Subsets Link to Future CVDPreeclamp

Subsets Link to Future CVD
Preeclampsia has been called the disease of theories because
the molecular etiology of the disease remains unknown
(Founds et al., 2011). It is heterogeneous in nature and varying
subtypes of the disease may exist (Barton & Sibai, 2008;
Founds et al.). Pathophysiologic, genetic, metabolic, immunologic,
and infl ammatory causes have all been postulated
(Charlton, Tooher, Rye, & Hennessy, 2014; Founds et al.;
Ilekis et al., 2007). Due to its heterogeneity, it is important
to consider that the pathophysiology of preeclampsia may
also be different among subtypes, based on the associated
risk factors noted in affected woman (Barton & Sibai).
The two most common subtypes discussed in the literature
are early and late-onset preeclampsia. These two
subtypes are defi ned in relation to the timing of onset of
the disease during pregnancy. Early-onset preeclampsia
occurs before or at 33 weeks gestation; late onset occurs at
34 weeks or later (Lisonkova & Joseph, 2013). Late onset
is further subdivided to include preterm preeclampsia between
34 weeks 1 day until 37 weeks 0 days, and term preeclampsia
at or after 37 weeks 1 day gestation (Tranquilli,
Brown, Zeeman, Deeker, & Sibai, 2013). Both early and
late subsets increase a woman’s lifelong risk of CVD; however,
the earlier the onset, the higher the later CVD risk.
For example, a seven- to eightfold increased risk was found
with early-onset disease compared to a twofold increased
risk of CVD later in life following late-onset preeclampsia
(van Rijn et al., 2013). Women with early-onset disease
have higher risk of congestive heart failure as well as ischemic
cardiac disease related to left ventricular abnormalities
that may persist after the birth (Melchiorre, Sharma, &

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ชุดย่อยเชื่อมโยงไปในอนาคต CVDPreeclampsia มีการเรียกโรคทฤษฎีเนื่องจากสาเหตุระดับโมเลกุลของโรคยังคงไม่รู้จัก(มี founds et al. 2011) ก็แตกต่างกันในธรรมชาติและแตกต่างกันอาจมีชนิดย่อยของโรค (บาร์ตัน & Sibai, 2008มี founds et al) Pathophysiologic พันธุกรรม เผาผลาญ immunologicและสาเหตุ ammatory infl คนได้ทั้งหมดแล้วตั้งสมมติฐาน(ชาร์ลตัน Tooher ไรย์ และ Hennessy, 2014 มี founds et al.;Ilekis et al. 2007) เนื่องจากของ heterogeneity มันเป็นสิ่งสำคัญพิจารณาว่า พยาธิสรีรวิทยาของ preeclampsia อาจจะแตกต่างกันระหว่างชนิดย่อย ตามที่เกี่ยวข้องปัจจัยเสี่ยงที่ระบุไว้ในผู้หญิงได้รับผลกระทบ (บาร์ตันและ Sibai)สองชนิดย่อยทั่วไปกล่าวถึงในวรรณคดีมีต้น และปลายโจมตี preeclampsia สองคนนี้ชนิดย่อยและจะสัมพันธ์กับระยะเวลาของการโจมตีของ nedโรคระหว่างตั้งครรภ์ Preeclampsia-โจมตีในช่วงต้นเกิดขึ้นก่อน หรือ ใน ครรภ์สัปดาห์ที่ 33 สายโจมตีเกิดขึ้นที่34 สัปดาห์ หรือในภายหลัง (Lisonkova & โจเซฟ 2013) สายโจมตีการแบ่งประเภทการรวม preeclampsia คลอดบุตรก่อนกำหนดระหว่าง34 สัปดาห์ 1 วันจนถึง 37 สัปดาห์ 0 วัน และระยะ preeclampsiaที่ หรือหลัง จากตั้งครรภ์ 37 สัปดาห์ 1 วัน (Tranquilliสีน้ำตาล Zeeman, Deeker, & Sibai, 2013) ทั้งก่อน และชุดย่อยปลายเพิ่มความเสี่ยงตลอดชีวิตของผู้หญิงของ CVD อย่างไรก็ตามการโจมตีก่อน หลัง CVD เสี่ยงสูงตัวอย่างเช่น เจ็ด-ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจาก eightfold พบช่วงที่เริ่มมีอาการโรคเป็นสองเท่าเมื่อเทียบกับที่เพิ่มขึ้นความเสี่ยงของ CVD ในชีวิตต่อ preeclampsia สายโจมตี(van Rijn et al. 2013) ผู้หญิงที่ มีโจมตีต้นโรคมีความเสี่ยงสูง ของหัวใจล้มเหลวเช่นเดียว กับสำรอกโรคหัวใจที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายที่อาจยังคงอยู่หลังคลอด (Melchiorre ชาร์ &

