Patients with diseases such as diab

Patients with diseases such as diabetes suffer from painful wounds that take a long time to heal making them more susceptible to infections that could even lead to amputations. A*STAR’s discovery paves the way for therapeutics to improve healing of such chronic wounds, which are a significant burden to patients.

Singapore, Mar 8, 2013 – (ACN Newswire) – Scientists from A*STAR’s Institute of Medical Biology (IMB) have identified a molecular “switch” that controls the migration of skin cells necessary for wounds to close and heal. This is especially significant for diabetics and other patients who suffer from chronic wounds, wounds that do not heal or take years to do so, which are vulnerable to infections and could lead to amputations. This switch mechanism may hold the key to developing therapeutics that will reduce or prevent chronic wounds.

The scientists discovered that a tiny “micro-RNA” molecule, called miR-198, controls several different processes that help wound healing, by keeping them switched off in healthy skin. When skin is wounded, the manufacture of miR-198 quickly stops and the levels of miR-198 drop, switching on many wound healing processes.

In the non-healing wounds of diabetics, miR-198 does not disappear and wound healing remains blocked. This therefore identifies miR-198 as a potential diagnostic biomarker for non-healing wounds. These findings were recently published in the prestigious journal Nature(1).

The research leading to this discovery was carried out in collaboration with A*STAR’s Bioinformatics Institute (BII), National University Hospital (NUH), Singapore and Jnana Sanjeevini Diabetes Center, Bangalore, India.

Importance of this discovery

Chronic wounds in patients with diabetes are a major global health burden and the most common cause of lower extremity amputations. In Singapore, diabetes is the fifth most common medical condition diagnosed and one in nine people aged 18 to 69 has diabetes(2). Chronic wounds also tend to affect the elderly and disabled patients, especially those confined to a wheelchair or bed-bound. Unfortunately, chronic wounds are currently poorly understood and insufficiently treated.

Dr. Prabha Sampath(3), principal investigator at IMB and lead author of the paper, said, “Our research provides a comprehensive understanding of the mechanism of the wound healing process. Moving forward, we hope to translate this research into improved patient outcomes. We can now build on this research, to see how we can modulate the defective switch in chronic wounds by targeting miR-198 and its interacting molecules, to develop new strategies for treating chronic wounds.”

Professor Birgitte Lane, Executive Director of IMB, said, “This switch appears to be an entirely new regulatory component in wound healing, and probably a very important one. Poor wound healing is a major healthcare burden, and this discovery is particularly timely in the face of aging populations and the sharp global rise in diabetes. The finding gives us a platform from which to develop therapies that could significantly reduce chronic wounds and improve healthcare.”

An FSTL1-miR-198 molecular ‘see-saw’ switch

The information necessary to express microRNA-198 (miR-198) and follistatin-like 1 (FSTL1) protein are found in a single “message” produced by the cell. However, miR-198 and FSTL1 protein cannot be produced at the same time – it can only be one or the other. These two molecules also have opposite roles: miR-198 (found in unwounded skin) inhibits skin cell migration and wound healing, whereas FSTL1 protein (expressed after injury) promotes skin cell migration and wound healing. A regulatory switch dictates their expression, and hence controls the “see-saw” between inactive resting skin cells and the cell migration necessary for wound healing.

Dr. Sampath and her team showed that healthy unwounded skin contained high levels of miR-198 but no FSTL1 protein. They demonstrated that these high levels of miR-198 prevent skin cell migration by suppressing several genes, such as PLAU, LAMC2 and DIAPH1(4), which are needed for different aspects of the wound healing process. However upon injury, miR-198 is switched off in the wound by a signal from transforming growth factor Beta1 (TGF-Beta1). This allows FSTL1 to now be made instead, and the skin migration genes to be unblocked, promoting migration of skin cells into the wound area to drive skin wound healing.

The scientists further examined skin samples of chronic non-healing ulcer wounds from patients with diabetes mellitus. They observed that, unlike healthy skin that had been injured, there remained high levels of miR-198 (inhibiting skin cell migration and wound healing) and an absence of FSTL1 protein (promoting skin cell migration upon wounding), indicating that this “switch” is defective in chronic wounds.

Please see the full press release, with supporting images, at http://bit.ly/ZvGHwm .

Notes for Editor:
(1) The findings “‘See-saw’ expression of microRNA-198 and FSTL1 from a single transcript in wound healing” were published in the online issue of Nature on 10th February 2013. doi:10.1038/nature11890
(2) http://www.diabetes.org.sg/
(3) Dr. Sampath is the holder of a prestigious A*STAR Investigator Award (2007); she joined the IMB to set up her own research group in May 2008.
(4) PLAU, LAMC2 and DIAPH1 proteins promote keratinocyte migration

The research findings described in this news release can be found in Nature under the title “‘See-saw’ expression of microRNA-198 and FSTL1 from a single transcript in wound healing” by Gopinath M. Sundaram1,*, John E. A. Common[1],*, Felicia E. Gopal1, Satyanarayana Srikanta[2], Krishnaswamy Lakshman[2], Declan P. Lunny[1], Thiam C. Lim[3][4], Vivek Tanavde[1][5], E. Birgitte Lane[1][6][7] & Prabha Sampath[1][7]. Doi:10.1038/nature11890

