The increased genetic damage and li

The

increased

genetic

damage

and

lipid

peroxidation

in

work-
ers

exposed

to

organic

BPs

may

be

associated

with

oxidative

stress.
Our

earlier

study

in

vitro

demonstrated

that

BPs

could

induce

sig-
nificant

oxidative

stress

effects

(ROS

generation,

SOD

inhibition

and
MDA

release)

on

human

B

lymphoblast

cells

in

vitro

[33].

The

quartz
content

and

physicochemical

properties

of

BPs,

such

as

transition
metal

content,

surface

area

and

adsorption

capacity,

may

play

a

role
in

ROS

generation

induced

by

BPs

[17,19].

Geh

et

al.

also

reported
that

ROS

generation

induced

by

BPs

via

Fenton-like

mechanisms
was

detected

using

electron

spin

resonance

(ESR)

and

intracellu-
arly

by

applying

an

iron

chelator

[15].

The

accumulation

of

ROS
resists

the

defensive

effects

of

cellular

antioxidant

enzymes,

e.g.
SOD.

Consequently,

redundant

free

radicals

would

interact

with
biomolecules

including

proteins,

enzymes,

membrane

lipids

and
even

DNA,

which

could

result

in

oxidative

DNA

damage

and

lipid
peroxidation

[34].

Other

mineral

dusts

or

particles

such

as

silica,
asbestos,

and

coal

dusts

also

can

induce

chronic

lung

inflammation
(silicosis,

asbestosis,

coal

workers’

pneumoconiosis)

by

ROS

gener-
ation

that

does

potentially

damage

to

DNA,

lipoproteins,

and

cell
membranes

[35,36].

In

the

present

investigation,

there

was

a

pos-
itive

correlation

between

MDA

and

%

tail

DNA,

MNF,

MCF,

NPBs

or
NBUDs

(P

<

0.01),

which

suggested

that

both

genetic

damage

and
lipid

peroxidaton

in

workers

exposed

to

organic

BPs

could

be

the
results

of

oxidative

stress

induced

by

organic

BPs.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ที่ เพิ่มขึ้น ทางพันธุกรรม ความเสียหาย และ ระดับไขมันในเลือด peroxidation ใน ทำงาน-สกู๊ป สัมผัส ถึง อินทรีย์ BPs อาจ จะ ที่เกี่ยวข้อง ด้วย oxidative ความเครียดของเรา ก่อนหน้านี้ ศึกษา ใน หลอด แสดงให้เห็นว่า ที่ BPs สามารถ ก่อให้เกิด sig-nificant oxidative ความเครียด ลักษณะพิเศษ (ROS รุ่น สด ยับยั้งการ และMDA ปล่อย) บน มนุษย์ B lymphoblast เซลล์ ใน หลอด [33] ที่ ควอตซ์เนื้อหา และ physicochemical คุณสมบัติ ของ BPs ดังกล่าว เป็น ช่วงการเปลี่ยนภาพโลหะ เนื้อหา พื้นผิว ที่ตั้ง และ ดูดซับ กำลังการผลิต อาจ เล่น การ บทบาทใน ROS รุ่น ทำให้เกิด โดย BPs [17,19] Geh ร้อยเอ็ด อัล นอกจากนี้ รายงานที่ ROS รุ่น ทำให้เกิด โดย BPs ผ่าน Fenton เหมือน กลไกถูก ตรวจพบ โดยใช้ อิเล็กตรอน หมุน การสั่นพ้อง (ESR) และ intracellu-arly โดย นำไปใช้ มี เหล็ก chelator [15] ที่ สะสม ของ ROSพยายามขัดขวาง ที่ ป้องกัน ลักษณะพิเศษ ของ มือถือ สารต้านอนุมูลอิสระ เอนไซม์ เช่นสด ดังนั้น ซ้ำซ้อน ฟรี อนุมูล จะ โต้ตอบ ด้วยชื่อโมเลกุลชีวภาพ รวมทั้ง โปรตีน เอนไซม์ เมมเบรน โครงการ และแม้ ดีเอ็นเอ ซึ่ง สามารถ ผล ใน oxidative ดีเอ็นเอ ความเสียหาย และ ระดับไขมันในเลือดperoxidation [34] อื่น ๆ แร่ ฝุ่น หรือ อนุภาค ดังกล่าว เป็น ซิลิก้าใยหิน และ ถ่านหิน ฝุ่น นอกจากนี้ สามารถ ก่อให้เกิด เรื้อรัง ปอด inflammation(silicosis ผล ถ่านหิน ผู้ปฏิบัติงาน pneumoconiosis) โดย ROS gener-ation ที่ ไม่ อาจ ความเสียหาย ถึง ดีเอ็นเอ lipoproteins และ เซลล์เยื่อหุ้ม [35,36] ใน ที่ ปัจจุบัน ตรวจสอบ มี ถูก การ pos-itive ความสัมพันธ์ของ ระหว่าง MDA และ % หาง ดีเอ็นเอ บด MCF NPBs หรือNBUDs (P < 0.01), ซึ่ง แนะนำ ที่ ทั้งสองอย่าง ทางพันธุกรรม ความเสียหาย และระดับไขมันในเลือด peroxidaton ใน ผู้ปฏิบัติงาน สัมผัส ถึง อินทรีย์ BPs สามารถ จะ ที่ผลลัพธ์ ของ oxidative ความเครียด ทำให้เกิด โดย อินทรีย์ BPs

