reporting an improvement (Robinsson

reporting an improvement (Robinsson et al., 1989) and another reporting no benefit (Breuel et al., 1990) of this treatment.
It has been shown that early atresia of bovine follicles is characterized by a decrease in androgen production by thecal cells (McNatty et al., 1984). Early atresia in medium sized follicles because of heat stress could also be associated with low oestradiol production by granulosa cells and increased progesterone concentrations in the follicular fluid of heat-stressed cows (Roth et al., 2000).
Plasma estradiol concentrations are reduced by heat stress in dairy cows (Wolfenson et al., 1997; Wolfenson et al., 1995; Wilson et al., 1998) an effect that is consis-tent with decreased concentrations of luteinizing hormone (LH) and reduced dominance of the selected follicle, although, this effect has not always been observed (Rosenberg et al., 1982). Also recent experiments sug-gest that heat stress can cause an increase in peripheral concentrations of estradiol-17 between day 1 and 4 of the estrous cycle (Wolfenson et al., 1995) and a reduction from day 4 through 8 (Wolfenson et al., 1995) and 11 through 21 of the cycle (Wilson et al., 1998). These results must be compared with earlier reports of no effect of heat stress (Roman-Ponce et al., 1981; Wise et al., 1988ab). Decrease of estradiol concentration in the follicular fluid is more likely to occur after exposure to long-term, chronic (summer) heat stress than to acute heat stress.
The mechanisms by which heat stress alters the concentrations of circulating reproductive hormones are not known. Some effects of heat stress may involve adrenocorticotropic hormone (ACTH). Heat stress can cause increased cortisol secretion (Roman-Ponce et al., 1981; Wise et al., 1988a; Elvinger et al., 1992), and ACTH has been reported to block estradiol- induced sexual behavior (Hein and Allrich, 1992). Increased corticosteroid secretion has been suggested (Roman-Ponce et al., 1977) because this can inhibit GnRH and thus LH secretion (Gilad et al., 1993). In a detailed study, heat stress inhibited the secretion of gonadotropins to a greater degree in cows with low plasma concentrations of estradiol compared to those with high concentrations (Gilad et al., 1993).This study suggests that high concen-trations of estradiol can counteract the effect of heat stress, or alternatively, that the neuroendocrine mechanism controlling gonadotropin secretion is more sensitive to heat stress when concentrations of plasma estradiol are low. It has been suggested that heat stress could also act directly on the ovary to decrease its sensitivity to gonado-tropin stimulation (Wolfenson et al., 1997). Also the somatic cells within the follicles (theca and granulosa cells) can be damaged by heat stress. In terms of steroid production, the thecal cells and granulosa cells were found to be susceptible to heat stress (Roth et al., 2001).
Regardless of the precise mechanism, any alteration in the secretory activity of the follicle and perhaps the
corpus luteum caused by heat stress would be important
