A B S T R A C TBackground: Arjunoli

A B S T R A C T
Background: Arjunolic acid (AA), a pentacyclic triterpenoidal saponin of Terminalia arjuna is well
recognized for its antioxidant properties. We proposed to evaluate its antioxidant potential against focal
cerebral ischemia reperfusion (I/R) injury in rats subjected to middle cerebral artery occlusion (MCAO).
Methods: In the present study, rats were randomly divided into a sham, MCAO, AA (10 and 20 mg/kg)
treated groups. Rats received their respective treatment orally by gavage for 7 days prior to MCAO. Rats
were anaesthetized with ketamine (100 mg/kg), xylazine (10 mg/kg) and subjected to 2 h occlusion and
22 h reperfusion. Neurological deficit, brain water content and oxidative stress markers were measured
after 22 h of reperfusion.
Results: Rats pretreated with AA showed significantly reduced neurological deficit score, infarct size. AA
prevented neuronal damage induced by I/R by regulating the levels of malondialdehyde (MDA), reduced
glutathione (GSH), nitric oxide (NO), protein carbonyl content and mitochondria generated reactive
oxygen species. In addition, it also controlled the enzyme activities of Na+
–K+ ATPase, superoxide
dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx) and glutathione reductase (GR).
Conclusions: Pre-treatment with AA effectively prevented the cerebral I/R induced oxidative damage by
virtue of its antioxidant potential. These results indicate that supplementation of AA may be beneficial in
stroke prone population.
2015 Institute of Pharmacology, Polish Academy of Sciences. Published by Elsevier Sp. z o.o. All rights
reserved.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แบบ B T R S C Tพื้นหลัง: Arjunolic กรด (AA), ซาโปนิ triterpenoidal pentacyclic เป็นของอาร์ต้นหูกวางเป็นอย่างดียอมรับสำหรับคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ เราเสนอการประเมินการต้านอนุมูลอิสระอาจเกิดจากโฟกัสสมองขาดเลือด reperfusion (ฉัน / R) บาดเจ็บในหนูอาจไปอุดตันหลอดเลือดสมองที่ตรงกลาง (MCAO)วิธีการ: การศึกษา หนูถูกสุ่มแบ่ง AA ซัมซุยโป MCAO (10 และ 20 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม)กลุ่มบำบัด หนูรักษาของพวกเขาเกี่ยวข้องวาจาทางหลอดอาหาร 7 วันก่อน MCAO รับ หนูanaesthetized กับคีตามีน (100 mg/kg), xylazine (10 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม) และการอุดตันใน 2 ชม. และ22 h reperfusion ขาดระบบประสาท สมองน้ำความเครียดออกซิเดชัน และเนื้อหาหมายถูกวัดหลังจาก h 22 ของ reperfusionผลลัพธ์: หนู pretreated กับ AA พบมากลดคะแนนขาดระบบประสาท ขนาด infarct AAป้องกันความเสียหายต่อเส้นประสาทที่เกิดจากฉัน / ลด R ด้วยการควบคุมระดับของ malondialdehyde เตอร์ (MDA),กลูตาไธโอน (GSH), ไนตริกออกไซด์ (NO), โปรตีน carbonyl เนื้อหา และ mitochondria สร้างปฏิกิริยาออกซิเจนชนิด นอกจากนี้ มันถูกควบคุมกิจกรรมเอนไซม์ของ Na +-K + ATPase ซูเปอร์ออกไซด์dismutase (SOD), catalase (CAT), ฮอสกลูตาไธโอน (GPx) และกลูตาไธโอน reductase (GR)บทสรุป: ก่อนรักษา ด้วย AA มีประสิทธิภาพป้องกันการสมองฉัน / R ที่เกิดโรคโดยความประเสริฐของการต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า การเสริมของ AA อาจเป็นประโยชน์ในจังหวะแนวโน้มประชากร เภสัชวิทยา สถาบัน 2015 โปแลนด์สถาบันวิทยาศาสตร์ โดยเอสพี Elsevier z