Based on the knowledge that cancer

Based on the knowledge that cancer cells grow indefinitely, the general belief is that senescence could act as a barrier against tumor growth and has the potential of being used as a cancer treatment.

According to findings published in the 19th January issue of the open-access journal PLoS Computational Biology, a collaboration between a cancer biologist from the University of Milano, Italy, and two physicists, from the National Research Council of Italy and from Cornell University, has shown that although cell senescence occurs spontaneously in melanoma cells, it does not stop their growth, which is sustained by a small population of cancer stem cells.

The study examines the association between melanoma and senescence, which is the normal process in which cells decline and eventually stop duplicating after reaching maturity.

The researchers observed the long-term evolution of melanoma cell populations by monitoring the number of senescent cells, and discovered a slowing in growth with the majority of the cells turning senescent after three months. However, growth did not stop and was eventually resumed at its initial rate until the senescent cells had nearly disappeared.

The researchers applied a mathematical model of the experimental data using the cancer stem cell hypothesis, in which a sub-group of cancer cells multiply indefinitely, and therefore remain unaffected by senescence. These cancer stem cells produce a larger population of cancer cells, which are only able to replicate a certain number of times. The results of the model achieved an indirect confirmation that cancer stem cells are present in melanoma, an issue that remains to be controversial in the cancer research community.

The researchers conclude that even though a large percentage of cancer cells are susceptible to senescence, inducing senescence is unlikely to provide a successful therapeutic strategy because these cells are not important for tumor growth. The say however, that the indirect evidence of cancer stem cells in melanoma could potentially enable the development of new strategies for the treatment of specific types of cancer.