factors in summer infertility.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รายงานการปรับปรุง (Robinsson et al., 1989) และยังไม่มีประโยชน์ (Breuel และ al., 1990) การรักษานี้มันได้แสดงที่ atresia ก่อนของวัวเป็นลักษณะรูขุมขนลดลงผลิต androgen โดย thecal เซลล์ (McNatty et al., 1984) Atresia ก่อนในรูขุมขนขนาดกลางเนื่องจากความร้อนความเครียดยังอาจเกี่ยวข้องกับการผลิตต่ำ oestradiol granulosa เซลล์และโปรเจสเตอโรเพิ่มความเข้มข้นในน้ำ follicular ของวัวเน้นความร้อน (รอดและ al., 2000)ความเข้มข้นของ estradiol พลาสมาจะลดลงตามความเครียดร้อนในนม (Wolfenson และ al., 1997 Wolfenson และ al., 1995 Wilson et al., 1998) ผลที่ consis-เต็นท์ลดความเข้มข้นของฮอร์โมน luteinizing (LH) และลดการครอบงำของ follicle ที่เลือก แม้ว่า ลักษณะพิเศษนี้มีไม่เสมอได้พบ (Rosenberg et al., 1982) นอกจากนี้ล่าสุดทดลอง sug-gest ว่า ความเครียดความร้อนอาจทำให้เพิ่มขึ้นในความเข้มข้นต่อพ่วงของ estradiol 17 ระหว่างวันที่ 1 และ 4 ของรอบ estrous (Wolfenson และ al., 1995) และลดเวลาจากวันที่ 4 ถึง 8 (Wolfenson และ al., 1995) และ 11 ถึง 21 รอบ (Wilson et al., 1998) ผลลัพธ์เหล่านี้ต้องเปรียบเทียบกับรายงานก่อนหน้านี้ของไม่มีผลของความร้อนความเครียด (โรมันปอน et al., 1981 ฉลาดและ al., 1988ab) ลดความเข้มข้นของ estradiol ใน follicular น้ำมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นหลังจากที่เครียดมากกว่าความเครียดเฉียบพลันความร้อนความร้อนสัมผัสเรื้อรัง ระยะยาว (ฤดูร้อน)ไม่ทราบว่ากลไก ด้วยความร้อนที่ความเครียดเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของฮอร์โมนสืบพันธุ์หมุนเวียน บางผลของความร้อนความเครียดอาจเกี่ยวข้องกับฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) ความร้อนความเครียดอาจทำให้เกิดการหลั่ง cortisol มากขึ้น (โรมันปอน et al., 1981 Wise et al., 1988a Elvinger et al., 1992), และ ACTH มีรายงานว่า บล็อก estradiol-ทำให้เกิดพฤติกรรมทางเพศ (Hein และ Allrich, 1992) หลั่ง corticosteroid เพิ่มได้แนะนำ (โรมันปอน et al., 1977) ซึ่งสามารถยับยั้งบางส่วน จึงหลั่ง LH (กิลัดชา et al., 1993) ในการศึกษารายละเอียด ความเครียดความร้อนห้ามหลั่งของ gonadotropins ระดับมากกว่าในวัวมีความเข้มข้นของพลาสมาต่ำของ estradiol เมื่อเทียบกับผู้ที่มีความเข้มข้นสูง (กิลัดชา et al., 1993) การศึกษานี้แนะนำ concen trations สูงของ estradiol สามารถถอนผลของความร้อนความเครียด หรือ ที่ กลไก neuroendocrine ที่ควบคุมการหลั่ง gonadotropin คือมีความไวต่อความร้อนความเครียดเมื่อความเข้มข้นของพลาสมา estradiol ต่ำ จึงมีการแนะนำว่า ความร้อนความเครียดยังอาจทำหน้าที่บนรังไข่เพื่อลดความไวของการกระตุ้น gonado tropin (Wolfenson และ al., 1997) ยัง สามารถหายมาติกเซลล์ภายในรูขุมขน (theca และ granulosa เซลล์) โดยความเครียดร้อน ในการผลิตสเตอรอยด์ thecal เซลล์และเซลล์ granulosa พบไปควบคู่กับความร้อนความเครียด (รอดและ al., 2001)โดยกลไกแม่นยำ แก้ไขใด ๆ ในกิจกรรม secretory follicle และบางทีluteum คอร์พัสคริที่เกิดจากความเครียดความร้อนจะมีความสำคัญปัจจัยในฤดูร้อน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รายงานการปรับปรุง (Robinsson et al., 1989) และอีกรายงานไม่มีผลประโยชน์ (Breuel et al., 1990) ของการรักษานี้.
จะได้รับการแสดงให้เห็นว่า atresia ต้นของรูขุมวัวที่โดดเด่นด้วยการลดลงของการผลิตแอนโดรเจนจากเซลล์ thecal ( McNatty et al., 1984) atresia ในช่วงต้นของรูขุมขนขนาดกลางเพราะความเครียดความร้อนอาจจะมีการเกี่ยวข้องกับการผลิต oestradiol ในระดับต่ำโดย granulosa เซลล์และเพิ่มความเข้มข้นของฮอร์โมนในน้ำ follicular ของวัวความร้อนเครียด (โรท et al., 2000).
