Cell cycle checkpoint activation an

Cell cycle checkpoint activation and DNA repair pathways govern genomic stability after genotoxic
stress. Genotoxic insult results in activation of an interwoven network of DNA damage checkpoints and
DNA repair pathways. Post-translational modifications on a number of proteins involved in both
checkpoint activation and DNA repair play an important role in this cellular response. Genotoxic stress
can induce a wide variety of DNA lesions. Among these DNA alterations are double-stranded breaks and
single-stranded DNA gaps. Repair of these DNA alterations requires damage recognition and resection.
Here we discuss how DNA repair and DNA damage checkpoints cooperate and deal with DNA damage.
Processing of DNA lesions by structure-specific nucleases results in DNA–protein intermediates, which
form the basis for checkpoint activation and DNA repair. Post-translational modifications like
phosphorylation and ubiquitination modulate the DNA damage response in a spatial and temporal
manner. Cell cycle-dependent regulation additionally plays a key role in the regulation of both DNA
repair and checkpoint activation. We highlight recent advances in in vivo imaging that greatly expand
our knowledge on the relationships between DNA damage checkpoints and DNA repair.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เปิดใช้งานจุดตรวจสอบของวงจรและทางเดินที่ซ่อมแซมดีเอ็นเอควบคุมเสถียรภาพการหลัง genotoxicความเครียด ผล Genotoxic ในการเปิดใช้งานของเครือข่ายด้วยการดูถูกของดีเอ็นเอเสียหายจุด และเส้นทางต่าง ๆ ในการซ่อมแซมดีเอ็นเอ Post-translational การปรับเปลี่ยนจำนวนของโปรตีนที่เกี่ยวข้องทั้งในเปิดใช้งานจุดตรวจสอบและซ่อมแซมดีเอ็นเอมีบทบาทสำคัญในการตอบสนองนี้เซลลูลาร์ ความเครียด Genotoxicสามารถก่อให้เกิดความหลากหลายของแผลดีเอ็นเอ ระหว่างดีเอ็นเอเหล่านี้ เปลี่ยนแปลงจะแบ่งสองครั้งที่ควั่น และช่องเดียวที่ควั่น DNA ซ่อมแซมเปลี่ยนแปลงดีเอ็นเอเหล่านี้ต้องการรู้ความเสียหายและผ่าตัดนี่เราพูดคุยเกี่ยวกับวิธีการซ่อมแซมดีเอ็นเอ และดีเอ็นเอเสียหายจุดร่วมมือ และจัดการกับดีเอ็นเอการประมวลผลของแผลดีเอ็นเอ โดยเฉพาะโครงสร้าง nucleases ผล DNA – โปรตีนตัวกลาง ซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการเปิดใช้งานจุดตรวจสอบและซ่อมแซมดีเอ็นเอ Post-translational การปรับเปลี่ยนเช่นphosphorylation และ ubiquitination ปรับการตอบสนองความเสียหายของดีเอ็นเอ ในการเชิงพื้นที่ และกาลเวลาลักษณะ ขึ้นอยู่กับวงจรควบคุมนอกจากนี้มีบทบาทสำคัญในการควบคุมของดีเอ็นเอทั้งสองเปิดใช้งานจุดตรวจสอบและซ่อมแซม เราเน้นความก้าวหน้าล่าสุดในภาพในสัตว์ทดลองที่เพิ่มความรู้ของเราเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างจุดตรวจความเสียหายของดีเอ็นเอและดีเอ็นเอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วัฏจักรของเซลล์ด่านยืนยันการใช้งานและการซ่อมแซมดีเอ็นเอที่สูตรควบคุมความมั่นคงจีโนมหลังจาก genotoxic
ความเครียด ผลการดูถูก genotoxic ในการเปิดใช้งานของเครือข่ายสานด่านเสียหายของดีเอ็นเอและ
ทางเดินซ่อมแซมดีเอ็นเอ การปรับเปลี่ยนการโพสต์แปลอยู่กับจำนวนของโปรตีนที่มีส่วนร่วมในทั้ง
ด่านเปิดใช้งานและการซ่อมแซมดีเอ็นเอที่มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองนี้โทรศัพท์มือถือ ความเครียด genotoxic
สามารถทำให้เกิดความหลากหลายของแผลดีเอ็นเอ กลุ่มคนเหล่านี้มีการปรับเปลี่ยนดีเอ็นเอแบ่งเกลียวคู่และ
เดี่ยวควั่นช่องว่างดีเอ็นเอ ซ่อมเหล่านี้มีการปรับเปลี่ยนดีเอ็นเอต้องได้รับการยอมรับความเสียหายและการผ่าตัด.