o.o. สิทธิทั้งหมดสำรองไว้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อพื้นหลัง: กรด Arjunolic (AA) ซึ่งเป็นซาโปนิน triterpenoidal pentacyclic ของ Terminalia อรชุนเป็นอย่างดีได้รับการยอมรับสำหรับคุณสมบัติของสารต้านอนุมูลอิสระ เราเสนอให้ประเมินศักยภาพสารต้านอนุมูลอิสระกับโฟกัสสมองขาดเลือดกลับคืน (I / R) ได้รับบาดเจ็บในหนูที่อยู่ภายใต้การอุดตันหลอดเลือดแดงตรงกลางสมอง (MCAO). วิธีการ: ในการศึกษาปัจจุบันหนูถูกแบ่งเป็นเสแสร้ง, MCAO, AA (10 และ 20 mg / kg) กลุ่มได้รับการรักษา หนูได้รับการรักษาของตนมารับประทานโดยติดชื้อนานเป็นเวลา 7 วันก่อนที่จะ MCAO หนูถูกอสัญญีกับคีตา (100 mg / kg) xylazine (10 mg / kg) และอยู่ภายใต้การบดเคี้ยว 2 ชั่วโมงและ 22 ชั่วโมงกลับคืน การขาดดุลทางระบบประสาทสมองปริมาณน้ำและเครื่องหมายความเครียดออกซิเดชันวัดหลังจาก 22 ชั่วโมงกลับคืน. ผลการศึกษา: หนูปรับสภาพกับ AA พบว่าคะแนนการขาดดุลทางระบบประสาทที่ลดลงอย่างมากขนาดวาย AA ป้องกันไม่ให้เกิดความเสียหายที่เกิดจากเส้นประสาท I / R โดยการควบคุมระดับของ Malondialdehyde (MDA) ลดลงกลูตาไธโอน(GSH) ไนตริกออกไซด์ (NO) โปรตีนคาร์บอนิลและ mitochondria สร้างปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน นอกจากนี้ก็ยังมีการควบคุมกิจกรรมของเอนไซม์ Na + -K + ATPase, superoxide dismutase (SOD), catalase (กสท.), กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด (GPx) และ reductase กลูตาไธโอน (GR). สรุป: การรักษา Pre-กับ AA ได้อย่างมีประสิทธิภาพป้องกันไม่ให้ฉันสมอง / R เหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายออกซิเดชันโดยอาศัยอำนาจตามศักยภาพของสารต้านอนุมูลอิสระ ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการเสริม AA อาจเป็นประโยชน์ในจังหวะประชากรมีแนวโน้ม. 2015 สถาบันเภสัชวิทยาโปแลนด์ Academy of Sciences เผยแพร่โดยเอลส์ Sp z oo สงวนลิขสิทธิ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

B S T R A C Tประวัติ : arjunolic acid ( AA ) , ซาโปนิน triterpenoidal pentacyclic ของกองอรินเป็นอย่างดีได้รับการยอมรับสำหรับคุณสมบัติของสารต้านอนุมูลอิสระ . เราเสนอเพื่อประเมินศักยภาพของสารต้านอนุมูลอิสระกับโฟกัสความรอบคอบ ( I / R ) ได้รับบาดเจ็บในหนูต้องกลางเส้นเลือดอุดตัน ( mcao )ระเบียบวิธีในการศึกษาโดยแบ่งหนูขาวแบบสุ่มเป็นขี้นก mcao AA ( 10 และ 20 มก. / กก. )กลุ่มปฏิบัติ หนูได้รับการรักษาของตนด้วยวาจา โดย gavage เป็นเวลา 7 วัน ก่อน mcao . หนูถูกให้ยาสลบโดยกับเคตามีน ( 100 มิลลิกรัม / กิโลกรัม ) , ไซลาซีน ( 10 มก. / กก. ) และภายใต้การ และ 2 ชั่วโมง22 ชั่วโมงได้รับ . การขาดดุลทางระบบประสาท , สมองความเครียดออกซิเดชันและปริมาณน้ำเครื่องหมายการวัดหลังจาก 22 ชั่วโมงของภาวะขาดเลือดผลที่ได้รับ : หนูกับ AA พบลดคะแนนติดลบระบบประสาทขนาดบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตัน . AAป้องกันการเสียหายที่เกิดจากฉัน / R โดยการควบคุมระดับของมาลอนไดอัลดีไฮด์ ( MDA ) ลดลงกลูตาไธโอน ( GSH ) ไนตริกออกไซด์ ( NO ) และสร้างเนื้อหาสำหรับโปรตีน ) ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน นอกจากนี้ยังควบคุมกิจกรรมของ Na + เอนไซม์) K + ATPase ออกไซด์ ,Dismutase ( SOD ) , Catalase ( แมว ) , glutathione peroxidase ( GPX ) และกลูต้าไธโอนรีดักเทส ( GR )สรุป : ก่อนการรักษาด้วย AA มีประสิทธิภาพป้องกันสมองภาวะ I / R ความเสียหายออกซิเดชัน โดยคุณธรรมของศักยภาพของสารต้านอนุมูลอิสระ ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการเสริม AA อาจเป็นประโยชน์ในจังหวะที่ประชากรได้ง่าย2015 สถาบันเภสัชวิทยา , โปแลนด์ Academy of Sciences . ที่ตีพิมพ์โดยเอลส์ sp . z ชุมสิทธิทั้งหมดสงวน