พลาสม่าความเข้มข้นของ estradiol จะลดลงจากความร้อน ความเครียดในโคนม (Wolfenson et al, 1997;.. Wolfenson, et al, 1995;. วิลสัน, et al, 1998) ผลกระทบที่เป็น consis เต็นท์ที่มีการลดลงความเข้มข้นของฮอร์โมน luteinizing (LH) และการปกครองที่ลดลงของรูขุมขนที่เลือก แม้ว่าผลกระทบนี้ยังไม่ได้รับเสมอสังเกต (โรเซนเบิร์ก et al., 1982) นอกจากนี้ยังมีการทดลองที่ผ่านมา Sug-เกสความเครียดความร้อนที่สามารถก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นต่อพ่วงของ estradiol-17 ระหว่างวันที่ 1 และ 4 ของรอบการเป็นสัด (Wolfenson et al., 1995) และการลดลงตั้งแต่วันที่ 4 ถึง 8 (Wolfenson et al, , 1995) และ 11 ถึง 21 ของวงจร (วิลสัน et al., 1998) ผลเหล่านี้จะต้องถูกนำมาเปรียบเทียบกับรายงานก่อนหน้านี้ไม่มีผลกระทบของความเครียดความร้อน (โรมันเซ et al, 1981;.. ฉลาด, et al, 1988ab) ลดลงของความเข้มข้นของ estradiol ในน้ำ follicular มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นหลังจากการสัมผัสกับระยะยาวเรื้อรัง (ฤดูร้อน) ความเครียดความร้อนกว่าที่จะก่อให้เกิดความเครียดเฉียบพลัน.
กลไกที่ความเครียดความร้อนจะเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของการไหลเวียนของฮอร์โมนสืบพันธุ์จะไม่รู้จักกัน ผลกระทบบางส่วนของความเครียดความร้อนอาจเกี่ยวข้องกับฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) ความเครียดความร้อนอาจทำให้เกิดการหลั่ง cortisol เพิ่มขึ้น (โรมันเซ et al, 1981;. ฉลาด, et al, 1988a.. Elvinger et al, 1992) และ ACTH ได้รับการรายงานเพื่อป้องกันการเหนี่ยวนำให้เกิดพฤติกรรมทางเพศ estradiol- (ไฮน์และ Allrich 1992 ) การหลั่งเตียรอยด์ที่เพิ่มขึ้นได้รับการแนะนำ (โรมันเซ et al., 1977) เพราะสามารถยับยั้ง GnRH และทำให้การหลั่ง LH (Gilad et al., 1993) ในการศึกษารายละเอียดความเครียดความร้อนยับยั้งการหลั่งของ gonadotropins ในระดับที่มากขึ้นในวัวที่มีความเข้มข้นต่ำของพลาสม่า estradiol เมื่อเทียบกับผู้ที่มีความเข้มข้นสูง (Gilad et al., 1993) การศึกษาการนี้แสดงให้เห็นว่า concen-trations สูงของ estradiol สามารถ รับมือกับผลกระทบของความเครียดความร้อนหรือหรือว่ากลไกการควบคุมการหลั่ง neuroendocrine gonadotropin มีความไวมากขึ้นเพื่อให้ความร้อนความเครียดเมื่อความเข้มข้นของ estradiol พลาสม่าอยู่ในระดับต่ำ มันได้รับการแนะนำว่าความเครียดความร้อนนอกจากนี้ยังสามารถทำหน้าที่โดยตรงในรังไข่เพื่อลดความไวในการความสมบูรณ์เพศ-Tropin กระตุ้น (Wolfenson et al., 1997) นอกจากนี้ยังมีเซลล์ร่างกายภายในรูขุมขน (theca และเซลล์ granulosa) ได้รับความเสียหายจากความเครียดความร้อน ในแง่ของการผลิตเตียรอยด์เซลล์ thecal และเซลล์ granulosa พบว่ามีความเสี่ยงที่จะเกิดความร้อนความเครียด (โรท et al., 2001).
โดยไม่คำนึงถึงกลไกที่แม่นยำการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในกิจกรรมหลั่งของรูขุมขนและอาจจะ
luteum คลังที่เกิด
จากความเครียดความร้อนจะมีความสำคัญปัจจัยในการมีบุตรยากในช่วงฤดูร้อน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รายงานการปรับปรุง ( robinsson et al . , 1989 ) และรายงานอื่นไม่ได้ประโยชน์ ( breuel et al . , 1990 ) การรักษานี้ .
มันได้ถูกแสดงว่าต้น atresia ) รูขุมขนเป็นลักษณะการลดลงในการผลิตแอนโดรเจน โดย thecal เซลล์ ( mcnatty et al . , 1984 )ต้นขนาดกลาง atresia ในรูขุมขนเพราะความเครียดความร้อนอาจจะเกี่ยวข้องกับต่ำ oestradiol การผลิตเซลล์และฮอร์โมนธรรมชาติเพิ่มความเข้มข้นในของไหล ความร้อนมันเครียดวัว ( Roth et al . , 2000 ) .