ที่นี่เราหารือถึงวิธีการซ่อมแซมดีเอ็นเอและความเสียหายของดีเอ็นเอจุดตรวจความร่วมมือและการจัดการกับความเสียหายของดีเอ็นเอ.
การประมวลผลของแผลดีเอ็นเอโดยโครงสร้างเฉพาะ nucleases ผลลัพธ์ในตัวกลางดีเอ็นเอโปรตีนซึ่ง
เป็นพื้นฐานสำหรับด่าน เปิดใช้งานและการซ่อมแซมดีเอ็นเอ การปรับเปลี่ยนการโพสต์แปลเหมือน
phosphorylation และ ubiquitination ปรับการตอบสนองต่อการเสียหายของดีเอ็นเอในพื้นที่และเวลา
ลักษณะ ขึ้นอยู่กับวงจรมือถือกฎระเบียบนอกจากนี้จะมีบทบาทสำคัญในการควบคุมของทั้งสองดีเอ็นเอ
ซ่อมแซมและเปิดใช้งานด่าน เราเน้นความก้าวหน้าล่าสุดในการถ่ายภาพในร่างกายที่ช่วยขยาย
ความรู้ของเราเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างจุดตรวจความเสียหายและการซ่อมแซมดีเอ็นเอดีเอ็นเอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วงจรมือถือด่านการเปิดใช้งานและรับซ่อมแซมดีเอ็นเอควบคุมเสถียรภาพหลังจากต่อยจีโนมความเครียด ต่อยดูถูกผลกระตุ้นการผสมผสานเครือข่ายตรวจความเสียหายของดีเอ็นเอและกระบวนการซ่อมแซมดีเอ็นเอ โพสต์ในการปรับเปลี่ยนสำหรับจำนวนของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับทั้งจุดกระตุ้นและซ่อมแซม DNA มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองของเซลล์นี้ ความเครียดต่อยสามารถก่อให้เกิดความหลากหลายของดีเอ็นเอของรอยโรค ท่ามกลางการเปลี่ยนแปลงดีเอ็นเอเหล่านี้เป็นคู่ตกค้าง และแบ่งเดี่ยวเกลียวดีเอ็นเอช่องว่าง ซ่อมแซมดัดแปลง DNA เหล่านี้ต้องรับรู้ความเสียหายและผ่าตัดที่นี่เราหารือถึงวิธีการซ่อมแซมดีเอ็นเอและดีเอ็นเอตรวจความเสียหาย ร่วมมือ และจัดการกับความเสียหายของดีเอ็นเอการประมวลผลของโครงสร้างดีเอ็นเอ โดยเฉพาะแผล nucleases ผลดีเอ็นเอและโปรตีนตัวกลาง ซึ่งรูปแบบพื้นฐานสำหรับการเปิดใช้งานจุดตรวจและซ่อมแซมดีเอ็นเอ ประกาศปรับเปลี่ยนแปลเหมือนกรุงเทพมหานคร และ ubiquitination ปรับความเสียหายของดีเอ็นเอในพื้นที่และเวลาการตอบสนองลักษณะ วัฏจักรเซลล์ขึ้นอยู่กับระเบียบและมีบทบาทในการควบคุมทั้งดีเอ็นเอการซ่อมและจุดกระตุ้น เราเน้นในการถ่ายภาพก้าวหน้าในร่างกายที่ช่วยขยายความรู้ของเราเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างความเสียหายของดีเอ็นเอจุดตรวจและซ่อมแซมดีเอ็นเอ