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเสียหายทางพันธุกรรมที่เพิ่มขึ้นและไขมัน







-

-
ในงาน ERS

เปิดเผย








ระหว่างอินทรีย์อาจจะ







ที่เกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชัน

.

ก่อนหน้านี้ของเรา





ศึกษาในหลอดทดลอง พบว่า









ทำให้ปรับตัวได้
-
Sig ผมจึงไม่เกิดความเครียด







( ผลตอบแทนต่อ





รุ่น SOD ยับยั้งและ




( อิสระ )





b ในมนุษย์ลิมพ์โฟบลาสต์







ในเซลล์หลอด

[ 33 ] .



-




เนื้อหาและลักษณะสมบัติของ









วันที่เช่นการเปลี่ยนโลหะเป็น








หาพื้นที่ผิวและดูดซับ







ความจุ เล่นได้








ผลตอบแทนในบทบาทรุ่น







) โดยดัชนี 17,19

[ ]





อ้าว et al .




ยังรายงานว่า





และผลตอบแทนรุ่น


โดย




ระหว่างทาง เฟนตัน เช่น


เป็นกลไก





ตรวจโดยใช้อิเล็กตรอนสปินเรโซแนนซ์





( ESR )



-
และ intracellu Arly





โดยใช้เป็นเหล็กคีเลเตอร์





[ 15 ] .







ผลตอบแทนของการต่อต้าน






รับ ผลกระทบของโทรศัพท์มือถือ









เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ เช่น SOD ,
.

ดังนั้น

)





ฟรีอนุมูลจะโต้ตอบด้วย








รวมทั้งสารชีวโมเลกุลโปรตีน

เอ็นไซม์เยื่อไขมัน





และ แม้






ที่ดีเอ็นเอได้ผล







ในเกิดความเสียหายดีเอ็นเอ






และไขมัน peroxidation

[ 34 ] .





ฝุ่นแร่อื่น ๆ





หรืออนุภาคเช่น




เป็นซิลิกา , ใยหิน ,



และถ่านหิน ฝุ่น







ยังสามารถกระตุ้นปอดเรื้อรัง





ในfl ammation
( โรค asbestosis

, ,





คนงานถ่านหินโดยมืออ่อน )






รับผลตอบแทนมกราคม -

ว่า




อาจไม่





ดีเอ็นเอเสียหาย

?

, ,


และเซลล์35,36 membranes

[ ]





ในปัจจุบัน





มีการสืบสวนสอบสวนได้






itive POS - ความสัมพันธ์ระหว่าง







% น้ำตาลและหางดีเอ็นเอ







เอม , MCF ,



, npbs nbuds หรือ


( P

<

0.01 )





ซึ่งชี้ให้เห็นว่า





ความเสียหายทั้งทางพันธุกรรมและไขมัน








คนใน peroxidaton เปิดเผย








อินทรีย์ นี้

จะได้








ผลของความเครียดจากออกซิ









โดยอินทรีย์2007