แบบก่อนความเข้มข้นลดลงโดยความเครียดจากความร้อนในโคนม ( wolfenson et al . , 1997 ; wolfenson และ al . , 1995 ; วิลสัน et al . ,2541 ) ผลมัน consis เต็นท์กับลดลง ความเข้มข้นของลูทิไนซิงฮอร์โมน ( LH ) และลดความเด่นของ follicle ที่เลือกแม้ว่าผลนี้ไม่ได้เสมอสังเกต ( Rosenberg et al . , 1982 ) นอกจากนี้ ล่าสุดทดลอง SUG เกสที่ความเครียดความร้อนสามารถก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอุปกรณ์ต่อพ่วงของ estradiol-17 ระหว่างวันที่ 1 และ 4 ของรอบการเป็นสัด ( wolfenson et al . ,1995 ) และลดลงจากวันที่ 4 ถึง 8 ( wolfenson et al . , 1995 ) และ 11 ถึง 21 ของวัฏจักร ( วิลสัน et al . , 1998 ) ผลลัพธ์เหล่านี้ต้องถูกเปรียบเทียบกับรายงานก่อนหน้านี้ไม่มีผลของความเครียดจากความร้อน ( โรมัน พอน et al . , 1981 ; ปัญญา et al . , 1988ab ) การลดลงของความเข้มข้นของของเหลวในไข่มันมีโอกาสจะเกิดขึ้นหลังจากการเปิดรับในระยะยาวเรื้อรัง ( ฤดูร้อน ) ความเครียดและความร้อนมากกว่าความร้อนความเครียดเฉียบพลัน .
กลไกซึ่งความร้อนความเครียดเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของฮอร์โมนสืบพันธุ์หมุนเวียนไม่รู้จัก ผลกระทบของความเครียดจากความร้อนอาจเกี่ยวข้องกับแผนกลยุทธ์ ( ACTH ) ความเครียดความร้อนสามารถทำให้เพิ่มการหลั่งคอร์ติซอล ( โรมัน พอน et al . , 1981 ; ปัญญา et al . , หนังสือ ; elvinger et al . , 1992 )เซลล์ไฟฟ้าเคมีและได้รับรายงานว่าพบบล็อกก่อนการมีเพศสัมพันธ์ ( เห และ allrich , 1992 ) เพิ่มการหลั่งคอร์ติโคสเตอรอยด์ได้แนะนำ ( โรมัน พอน et al . , 1977 ) เนื่องจากสามารถยับยั้งการหลั่ง LH ด้วยกล้องจุลทรรศน์จึง ( gilad et al . , 1993 ) ในการศึกษารายละเอียดความเครียดความร้อนยับยั้งการหลั่งโกนาโดโทรระดับในพลาสมามากกว่าวัวน้อยเท่าเมื่อเทียบกับผู้ที่มีความเข้มข้นสูง ( gilad et al . , 1993 ) การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า trations concen สูงเท่าสามารถแก้ผลของความเครียด ความร้อน หรืออีกวิธีหนึ่งคือว่ากลไกการควบคุมการหลั่ง Gonadotropin สมองมีความไวต่อความเครียดจากความร้อนเมื่อความเข้มข้นของพลาสม่ายังต่ำ จะได้รับการชี้ให้เห็นว่า ความเครียด ความร้อนยังสามารถกระทำได้โดยตรงบนรังไข่เพื่อลดความไวในการ gonado กระตุ้น tropin ( wolfenson et al . , 1997 )นอกจากนี้โซมาติกเซลล์ภายในรูขุม ( ทีกาธรรมชาติเซลล์ ) ได้รับความเสียหายจากความเครียดความร้อน ในแง่ของการผลิตสารสเตียรอยด์ , เซลล์ thecal ธรรมชาติเซลล์พบว่าทนความร้อนความเครียด ( Roth et al . , 2001 ) .
โดยไม่คำนึงถึงกลไกที่ชัดเจนใด ๆ การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมหลั่ง follicle และบางที
รังไข่คอร์ปัสลูเตียมเกิดจากความเครียดความร้อนจะเป็นปัจจัยที่สำคัญ
ใน infertility ฤดูร้อน