[1] Institute of Medical Biology, A*STAR, Singapore
[2] Jnana Sanjeevini Diabetes Center, India
[3] Division of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery, NUHS, Singapore
[4] Department of Surgery, Yong Loo Lin School of Medicine, NUS, Singapore
[5] Bioinformatics Institute, A*STAR, Singapore
[6] Department of Pathology, Yong Loo Lin School of Medicine, NUS, Singapore
[7] Department of Biochemistry, Yong Loo Lin School of Medicine, NUS, Singapore

About the Institute of Medical Biology (IMB)

IMB is one of the Biomedical Sciences Institutes of the Agency for Science, Technology and Research (A*STAR). It was formed in 2007, the 7th and youngest of the BMRC Research Institutes, with a mission to study mechanisms of human disease in order to discover new and effective therapeutic strategies for improved quality of life. Since 2011, IMB also hosts the inter-research institute Skin Biology Cluster platform. IMB has 20 research teams of international excellence in stem cells, genetic diseases, cancer and skin and epithelial biology, and works closely with clinical collaborators to target the challenging interface between basic science and clinical medicine. Its growing portfolio of strategic research topics is targeted at translational research on the mechanisms of human diseases, with a cell-to-tissue emphasis that can help identify new therapeutic strategies for disease amelioration, cure and eradication. For more information about IMB, please visitwww.imb.a-star.edu.sg .

About the Agency for Science, Technology and Research (A*STAR)

The Agency for Science, Technology and Research (A*STAR) is the lead agency for fostering world-class scientific research and talent for a vibrant knowledge-based and innovation-driven Singapore. A*STAR oversees 14 biomedical sciences and physical sciences and engineering research institutes, and six consortia & centres, located in Biopolis and Fusionopolis as well as their immediate vicinity. A*STAR supports Singapore’s key economic clusters by providing intellectual, human and industrial capital to its partners in industry. It also supports extramural research in the universities, and with other local and international partners. For more information about A*STAR, please visitwww.a-star.edu.sg .

