นาทีสูง
เข้มงาน ( 2-min bouts ของจักรยานสลับกับ
6 นาทีที่เหลือและขี่สุดท้ายสมัครใจเหนื่อย )
พบเพิ่มขึ้นในพลาสมาอีพิเนพรีนสำหรับ
รักษาคาเฟอีน ซึ่งสอดคล้องกับการศึกษาอื่น ๆเสริม
คาเฟอีน [ 8,29,46,51,52 ] แม้
ถึงแม้ว่า epinephrine ส่งเสริมการสลายไกลโคเจน ข้อมูลจากการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการเพิ่ม

ทั้งในกล้ามเนื้อแลคเตทและพลาสมาอีพิเนฟรีน โดยไม่มีผลต่อการสลายไกลโคเจนกล้ามเนื้อตามมา
บนสุทธิต่อแรก
bouts สองควบคุมจักรยานสูงสุด อีพิเนฟริน
ขึ้นมาสามารถควบคุม lipolysis ในได้ที่เช่นเดียวกับการสลายไกลโคเจนในกล้ามเนื้อและตับ

; ดังนั้นความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างเพิ่มขึ้นในฮอร์โมนและเพิ่มกระบวนการสลายคือค่อนข้างคลุมเครือ (
.
เกรียร์ et al .[ 53 ] รายงานในปี 2000 ที่ธีโอเป็น
ร้ายแรงยิ่งกว่าคาเฟอีนเป็นปฏิปักษ์เป็นอะดีโนซีน และอะดีโนซีนแสดงยับยั้ง

[ 54 ] lipolysis โดยธีโอ , การบริโภคที่ 4.5 มิลลิกรัม / กิโลกรัม มีผลในการเพิ่มระดับเลือดของกลีเซอรอล
มากยิ่งขึ้นดังนั้นกว่าคาเฟอีน
6 มิลลิกรัม / กิโลกรัม และ ยาหลอก แน่นอน , มันเป็นไปได้ว่าทั้งธีโอและคาเฟอีนทำ

เพื่อควบคุมพื้นผิวการเผาผลาญผ่านกลไกอื่น ๆ กว่าที่จะ
แคทีโคลามีน ) [ 53 ] .
เกรแฮม และ spriet [ 8 ] ตรวจสอบการได้รับปริมาณคาเฟอีน
3 , 6 และ 9 มิลลิกรัม / กิโลกรัม ความจุความอดทน
( วิ่งจนหมด เรียน วิทย์ ที่ 85% ) ผลจากการศึกษานี้แสดงให้เห็นถึงการ



ใน