Murata et al. (5) indicated that PG

Murata et al. (5) indicated that PGE2 is a principal mediator of inflammation in inflammatory diseases. Pong et al. (26) indicated that ROS induces oxidative damage in biomolecules and causes atherosclerosis, hypertension, diabetes and cancer. In the present
study, EEOA significantly reduced LPS-stimulated PGE2 and ROS production in RAW 264.7 cells (Figures 2 and 3).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แห่งร้อยเอ็ด al. (5) ระบุว่า PGE2 กลางหลักของการอักเสบในโรคอักเสบ โป่งและ al. (26) ระบุว่า ROS ก่อให้เกิดความเสียหาย oxidative ในชื่อโมเลกุลชีวภาพ และทำให้หลอดเลือด ความดันโลหิตสูง โรคเบาหวาน และโรคมะเร็ง ในปัจจุบันศึกษา EEOA ลดถูกกระตุ้น LPS PGE2 และผลิต ROS ใน RAW 264.7 เซลล์ (ตัวเลข 2 และ 3)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Murata et al, (5) ชี้ให้เห็นว่า PGE2 เป็นสื่อกลางที่สำคัญของการอักเสบในโรคอักเสบ พงษ์ et al, (26) ชี้ให้เห็นว่า ROS ก่อให้เกิดความเสียหายออกซิเดชันในสารชีวโมเลกุลและทำให้เกิดหลอดเลือดความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานและโรคมะเร็ง ในปัจจุบัน
การศึกษา EEOA ลดลงอย่างมาก LPS กระตุ้น PGE2 และการผลิต ROS ใน RAW 264.7 เซลล์ (2 รูปที่ 3)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มุรธา et al . ( 5 ) ระบุว่า pge2 เป็นสื่อกลางหลักของการอักเสบในโรคที่มีการอักเสบ โป่ง et al . ( 26 ) พบว่า ผลตอบแทนที่ทำให้เกิดความเสียหายในชีวโมเลกุลและสาเหตุหัวใจ , ความดันโลหิตสูง , โรคเบาหวานและโรคมะเร็ง . ในการศึกษา
หนาเตอะเลือกลดหล่อลื่นกระตุ้น pge2 และการผลิต ROS ในดิบ 264.7 เซลล์ ( ร่าง 2 และ 3 )