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผู้ป่วยที่ มีโรคเช่นโรคเบาหวานทรมานจากบาดแผลที่เจ็บปวดนั้นใช้เวลานานทำให้พวกเขามากไวต่อการติดเชื้อที่รักษาแม้อาจ amputations A * การค้นพบของดาว paves ทางสำหรับ therapeutics เพื่อปรับปรุงการรักษาแผลเรื้อรังดังกล่าว ซึ่งเป็นภาระที่สำคัญให้แก่ผู้ป่วยสิงคโปร์ 8 มีนาคม 2013 – (ACN Newswire) – นักวิทยาศาสตร์จาก A * ของดาวสถาบันของแพทย์ชีววิทยา (IMB) ได้ระบุโมเลกุล "สวิตช์" ซึ่งควบคุมการโยกย้ายของจำเป็นสำหรับบาดแผลปิด และรักษาเซลล์ผิว เป็นสำคัญโดยเฉพาะสำหรับเบาหวานและผู้ป่วยอื่น ๆ ที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากบาดแผลเรื้อรัง บาดแผลที่รักษา หรือใช้ปีดัง ซึ่งมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ และอาจ amputations กลไกนี้สลับอาจค้างคีย์เพื่อพัฒนา therapeutics ที่จะลด หรือป้องกันอาการแผลเรื้อรังนักวิทยาศาสตร์ที่ค้นพบว่า ตัวเล็ก ๆ "ไมโครอาร์เอ็นเอ" โมเลกุล เรียกว่ามีร์-198 ควบคุมกระบวนการต่าง ๆ หลายที่ช่วยให้แผลรักษา โดยให้พวกเขาปิดในผิวสุขภาพดี เมื่อได้รับบาดเจ็บผิว ผลิตของมีร์-198 เร็วหยุด และระดับของมีร์-198 หล่น สลับบนหลายแผลรักษากระบวนการในการไม่รักษาบาดแผลเบาหวาน 198 มีร์ไม่หาย และรักษาบาดแผลยังคงถูกบล็อก นี้จึงระบุมีร์-198 เป็นเป็นศักยภาพการวินิจฉัยไบโอมาร์คเกอร์สำหรับบาดแผลที่รักษาไม่ ล่าสุดเผยผลการวิจัยเหล่านี้ในสมุดรายวันที่คุณต้อง Nature(1)การวิจัยที่นำไปสู่การค้นพบนี้ได้รับการดำเนินร่วมด้วย * ของดาว Bioinformatics สถาบัน (BII), โรงพยาบาลมหาวิทยาลัยแห่งชาติ (NUH), สิงคโปร์ และ ศูนย์โรคเบาหวาน Sanjeevini Jnana บังกาลอร์ อินเดียความสำคัญของการค้นพบนี้แผลเรื้อรังในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานมีภาระหลักสากลสุขภาพและสาเหตุส่วนใหญ่ของส่วนปลายล่าง amputations ในสิงคโปร์ โรคเบาหวานพบมากที่สุดห้าอาการการวินิจฉัย และหนึ่งในเก้าคนอายุ 18 กับ 69 มี diabetes(2) แผลเรื้อรังมักจะ มีผลกระทบต่อผู้สูงอายุ และคนพิการผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่ขังรถเข็นหรือเตียงผูกยัง อับ แผลเรื้อรังมีกำลังไม่ดีเข้าใจ และถือว่า insufficientlyดร. Sampath(3) พระเจ้า เอกชนหลักที่ IMB และนำผู้เขียนของกระดาษ กล่าวว่า "วิจัยของเราให้เข้าใจครอบคลุมกลไกของกระบวนการรักษาบาดแผล เราก้าวไปข้างหน้า หวังว่าจะแปลงานวิจัยนี้เป็นผลลัพธ์ของผู้ป่วยดีขึ้น เราสามารถตอนนี้สร้างในงานวิจัยนี้ เพื่อดูว่าเราสามารถ modulate สวิตช์ชำรุดในแผลเรื้อรัง โดยการกำหนดเป้าหมาย 198 มีร์และโมเลกุลของ interacting พัฒนากลยุทธ์ใหม่สำหรับการรักษาแผลเรื้อรัง"ศาสตราจารย์ Birgitte Lane กรรมการบริหารของ IMB กล่าวว่า "สวิตช์นี้แล้วเป็น คอมโพเนนต์ระเบียบใหม่ในการรักษาแผล และอาจจะเป็นหนึ่งที่สำคัญมาก รักษาแผลไม่ดีมีภาระสำคัญสุขภาพ และการค้นพบนี้ได้ทันเวลาโดยเฉพาะอย่างยิ่งหน้าหนทางที่เพิ่มขึ้นทั่วโลกคมชัดในโรคเบาหวาน การค้นหาให้เราแพลตฟอร์มซึ่งพัฒนาบำบัดที่สามารถมากลดอาการแผลเรื้อรัง และปรับปรุงสุขภาพ"สลับเป็นโมเลกุล 'ดูเลื่อย' FSTL1-มีร์-198ข้อมูลที่จำเป็นต้องด่วน microRNA-198 (มีร์-198) และโปรตีน (FSTL1) 1 follistatin เหมือนจะพบใน "ข้อความ" ผลิต โดยเซลล์เดียว อย่างไรก็ตาม 198 มีร์และโปรตีน FSTL1 ไม่สามารถผลิตได้ในเวลาเดียวกัน – มันสามารถอีกอย่างหนึ่ง โมเลกุลเหล่านี้สองยังมีบทบาทที่ตรงกันข้าม: มีร์-198 (พบได้ในผิวดูจะ) ยับยั้งการย้ายเซลล์ผิวหนังและรักษาบาดแผล ในขณะที่โปรตีน FSTL1 (แสดงหลังจากบาดเจ็บ) ส่งเสริมการย้ายเซลล์ผิวหนังและรักษาแผล สวิตช์บังคับบอกนิพจน์ของพวกเขา และดังนั้น ควบคุมการ "ดูเห็น" ระหว่างเซลล์ผิวพักงานและย้ายเซลล์จำเป็นสำหรับการรักษาแผลดร.