However, the strong resistance to drug induced senescence that may be found in the cancer stem cells will present a major challenge. Based on this study, treatment of tumors would concentrate on targeting only these cancer stem cells, instead of every single cancerous cell.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ขึ้นอยู่กับความรู้ที่เซลล์มะเร็งเติบโตอย่างไม่มีกำหนด ความเชื่อทั่วไปคือ senescence สามารถทำหน้าที่เป็นอุปสรรคต่อการเจริญเติบโตของเนื้องอก และมีศักยภาพของการใช้เป็นการรักษาโรคมะเร็ง ตามผลการวิจัยเผยแพร่ในเรื่อง 19 มกราคมรายเข้าเปิด PLoS คอมพิวเตอร์ชีววิทยา ความร่วมมือระหว่างนักชีววิทยามะเร็ง จากมหาวิทยาลัยมิลาโน อิตาลี และสอง physicists จากแห่งชาติวิจัยสภาของอิตาลี และ จาก Cornell University ได้แสดงให้เห็นว่า แม้ว่าเซลล์เมลาโนมา เซลล์ senescence เกิดธรรมชาติมันหยุดการเจริญเติบโตของพวกเขา ที่ยั่งยืน โดยประชากรขนาดเล็กของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง การศึกษาตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่าง melanoma และ senescence ซึ่งเป็นกระบวนการปกติที่เซลล์ลดลง และในที่สุดหยุดทำซ้ำหลังจากที่ถึงวันครบกำหนด นักวิจัยสังเกตวิวัฒนาการของประชากรเซลล์ melanoma ระยะยาว โดยการตรวจสอบหมายเลขของเซลล์ senescent และค้นพบการชะลออัตราการเติบโตด้วยส่วนใหญ่เซลล์เปิด senescent หลังสามเดือน อย่างไรก็ตาม เจริญเติบโตไม่หยุด และสุดดำเนินต่อในอัตราเริ่มต้นของจนกว่าเซลล์ senescent เกือบหาย นักวิจัยใช้แบบจำลองทางคณิตศาสตร์ของข้อมูลทดลองใช้มะเร็งเซลล์ต้นกำเนิดทฤษฏี ซึ่งกลุ่มย่อยของเซลล์มะเร็งคูณโดยไม่จำกัดเวลา และดังนั้น ผลกระทบจาก senescence เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเหล่านี้ผลิตประชากรที่ใหญ่กว่าของเซลล์มะเร็ง ซึ่งมีการจำลองตัวเลขบางครั้ง ผลลัพธ์ของแบบจำลองได้รับการยืนยันทางอ้อมว่า อยู่ในเมลาโนมา เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งปัญหาที่ยังคงต้องแย้งในชุมชนการวิจัยโรคมะเร็ง นักวิจัยสรุปแม้ว่าร้อยละใหญ่ของเซลล์มะเร็งมีความไวต่อ senescence, inducing senescence ก็ไม่น่าจะมีกลยุทธ์การรักษาประสบความสำเร็จเนื่องจากเซลล์เหล่านี้ไม่สำคัญสำหรับการเติบโตของเนื้องอก การพูดอย่างไรก็ตาม ว่าหลักฐานทางอ้อมของมะเร็งเกิดเซลล์เมลาโนมาไม่อาจกันพัฒนากลยุทธ์ใหม่สำหรับการรักษาโรคมะเร็งบางชนิด อย่างไรก็ตาม ความต้านทานที่แข็งแรงให้ยา senescence อาจที่อาจพบได้ในเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งจะนำเสนอความท้าทายที่สำคัญ ตามการศึกษานี้ รักษาเนื้องอกจะเน้นการกำหนดเป้าหมายเฉพาะเหล่านี้สเต็มเซลล์มะเร็ง แทนทุกเซลล์มะเร็งหนึ่งเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บนพื้นฐานความรู้ที่เซลล์มะเร็งเติบโตไปเรื่อย ๆ , ความเชื่อทั่วไปคือการเสื่อมสภาพสามารถทำหน้าที่เป็นอุปสรรคต่อการเจริญเติบโตของเนื้องอกและมีศักยภาพที่จะถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคมะเร็ง. ตามผลการวิจัยที่ตีพิมพ์ในฉบับเดือนมกราคม 19 เปิดการเข้าถึง วารสาร PLoS คอมพิวเตอร์ชีววิทยาทำงานร่วมกันระหว่างนักชีววิทยามะเร็งจากมหาวิทยาลัย Milano, อิตาลี, และสองนักฟิสิกส์จากสภาวิจัยแห่งชาติของอิตาลีและจาก Cornell University, ได้แสดงให้เห็นว่าแม้เซลล์เสื่อมสภาพที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในเซลล์เนื้องอกก็ไม่ได้ หยุดการเจริญเติบโตของพวกเขาซึ่งเป็นที่ยั่งยืนโดยประชากรขนาดเล็กของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง. ศึกษาตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกและชราภาพซึ่งเป็นกระบวนการปกติที่เซลล์ลดลงและในที่สุดก็หยุดการทำซ้ำหลังจากถึงครบกําหนด. นักวิจัยตั้งข้อสังเกตในระยะยาว วิวัฒนาการของประชากรเซลล์เนื้องอกโดยการตรวจสอบจำนวนของเซลล์ที่เสื่อมสภาพและพบการชะลอตัวในการเจริญเติบโตกับส่วนใหญ่ของเซลล์ที่เสื่อมสภาพเปลี่ยนหลังจากสามเดือน อย่างไรก็ตามการเจริญเติบโตไม่หยุดและในที่สุดก็กลับมาในอัตราเริ่มต้นจนเซลล์ที่เสื่อมสภาพได้เกือบหายไป. นักวิจัยใช้แบบจำลองทางคณิตศาสตร์ของข้อมูลการทดลองโดยใช้เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งสมมติฐานซึ่งในกลุ่มย่อยของเซลล์มะเร็งคูณไปเรื่อย ๆ และดังนั้นจึงยังคงได้รับผลกระทบจากการเสื่อมสภาพ เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเหล่านี้ผลิตประชากรขนาดใหญ่ของเซลล์มะเร็งซึ่งเป็นเพียงสามารถที่จะทำซ้ำจำนวนครั้ง ผลของรูปแบบที่ประสบความสำเร็จทางอ้อมยืนยันว่าเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งที่มีอยู่ในเนื้องอกปัญหาที่ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันในชุมชนการวิจัยโรคมะเร็ง. นักวิจัยสรุปได้ว่าแม้ว่าส่วนใหญ่ของเซลล์มะเร็งมีความไวต่อการเสื่อมสภาพ, การกระตุ้นให้เกิดการเสื่อมสภาพ ไม่น่าที่จะให้กลยุทธ์การรักษาประสบความสำเร็จเพราะเซลล์เหล่านี้ไม่ได้มีความสำคัญสำหรับการเจริญเติบโตของเนื้องอก พูด แต่ที่มีหลักฐานทางอ้อมของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งในเนื้องอกอาจจะช่วยให้การพัฒนากลยุทธ์ใหม่ในการรักษาเฉพาะประเภทของโรคมะเร็ง. อย่างไรก็ตามต้านทานที่แข็งแกร่งในการเหนี่ยวนำให้เกิดการเสื่อมสภาพของยาเสพติดที่อาจพบในเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งจะ นำเสนอความท้าทายที่สำคัญ จากการศึกษานี้รักษาเนื้องอกจะมีสมาธิในการกำหนดเป้าหมายเฉพาะเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งแทนของทุกเซลล์มะเร็งเดียว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บนพื้นฐานของความรู้ที่เซลล์มะเร็งเติบโตอย่างความเชื่อทั่วไปที่ชราภาพอาจเป็นอุปสรรคต่อการเจริญเติบโตของเนื้องอก และมีศักยภาพในการใช้เป็นรักษามะเร็ง .