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ย่อยเชื่อมโยงไปยังอนาคต CVD
Preeclampsia ได้รับการเรียกโรคทฤษฎีเพราะ
สาเหตุโมเลกุลของโรคยังไม่ทราบ
(founds et al. 2011) มันเป็นความแตกต่างกันในธรรมชาติและที่แตกต่างกัน
ชนิดย่อยของโรคอาจมีอยู่ (บาร์ตันและ Sibai 2008;
founds et al.) Pathophysiologic พันธุกรรมเมตาบอลิภูมิคุ้มกัน
และ infl ammatory สาเหตุที่ทุกคนได้รับการตั้งสมมติฐาน
(ชาร์ลตัน Tooher ไรย์และเฮนเนส 2014; et al, founds .;
. Ilekis et al, 2007) เนื่องจากความแตกต่างของมันก็เป็นสิ่งสำคัญที่
จะต้องพิจารณาว่าพยาธิสรีรวิทยาของ preeclampsia อาจ
ยังมีความแตกต่างในหมู่เชื้อบนพื้นฐานที่เกี่ยวข้อง
กับปัจจัยเสี่ยงที่ระบุไว้ในผู้หญิงที่ได้รับผลกระทบ (บาร์ตันและ Sibai)
ทั้งสองชนิดย่อยที่พบมากที่สุดที่กล่าวถึงในวรรณคดี
มีครรภ์เป็นพิษในช่วงต้นและเริ่มมีอาการปลาย ทั้งสอง
ชนิดย่อยจะ DEFI ned ในความสัมพันธ์กับระยะเวลาของการโจมตีของ
โรคในระหว่างตั้งครรภ์ ในช่วงต้นที่เริ่มมีอาการครรภ์เป็นพิษ
เกิดขึ้นก่อนหรือ 33 สัปดาห์ตั้งครรภ์; การโจมตีที่เกิดขึ้นในช่วงปลายปี
34 สัปดาห์หรือในภายหลัง (Lisonkova และโจเซฟ, 2013) เริ่มมีอาการในช่วงปลาย
แบ่งต่อไป ได้แก่ ครรภ์คลอดก่อนกำหนดระหว่าง
34 สัปดาห์ 1 วันจนถึง 37 สัปดาห์ 0 วันและระยะครรภ์เป็นพิษ
ในหรือหลังวันที่ 37 สัปดาห์ 1 วันที่ตั้งครรภ์ (Tranquilli,
บราวน์ Zeeman, Deeker และ Sibai, 2013) ทั้งต้นและ
ย่อยปลายเพิ่มความเสี่ยงตลอดชีวิตของผู้หญิงคนหนึ่งของซีวีดี; อย่างไรก็ตาม
ก่อนหน้านี้การโจมตีที่สูงกว่าความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองตีบในภายหลัง
ตัวอย่างเช่น,
เจ็ดมีความเสี่ยงที่จะเพิ่มขึ้น Eightfold ก็พบว่า มีโรคต้นที่เริ่มมีอาการเมื่อเทียบกับที่เพิ่มขึ้นสองเท่า
ความเสี่ยงของซีวีดีต่อไปในชีวิตต่อไป preeclampsia เริ่มมีอาการปลาย
(Van Rijn et al., 2013) ผู้หญิงที่มีโรคต้นการโจมตี
ที่มีความเสี่ยงสูงของโรคหัวใจล้มเหลวเช่นเดียวกับการขาดเลือด
โรคหัวใจที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย
ที่อาจยังคงมีอยู่หลังจากที่เกิด (Melchiorre, ชาร์ &

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เชื่อมโยงไปยังอนาคตจากซีวีดีPreeclampsia ถูกเรียกว่าเป็นโรคของทฤษฎี เพราะสาเหตุของโรคยังไม่ทราบระดับโมเลกุล( founds et al . , 2011 ) มันแตกต่างกันในธรรมชาติ และแตกต่างชนิดย่อยของโรคอาจมีอยู่ ( บาร์ตัน & sibai , 2008 ;พบ et al . ) pathophysiologic พันธุกรรมเมตาบอลิก immunologic , ,สาเหตุและ ammatory infl ทั้งหมดได้รับการ postulated( ชาร์ลตัน tooher , ข้าวไร , & เฮนเนสซี่ 2014 ; founds et al . ;ilekis et al . , 2007 ) เนื่องจากมีความหลากหลาย เป็นสำคัญต้องพิจารณาว่า พยาธิสรีรวิทยาของ Preeclampsia อาจยังแตกต่างกันระหว่างชนิดย่อย ตามที่เกี่ยวข้องปัจจัยเสี่ยงที่ระบุไว้ในผลกระทบผู้หญิง ( บาร์ตัน & sibai )สองชนิดย่อยที่พบมากที่สุดที่กล่าวถึงในวรรณคดีจะเร็วและ late-onset preeclampsia . เหล่านี้สองชนิดย่อยเป็นเดฟีเน็ดในความสัมพันธ์กับระยะเวลาที่เริ่มมีอาการของโรคระหว่างตั้งครรภ์ เริ่มเร็ว preeclampsiaเกิดขึ้นก่อนหรือในครรภ์ 33 สัปดาห์ ; การโจมตีสายเกิดขึ้นที่34 สัปดาห์หรือในภายหลัง ( lisonkova & Joseph , 2013 ) การโจมตีสายเพิ่มเติมรวมผู้ป่วย preeclampsia แบ่งระหว่าง34 สัปดาห์ 1 วันถึง 37 สัปดาห์และระยะ preeclampsia 0 วันในหรือหลัง 1 วัน ( tranquilli อายุครรภ์ 37 สัปดาห์ ,บราวน์อดีต deeker & sibai 2013 ) ทั้งต้น และจากสายเพิ่มความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด ตลอดชีวิตของผู้หญิง อย่างไรก็ตามก่อนหน้านี้ที่เริ่มเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด ในภายหลังตัวอย่างเช่น เจ็ด - แปดพบความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นโรคก่อนวัยเมื่อเทียบกับทวีคูณเพิ่มขึ้นความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด ในภายหลังในชีวิต late-onset preeclampsia ดังต่อไปนี้( ฟาน แรยน์ et al . , 2013 ) ผู้หญิงกับโรคก่อนวัยมีความเสี่ยงสูงของ congestive หัวใจล้มเหลวรวมทั้งการขาดเลือดโรคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายซึ่งอาจคงอยู่หลังคลอด ( เมลคิออเร Sharma , และ ,