แซมพาธและทีมงานพบว่า สุขภาพผิวดูจะมีอยู่ระดับสูงของมีร์-198 แต่โปรตีนไม่ FSTL1 พวกเขาแสดงว่า ระดับสูงเหล่านี้ของมีร์-198 ป้องกันการย้ายเซลล์ผิว โดยเมื่อหลายยีน เพลา LAMC2 และ DIAPH1(4) ซึ่งมีความจำเป็นในด้านต่าง ๆ ของการเร่งกระบวนการสมานแผล อย่างไรก็ตาม เมื่อมีการบาดเจ็บ มีร์-198 เป็นปิดในแผล โดยสัญญาณจากการเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต Beta1 (TGF-Beta1) FSTL1 ตอนนี้ จะทำแทนให้ และยีนย้ายผิวหนังที่จะไม่ถูกบล็อค ย้ายของเซลล์ผิวในบริเวณบาดแผลเพื่อไดรฟ์ผิวส่งเสริมการสมานแผลนักวิทยาศาสตร์ที่ตรวจสอบตัวอย่างผิวหนังรักษาไม่เข้า ๆ แผลเรื้อรังจากเบาหวานผู้ป่วยเพิ่มเติม พวกเขาสังเกตว่า ไม่เหมือนผิวสุขภาพดีที่ได้รับบาดเจ็บ มียังคงอยู่ระดับสูงของมีร์-198 (inhibiting ผิวเซลล์โยกย้าย และแผล) และการขาดงาน (ส่งเสริมการย้ายเซลล์ผิวเมื่อ wounding), โปรตีน FSTL1 บ่งชี้ว่า "สวิตช์" นี้มีข้อบกพร่องในแผลเรื้อรังโปรดดูเต็มข่าวประชาสัมพันธ์ ด้วยการสนับสนุนรูป http://bit.ly/ZvGHwmการแก้ไข:(1) การค้นพบ "'เห็นดู' นิพจน์ของ microRNA 198 และ FSTL1 จากเสียงบรรยายเดี่ยวในการรักษาแผล" ถูกเผยแพร่ในฉบับออนไลน์ของธรรมชาติบน 10 2013 กุมภาพันธ์ doi:10.1038 / nature11890(2) http://www.diabetes.org.sg/(3) ดร.แซมพาธเป็นผู้ถือหุ้น A วัน * รางวัลนักสืบดาว (2007); เธอเข้าร่วม IMB เพื่อตั้งค่ากลุ่มวิจัยของตนเองใน 2551 พฤษภาคม4 ย้าย keratinocyte ส่งเสริมโปรตีนเพลา LAMC2 และ DIAPH1ค้นพบงานวิจัยที่อธิบายไว้ในข่าวประชาสัมพันธ์นี้สามารถพบได้ในธรรมชาติภายใต้ชื่อ "'เห็นดู' นิพจน์ของ microRNA 198 และ FSTL1 จากเสียงบรรยายเดี่ยวในการรักษาแผล" โดย Gopinath เมตร Sundaram1, *, ทั่วไป A. E. จอห์น [1], *, Felicia E. Gopal1, Satyanarayana Srikanta [2], Krishnaswamy Lakshman [2], Declan P. Lunny [1], Lim C. Thiam [3] [4], Vivek Tanavde [1] [5], E. Birgitte เลน [1] [6] [7] และพระเจ้าแซมพาธ [1] [7] ได้ Doi:10.1038 / nature11890[1] สถาบันทางการแพทย์ชีววิทยา A * ดาว สิงคโปร์[2] ศูนย์เบาหวาน Sanjeevini Jnana อินเดีย[3] ส่วนของศัลยกรรมพลาสติก ศัลยกรรมตกแต่ง และความงาม NUHS สิงคโปร์[4] แผนกศัลยกรรม Yong Loo Lin โรงเรียนแพทย์ นัส สิงคโปร์[5] Bioinformatics สถาบัน A * ดาว สิงคโปร์[6] ภาควิชาพยาธิวิทยา Yong Loo Lin โรงเรียนแพทย์ นัส สิงคโปร์[7] ภาควิชาชีวเคมี Yong Loo Lin โรงเรียนแพทย์ นัส สิงคโปร์เกี่ยวกับสถาบันทางการแพทย์ชีววิทยา (IMB)IMB เป็นหนึ่งของสถาบันวิทยาศาสตร์ทางชีวการแพทย์ของหน่วยงานวิจัย และเทคโนโลยี วิทยาศาสตร์ (A * ดาว) จึงได้ก่อตั้งขึ้นในปี 2007, 7 และอายุน้อยที่สุดของ BMRC วิจัยสถาบัน กับภารกิจการศึกษากลไกของมนุษย์โรคการค้นพบใหม่ และมีประสิทธิภาพรักษากลยุทธ์เพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิต ตั้งแต่ 2011, IMB ยังเป็นแพลตฟอร์มผิวชีววิทยาคลัสเตอร์วิจัยระหว่างสถาบัน IMB ได้ 20 ทีมวิจัยยอดเยี่ยมนานาชาติในเซลล์ต้นกำเนิด โรคทางพันธุกรรม โรคมะเร็งผิวหนัง และชีววิทยา epithelial และทำงานอย่างใกล้ชิดกับผู้ร่วมงานทางคลินิกเพื่อเป้าหมายอินเทอร์เฟซที่ท้าทายระหว่างวิทยาศาสตร์พื้นฐานทางคลินิกแพทย์ ผลงานการเติบโตของหัวข้อวิจัยเชิงกลยุทธ์มีเป้าหมายที่ translational วิจัยกลไกของโรคในมนุษย์ กับการเน้นเซลล์เนื้อเยื่อที่สามารถช่วยระบุกลยุทธ์ใหม่รักษาโรค amelioration รักษา และขจัด สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับ IMB กรุณาเยี่ยมชม www.imb.a-star.edu.sgเกี่ยวกับหน่วยงานวิจัย และเทคโนโลยี วิทยาศาสตร์ (A * ดาว)หน่วยงานวิจัย และเทคโนโลยี วิทยาศาสตร์ (A * ดาว) เป็นหน่วยงานของลูกค้าเป้าหมายสำหรับการทำนุบำรุงช่างระดับความรู้ และขับ เคลื่อนนวัตกรรมสิงคโปร์และงานวิจัยทางวิทยาศาสตร์ระดับโลก A * ดาวดูแล 14 ทางชีวการแพทย์ศาสตร์ และวิทยาศาสตร์กายภาพและวิศวกรรมวิจัย สถาบัน 6 จังหวัด และ ศูนย์ แห่ง Biopolis และ Fusionopolis รวมทั้งห้องของพวกเขา A * ดาวสนับสนุนคลัสเตอร์ทางเศรษฐกิจที่สำคัญของสิงคโปร์ให้ทุนทางปัญญา มนุษย์ และอุตสาหกรรมของบริษัทในอุตสาหกรรม นอกจากนี้ยังสนับสนุนวิจัย extramural ในบางมหาวิทยาลัย และคู่อื่น ๆ ใน และต่างประเทศ สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับ A * ดาว กรุณาเยี่ยมชม www.a-star.edu.sg