ตามผลการศึกษาที่ตีพิมพ์ในฉบับวันที่ 19 มกราคม ในวารสาร PLoS เปิดคอมพิวเตอร์ชีววิทยา ความร่วมมือระหว่างมะเร็ง นักชีววิทยาจากมหาวิทยาลัยมิลาน ประเทศอิตาลีและสองนักฟิสิกส์ จากสภาวิจัยแห่งชาติของอิตาลี และจากมหาวิทยาลัยคอร์เนลล์ , แสดงให้เห็นว่าแม้ว่าเซลล์ชราภาพเกิดขึ้นได้ในเนื้องอกเซลล์ก็ไม่ได้หยุดการเจริญเติบโตของพวกเขาที่ยั่งยืนโดยประชากรขนาดเล็กของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง

ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างความงอก ,ซึ่งเป็นกระบวนการปกติที่เซลล์ลดลงและในที่สุดหยุดโรเนียวหลังจากถึงวุฒิภาวะ

นักวิจัยสังเกตวิวัฒนาการระยะยาวของประชากรเซลล์เนื้องอกโดยการตรวจสอบหมายเลขของชราภาพของเซลล์ และพบว่าชะลอตัวในการเจริญเติบโตกับส่วนใหญ่ของเซลล์ การชราภาพ หลังสามเดือน อย่างไรก็ตามเติบโตไม่หยุด และในที่สุดก็กลับมาที่อัตราเดิมจนกระทั่งเซลล์ชราภาพได้หายไปเกือบ

นักวิจัยประยุกต์แบบจำลองทางคณิตศาสตร์ของนักเรียนโดยใช้เซลล์มะเร็งต้นสมมติฐานซึ่งในกลุ่มย่อยของเซลล์มะเร็งคูณไปเรื่อย ๆและดังนั้นจึงยังคงได้รับผลกระทบ โดยการเกิดแง่งเซลล์มะเร็งเหล่านี้ผลิตประชากรขนาดใหญ่ของเซลล์มะเร็ง ซึ่งจะสามารถสร้างจำนวนหนึ่งของเวลา ผลของรูปแบบได้รับการยืนยันโดยอ้อมว่าเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเป็นปัจจุบันใน melanoma , ปัญหาที่ยังคงที่จะขัดแย้งในชุมชนวิจัยโรคมะเร็ง

นักวิจัยสรุปได้ว่าถึงแม้เปอร์เซ็นต์ขนาดใหญ่ของเซลล์มะเร็งไวต่อการกระตุ้นให้เกิดความไม่น่าที่จะให้ประสบความสำเร็จในกลยุทธ์ เพราะเซลล์เหล่านี้จะไม่ได้สำคัญสำหรับการเจริญเติบโตของเนื้องอก . กล่าวว่าอย่างไรก็ตามว่าทางอ้อม หลักฐานของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งในเนื้องอกอาจทำให้การพัฒนากลยุทธ์ใหม่สำหรับการรักษาที่เฉพาะเจาะจงประเภทของโรคมะเร็ง

แต่ความต้านทานแรงเกิดจากยาชราภาพที่อาจพบได้ในเซลล์มะเร็งต้นจะนำเสนอความท้าทายที่สำคัญ จากการศึกษานี้การรักษาเนื้องอกมะเร็งเหล่านี้จะเน้นเป้าหมายเฉพาะสเต็มเซลล์ , แทนของทุกเซลล์มะเร็งเดียว