In view of the above, it has been s

In view of the above, it has been suggested that the anti-cancer properties of fish oil are
dependent on activation of PPARγ; however, the downstream events involved in this process
remain unclear. One of the potential targets for PPARγ ligands is integrin-linked kinase (ILK),
which links cell-adhesion receptors, integrins, and growth factors to the actin cytoskeleton and
to a range of signaling pathways that are implicated in the regulation of anchorage-dependent
cell growth/survival, cell cycle progression, invasion and migration, and tumor angiogenesis
(12). Moreover, overexpression of ILK results in oncogenic transformation and progression to
invasive and metastatic phenotypes (13,14). Thus, we explored the effects of fish oil on ILK
expression. This work revealed that fish oil inhibits NSCLC proliferation by suppressing ILK
expression through activation of PPARγ. This results in the activation of P38 mitogen activated
protein kinase (p38 MAPK) and induction of AP-2α, which in turn inhibits ILK gene
expression. To our knowledge, this is the first report linking fish oil to ILK expression

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มุมมองข้างต้น มันได้ถูกแนะนำที่ มีคุณสมบัติต่อต้านมะเร็งของน้ำมันปลาขึ้นอยู่กับการเปิดใช้งาน PPARγ อย่างไรก็ตาม กิจกรรมปลายน้ำที่เกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ยังคงไม่ชัดเจน เป้าหมายสำหรับ PPARγ ligands คือลิงค์ integrin kinase (บริการ),ซึ่งเชื่อมโยงยึดเกาะเซลล์ receptors, integrins และเจริญเติบโตปัจจัยกับ cytoskeleton แอกติน และถึงมนต์ตามปกติที่เกี่ยวข้องในการบังคับขึ้นอยู่กับแองเคอเรจเจริญเติบโต/ความอยู่รอดของเซลล์ เซลล์รอบ angiogenesis ก้าวหน้า การบุกรุก และโยกย้าย และเนื้องอก(12) . นอกจากนี้ overexpression ของบริการผลในแปลง oncogenic และก้าวหน้าไปรุกราน และ metastatic ฟี (13,14) ดังนั้น สำรวจผลกระทบของน้ำมันปลาในบริการนิพจน์ งานนี้เปิดเผยว่า น้ำมันปลายับยั้งการงอก NSCLC โดยเมื่อบริการนิพจน์ โดยการเปิดใช้งาน PPARγ ซึ่งผลในการเรียกใช้เรียก mitogen P38โปรตีน kinase (p38 MAPK) และเหนี่ยวนำของ AP-2α ที่จะยับยั้งยีนบริการนิพจน์ ความรู้ของเรา นี้เป็นรายงานแรกที่เชื่อมโยงน้ำมันปลาบริการนิพจน์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในมุมมองของดังกล่าวข้างต้นจะได้รับการชี้ให้เห็นว่าคุณสมบัติต้านมะเร็งของน้ำมันปลา
ขึ้นอยู่กับการใช้งานของPPARγ; แต่เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นต่อเนื่องมีส่วนร่วมในขั้นตอนนี้
ยังไม่ชัดเจน หนึ่งในเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับแกนด์PPARγคือไคเนส integrin เชื่อมโยง (ILK)
ซึ่งเชื่อมโยงรับเซลล์ยึดเกาะ integrins และปัจจัยการเจริญเติบโตกับโครงร่างของเซลล์และโปรตีน
ในช่วงของการส่งสัญญาณทางเดินที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการทอดสมอขึ้นอยู่กับ
เจริญเติบโตของเซลล์ / ความอยู่รอดความก้าวหน้าวงจรมือถือการบุกรุกและการย้ายถิ่นและเจเนซิสเนื้องอก
(12) นอกจากนี้ผลการแสดงออก ILK ในการเปลี่ยนแปลงและความก้าวหน้าที่ถ่ายทอดไป
phenotypes รุกรานและการแพร่กระจาย (13,14) ดังนั้นเราจึงมีการสำรวจผลกระทบของน้ำมันปลาใน ILK
แสดงออก งานนี้แสดงให้เห็นว่าน้ำมันปลายับยั้งการเพิ่มจำนวน NSCLC โดย ILK ปราบปราม
การแสดงออกผ่านการใช้งานของPPARγ ซึ่งจะส่งผลในการกระตุ้นการทำงานของการเปิดใช้งาน P38 mitogen
โปรตีนไคเนส (p38 MAPK) และการชักนำของ AP-2αซึ่งจะยับยั้งยีน ILK
แสดงออก เพื่อความรู้ของเรานี้เป็นรายงานแรกที่เชื่อมโยงน้ำมันปลาตระกูลแสดงออก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในมุมมองของข้างต้นจะได้รับการชี้ให้เห็นว่าคุณสมบัติต้านมะเร็งของน้ำมันปลาจะขึ้นอยู่กับการกระตุ้นของ ppar
γ อย่างไรก็ตาม จากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการนี้
ยังคงไม่ชัดเจน หนึ่งในเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับ ppar γลิแกนด์คือการเชื่อมโยงอินทีกรินไคเนส ( เหมือนกัน )
ซึ่งเชื่อมโยงการ integrins ตัวรับเซลล์ , และปัจจัยการเจริญเติบโตไป actin ขาดตอนและ
ในช่วงของสัญญาณเซลล์ที่เกี่ยวข้องในการควบคุมของ Anchorage ขึ้นอยู่กับ
การเจริญเติบโตของเซลล์ / การอยู่รอดวัฏจักรเซลล์ความก้าวหน้า การบุกรุก และการโยกย้าย และเนื้องอกเจเนซิส
( 12 ) นอกจากนี้ overexpression ของตระกูลผลในการแปลง oncogenic และการบุกรุกและแพร่กระจายเกิด

( 13,14 ) เราจึงศึกษาผลของน้ำมันปลาในการแสดงออกก่อน

งานนี้ พบว่า การใช้น้ำมันปลายับยั้งการแสดงออกโดยการเปิดใช้งานของ ppar ผ่านก่อน
γ . นี้ส่งผลในการกระตุ้นปรากฎ P38 เปิด
โปรตีนไคเนส ( P38 mapk ) และการ ap-2 αซึ่งจะยับยั้งการแสดงออกของยีน
ก่อน . เพื่อความรู้ของเรานี้เป็นครั้งแรกรายงานการเชื่อมโยงที่จะแสดงออกก่อนน้ำมันปลา