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผู้ป่วยที่มีโรคต่าง ๆ เช่นโรคเบาหวานต้องทนทุกข์ทรมานจากบาดแผลที่เจ็บปวดที่ต้องใช้เวลานานในการรักษาทำให้พวกเขามีความเสี่ยงที่จะติดเชื้อที่อาจจะนำไปสู่การเนื้อตาย * ค้นพบ STAR ของปูทางสำหรับการบำบัดเพื่อปรับปรุงการรักษาบาดแผลเรื้อรังดังกล่าวซึ่งเป็นภาระที่สำคัญให้กับผู้ป่วย. สิงคโปร์ 8 มีนาคม 2013 - (ACN Newswire) - นักวิทยาศาสตร์จากสถาบัน * STAR ของชีววิทยาการแพทย์ (IMB) มี ระบุโมเลกุล "เปลี่ยน" ที่ควบคุมการย้ายถิ่นของเซลล์ผิวที่จำเป็นสำหรับการที่จะปิดแผลและรักษา นี้เป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานและผู้ป่วยอื่น ๆ ที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากแผลเรื้อรังแผลที่ไม่ได้รักษาหรือใช้เวลาหลายปีในการทำเช่นนั้นที่มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อและอาจนำไปสู่เนื้อตาย กลไกสวิตช์นี้อาจถือกุญแจสำคัญในการพัฒนาการรักษาที่จะช่วยลดหรือป้องกันแผลเรื้อรัง. นักวิทยาศาสตร์ค้นพบว่าเล็ก ๆ "ไมโครอาร์เอ็นเอ" โมเลกุลที่เรียกว่า miR-198 ควบคุมกระบวนการที่แตกต่างกันหลายอย่างที่ช่วยรักษาบาดแผลโดยทำให้พวกเขาปิด ในผิวมีสุขภาพดี เมื่อผิวได้รับบาดเจ็บ, การผลิตของ miR-198 อย่างรวดเร็วหยุดและระดับของ miR-198 ลดลงสลับกับกระบวนการรักษาแผลจำนวนมาก. ในแผลที่ไม่ใช่การรักษาของผู้ป่วยโรคเบาหวาน miR-198 ไม่ได้หายไปและยังคงรักษาแผลที่ถูกปิดกั้น นี้จึงระบุ miR-198 เป็น biomarker วินิจฉัยที่มีศักยภาพสำหรับแผลที่ไม่ใช่การรักษา การค้นพบนี้ได้รับการตีพิมพ์เมื่อเร็ว ๆ นี้ในธรรมชาติวารสารที่มีชื่อเสียง (1). การวิจัยที่นำไปสู่การค้นพบครั้งนี้ได้ดำเนินการในความร่วมมือกับสถาบันชีวสารสนเทศศาสตร์ * STAR ของ (BII) แห่งชาติโรงพยาบาลมหาวิทยาลัย (NUH) สิงคโปร์และ Jnana Sanjeevini โรคเบาหวานศูนย์บังกาลอร์ อินเดีย. ความสำคัญของการค้นพบครั้งนี้แผลเรื้อรังในผู้ป่วยโรคเบาหวานมีภาระด้านสุขภาพที่สำคัญระดับโลกและสาเหตุส่วนใหญ่ของ amputations ต่ำสุด ในสิงคโปร์, โรคเบาหวานเป็นเงื่อนไขทางการแพทย์ที่พบมากที่สุดที่ห้าได้รับการวินิจฉัยและเป็นหนึ่งในเก้าคนอายุ 18-69 มีโรคเบาหวาน (2) แผลเรื้อรังมีแนวโน้มที่จะส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยสูงอายุและผู้พิการโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่ถูกคุมขังในรถเข็นหรือเตียงที่ถูกผูกไว้ แต่น่าเสียดายที่แผลเรื้อรังกำลังเข้าใจและรับการรักษาไม่เพียงพอ. ดร. Prabha Sampath (3), ผู้ตรวจสอบหลักที่ IMB และผู้เขียนนำกระดาษกล่าวว่า "การวิจัยของเรามีความเข้าใจที่ครอบคลุมของกลไกของกระบวนการรักษาบาดแผล ก้าวไปข้างหน้าเราหวังว่าจะแปลการวิจัยในการรักษาผู้ป่วยที่ดีขึ้นนี้ ตอนนี้เราสามารถสร้างงานวิจัยนี้เพื่อดูว่าเราสามารถปรับสวิทช์ที่มีข้อบกพร่องในแผลเรื้อรังโดยการกำหนดเป้าหมาย miR-198 และโมเลกุลมีปฏิสัมพันธ์ในการที่จะพัฒนากลยุทธ์ใหม่สำหรับการรักษาแผลเรื้อรัง. " ศาสตราจารย์ Birgitte เลนผู้อำนวยการบริหารของ IMB กล่าวว่า "สวิทช์นี้ดูเหมือนจะเป็นส่วนประกอบของกฎระเบียบใหม่ทั้งหมดในการรักษาบาดแผลและอาจจะเป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญมาก แผลหายยากเป็นภาระด้านการดูแลสุขภาพที่สำคัญและการค้นพบนี้เป็นเวลาที่เหมาะสมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหน้าของประชากรริ้วรอยและเพิ่มขึ้นทั่วโลกคมชัดในการเป็นโรคเบาหวาน การค้นพบที่ทำให้เรามีแพลตฟอร์มที่จะพัฒนาวิธีการรักษาที่มีนัยสำคัญสามารถลดแผลเรื้อรังและปรับปรุงการดูแลสุขภาพ. " FSTL1-miR-198 โมเลกุล 'ดูเห็น' สลับข้อมูลที่จำเป็นในการแสดง microRNA-198 (miR-198) และ follistatin เหมือนที่ 1 (FSTL1) โปรตีนที่พบในที่เดียว "ข้อความ" ที่ผลิตโดยมือถือ แต่ miR-198 และโปรตีน FSTL1 ไม่สามารถผลิตได้ในเวลาเดียวกัน - มันสามารถเป็นหนึ่งหรืออื่น ๆ ทั้งสองโมเลกุลยังมีบทบาทตรงข้าม: miR-198 (ที่พบในผิวกรี๊ดกร๊าด) ยับยั้งการย้ายถิ่นของเซลล์ผิวและรักษาแผลในขณะที่โปรตีน FSTL1 (แสดงหลังจากได้รับบาดเจ็บ) ส่งเสริมการย้ายถิ่นของเซลล์ผิวหนังและการรักษาบาดแผล สวิทช์การกำกับดูแลสั่งการแสดงออกของพวกเขาและด้วยเหตุนี้การควบคุม "ดูเห็น" ระหว่างเซลล์ผิวที่พักผ่อนไม่ได้ใช้งานและการย้ายถิ่นของเซลล์ที่จำเป็นสำหรับการรักษาบาดแผล. ดร. Sampath และทีมงานของเธอแสดงให้เห็นว่าผิวมีสุขภาพดีกรี๊ดกร๊าดที่มีระดับสูงของ miR-198 แต่ไม่มีโปรตีน FSTL1 พวกเขาแสดงให้เห็นว่าอยู่ในระดับสูงเหล่านี้ miR-198 ป้องกันการโยกย้ายเซลล์ผิวโดยการยับยั้งยีนหลายประการเช่นเพลา, LAMC2 DIAPH1 และ (4) ซึ่งมีความจำเป็นสำหรับแง่มุมที่แตกต่างกันของกระบวนการรักษาแผล แต่เมื่อได้รับบาดเจ็บ miR-198 จะปิดแผลโดยสัญญาณจากเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต Beta1 (ทีจี-Beta1) นี้จะช่วยให้ FSTL1 ถึงตอนนี้จะทำแทนและการย้ายถิ่นยีนผิวที่จะยกเลิกการปิดกั้นการส่งเสริมการย้ายถิ่นของเซลล์ผิวที่เข้าไปในบริเวณแผลเพื่อผลักดันให้ผิวรักษาบาดแผล. นักวิทยาศาสตร์ตรวจสอบต่อไปตัวอย่างผิวจากบาดแผลแผลที่ไม่ใช่การรักษาเรื้อรังจากผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน เบาหวาน พวกเขาพบว่าแตกต่างจากผิวมีสุขภาพดีที่ได้รับบาดเจ็บยังคงมีระดับสูงของ miR-198 (ยับยั้งการย้ายถิ่นของเซลล์ผิวหนังและการรักษาแผล) และการขาดโปรตีน FSTL1 (ส่งเสริมการย้ายถิ่นของเซลล์ผิวเมื่อกระทบกระทั่ง) แสดงให้เห็นว่า "เปลี่ยน" มีข้อบกพร่องในแผลเรื้อรัง. โปรดดูข่าวประชาสัมพันธ์เต็มรูปแบบที่มีการสนับสนุนภาพที่ http://bit.ly/ZvGHwm. หมายเหตุสำหรับบรรณาธิการ: (1) ผลการวิจัย "See-เห็น 'การแสดงออกของ microRNA-198 และ FSTL1 จากหลักฐานเดียวในการรักษาแผล "ได้รับการตีพิมพ์ในฉบับออนไลน์ของธรรมชาติบน 10 กุมภาพันธ์ 2013 ดอย: 10.1038 / nature11890 (2) http://www.diabetes.org.sg/ (3) ดร. Sampath เป็นผู้ถือ ของที่มีชื่อเสียง * STAR สืบสวนรางวัล (2007); เธอเข้าร่วม IMB การตั้งค่ากลุ่มวิจัยของเธอเองพฤษภาคม 2008 (4) เพลา, LAMC2 และโปรตีน DIAPH1 ส่งเสริมการโยกย้าย keratinocyte ผลการวิจัยที่ระบุไว้ในข่าวประชาสัมพันธ์ฉบับนี้สามารถพบได้ในธรรมชาติภายใต้ชื่อ "'See-เห็น' การแสดงออก ของ microRNA-198 และ FSTL1 จากหลักฐานเดียวในการรักษาแผล "โดย Gopinath เมตร Sundaram1 * จอห์นอีร่วมกัน [1] *, Felicia อี Gopal1, Satyanarayana Srikanta [2], Krishnaswamy Lakshman [2] คลัน P . Lunny [1], เทียมซีลิม [3] [4] วิเวก Tanavde [1] [5], อี Birgitte เลน [1] [6] [7] และ Prabha Sampath [1] [7] ดอย: 10.1038 / nature11890 [1] สถาบันชีววิทยาการแพทย์, * STAR สิงคโปร์[2] Jnana Sanjeevini โรคเบาหวานศูนย์อินเดีย[3] ส่วนพลาสติก, เข่าและศัลยกรรมความงาม, NUHS สิงคโปร์[4] ภาควิชาศัลยศาสตร์ยง Loo โรงเรียนหลินแพทยศาสตร์ NUS สิงคโปร์[5] ชีวสารสนเทศศาสตร์สถาบัน * STAR สิงคโปร์[6] ภาควิชาพยาธิวิทยา Loo ยงหลินโรงเรียนแพทย์ NUS สิงคโปร์[7] ภาควิชาชีวเคมี Loo ยงหลินโรงเรียนแพทย์ , ยูเอสสิงคโปร์เกี่ยวกับสถาบันชีววิทยาการแพทย์ (IMB) IMB เป็นหนึ่งในวิทยาศาสตร์ชีวการแพทย์สถาบันของสำนักงานวิทยาศาสตร์เทคโนโลยีและการวิจัย (* STAR) มันถูกสร้างขึ้นในปี 2007 ที่ 7 และน้องคนสุดท้องของ BMRC สถาบันการวิจัยที่มีภารกิจในการศึกษากลไกของโรคของมนุษย์เพื่อที่จะค้นพบกลยุทธ์การรักษาใหม่และมีประสิทธิภาพเพื่อคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น นับตั้งแต่ปี 2011 และยังเป็นเจ้าภาพ IMB วิจัยระหว่างสถาบันผิวหนังชีววิทยาแพลตฟอร์มคลัสเตอร์ IMB มี 20 ทีมวิจัยของความเป็นเลิศระดับนานาชาติในเซลล์ต้นกำเนิด, โรคทางพันธุกรรมโรคมะเร็งและผิวหนังเยื่อบุผิวและชีววิทยาและการทำงานอย่างใกล้ชิดกับการทำงานร่วมกันในการกำหนดเป้าหมายทางคลินิกอินเตอร์เฟซที่ท้าทายระหว่างวิทยาศาสตร์ขั้นพื้นฐานและคลินิกเวชกรรม ผลงานการเติบโตของหัวข้อการวิจัยเชิงกลยุทธ์เป็นเป้าหมายที่งานวิจัยเกี่ยวกับกลไกของโรคของมนุษย์ที่มีความสำคัญต่อเซลล์เนื้อเยื่อที่สามารถช่วยในการระบุกลยุทธ์การรักษาใหม่สำหรับการเยียวยาโรคการรักษาและการกำจัด สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยว IMB โปรด visitwww.imb.a-star.edu.sg. เกี่ยวกับหน่วยงานวิทยาศาสตร์เทคโนโลยีและการวิจัย (A * STAR) หน่วยงานวิทยาศาสตร์เทคโนโลยีและการวิจัย (* STAR) เป็นหน่วยงานนำ สำหรับอุปถัมภ์ระดับโลกการวิจัยทางวิทยาศาสตร์และความสามารถในการฐานความรู้ที่มีชีวิตชีวาและนวัตกรรมที่ขับเคลื่อนด้วยสิงคโปร์ * STAR ปริวรรต 14 วิทยาศาสตร์ชีวการแพทย์และวิทยาศาสตร์ทางกายภาพและสถาบันการวิจัยวิศวกรรมและหก consortia และศูนย์ที่ตั้งอยู่ใน Biopolis และ Fusionopolis เช่นเดียวกับบริเวณใกล้เคียงของพวกเขา * STAR สนับสนุนกลุ่มเศรษฐกิจที่สำคัญของสิงคโปร์โดยการให้ทางปัญญาทุนมนุษย์และอุตสาหกรรมให้แก่คู่ค้าในอุตสาหกรรม นอกจากนี้ยังสนับสนุนการวิจัย extramural ในมหาวิทยาลัยและกับคู่ค้าในประเทศและระหว่างประเทศอื่น ๆ สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับสตาร์ * กรุณา visitwww.a-star.edu.sg

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผู้ป่วยที่มีโรคเช่นโรคเบาหวานทุกข์ทรมานจากบาดแผลที่เจ็บปวดที่ใช้เวลานานในการรักษา ทำให้พวกเขาเสี่ยงต่อการติดเชื้อที่อาจนำไปสู่การตัดแขนตัดขา การค้นพบ * ดาว paves วิธีสำหรับการรักษาเพื่อปรับปรุงการรักษา เช่น แผลเรื้อรัง ซึ่งเป็นภาระที่สำคัญผู้ป่วย

สิงคโปร์ , Mar 8– 2013 ( ACN Newswire ) –นักวิทยาศาสตร์จากสถาบัน * ดาวชีววิทยาทางการแพทย์ ( IMB ) มีระบุโมเลกุล " เปลี่ยน " ที่ควบคุมการเคลื่อนที่ของเซลล์ที่จำเป็นสำหรับแผลปิดและสมานผิว นี้โดยเฉพาะที่สำคัญสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน และผู้ป่วยอื่น ๆที่ทุกข์ทรมานจากแผลเรื้อรัง แผลที่ไม่หาย หรือ ใช้เวลาหลายปีในการทำซึ่งมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ และอาจนำไปสู่การตัดแขนตัดขา นี้สวิทช์กลไกอาจถือกุญแจสำคัญในการพัฒนาการรักษา จะลดหรือป้องกันแผลเรื้อรัง

นักวิทยาศาสตร์ค้นพบว่าจิ๋ว " ไมโครอาร์เอ็นเอโมเลกุลที่เรียกว่า " mir-198 การควบคุม หลายกระบวนการที่ช่วยให้แผลหายเร็ว โดยการรักษาพวกเขาปิดในสุขภาพผิว เมื่อผิวหนังได้รับบาดเจ็บ ,การผลิต mir-198 รีบหยุด และระดับของ mir-198 วางสลับกับกระบวนการรักษาบาดแผลมากมาย

ในไม่มีการรักษาบาดแผลของผู้ป่วยโรคเบาหวาน , mir-198 ไม่ได้หายไปและรักษาบาดแผลที่ยังคงถูกปิด นี้จึงเป็นการระบุ mir-198 ไบโอมาร์คเกอร์อาจไม่ใช่การรักษาบาดแผล . ผลการศึกษาล่าสุดที่ตีพิมพ์ในวารสารที่มีชื่อเสียงธรรมชาติ

( 1 )งานวิจัยที่นำไปสู่การค้นพบนี้ได้ดำเนินการในความร่วมมือกับ * ดาวรสนสถาบัน ( bii ) , โรงพยาบาลมหาวิทยาลัยแห่งชาติ ( นา ) , สิงคโปร์และศูนย์เบาหวาน , Jnana sanjeevini บังกาลอร์อินเดีย

ความสำคัญของการค้นพบนี้

แผลเรื้อรังในผู้ป่วยเบาหวาน มีสาขาทั่วโลก สุขภาพ ภาระและพบบ่อยที่สุด สาเหตุของการลดขาตัดแขนตัดขา ในสิงคโปร์โรคเบาหวานที่พบมากที่สุดคือ 5 เงื่อนไขทางการแพทย์วินิจฉัยและหนึ่งในเก้าคนอายุ 18 กับ 69 มีโรคเบาหวาน ( 2 ) แผลเรื้อรังมีแนวโน้มที่จะส่งผลกระทบต่อผู้สูงอายุและผู้พิการผู้ป่วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้กักขังอยู่ในรถเข็นหรือเตียงที่ถูกผูกไว้ แต่ยังไม่ค่อยเข้าใจ และแผลเรื้อรังที่ไม่ถือว่า ดร. ประภา sampath

( 3 )หลักการสอบสวน IMB และผู้เขียนหลักของกระดาษกล่าวว่า " การวิจัยของเรามีความเข้าใจที่ครอบคลุมของกลไกของการรักษาบาดแผลของกระบวนการ ก้าวไปข้างหน้า เราหวังว่าจะแปลงานวิจัยนี้ในการปรับปรุงผลลัพธ์ของผู้ป่วย ตอนนี้เราสามารถสร้างในการวิจัยนี้เพื่อดูว่าเราสามารถปรับเปลี่ยนข้อบกพร่องในแผลเรื้อรังโดยเป้าหมาย mir-198 และปฏิสัมพันธ์โมเลกุล เพื่อพัฒนากลยุทธ์ใหม่สำหรับการรักษาบาดแผลเรื้อรัง "

อาจารย์ birgitte เลน , กรรมการบริหารของไอเอ็มบี , กล่าวว่า , " สวิตช์นี้จะปรากฏขึ้นที่จะทั้งหมดกฎระเบียบใหม่ส่วนประกอบในการสมานแผล และอาจจะสำคัญมาก .แผลหายช้า คือภาระการดูแลสุขภาพที่สำคัญและการค้นพบนี้เป็นเวลาที่เหมาะสมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหน้าของประชากรสูงอายุเพิ่มขึ้นทั่วโลกและคมชัดในโรคเบาหวาน หาให้เราเป็นแพลตฟอร์มที่พัฒนาจากการบำบัดที่สามารถช่วยลดแผลเรื้อรังและปรับปรุงการดูแลสุขภาพ "

มี fstl1-mir-198 โมเลกุล ' ' เปลี่ยน

ดู เห็นข้อมูลที่จำเป็นเพื่อแสดง microrna-198 ( mir-198 ) และ follistatin เช่น 1 ( fstl1 ) โปรตีนที่พบในซิงเกิ้ล " ข้อความ " ที่ผลิตโดยเซลล์ อย่างไรก็ตาม mir-198 fstl1 และโปรตีนที่ไม่สามารถผลิตได้ในเวลาเดียวกัน และเป็นหนึ่งหรืออื่น ๆ เหล่านี้สองโมเลกุลยังมีบทบาทตรงข้าม : mir-198 ( ที่พบในผิวหนัง ยับยั้งการ unwounded ) เซลล์ผิวหนัง และรักษาแผล ,