The potential effects of Bisphenol

The potential effects of Bisphenol A (BPA) on peripheral insulin resistance have recently gained more
attention, however, its functions on brain insulin resistance are still unknown. The aim of the present
study was to investigate the effects of BPA on insulin signaling and glucose transport in mouse brain.
The male mice were administrated of 100 lg/kg/day BPA or vehicle for 15 days then challenged with glucose
and insulin tolerance tests. The insulin levels were detected with radioimmunoassay (RIA), and the
insulin signaling pathways were investigated by Western blot. Our results revealed that BPA significantly
increased peripheral plasma insulin levels, and decreased the insulin signals including phosphorylated
insulin receptor (p-IR), phosphorylated insulin receptor substrate 1 (p-IRS1), phosphorylated protein
kinase B (p-AKT), phosphorylated glycogen synthase kinase 3b (p-GSK3b) and phosphorylated extracellular
regulated protein kinases (p-ERK1/2) in the brain, though insulin expression in both hippocampus
and profrontal cortex was increased. In parallel, BPA exposure might contribute to glucose transport
disturbance in the brain since the expression of glucose transporters were markedly decreased. In conclusion,
BPA exposure perturbs the insulin signaling and glucose transport in the brain, therefore, it might
be a risk factor for brain insulin resistance.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลศักยภาพของ Bisphenol A (BPA) การต้านทานอินซูลินต่อพ่วงเพิ่งได้รับเพิ่มเติมสนใจ อย่างไรก็ตาม งานบนสมองต้านทานอินซูลินได้ยังไม่รู้จัก จุดมุ่งหมายของปัจจุบันศึกษาการ ตรวจสอบผลกระทบของ BPA ในอินซูลินตามปกติและกลูโคสคมนาคมในสมองเมาส์ได้หนูชายถูก administrated 100 lg kg/วัน BPA หรือยานพาหนะสำหรับ 15 วันแล้ว ท้าทายกับกลูโคสและทดสอบการยอมรับอินซูลิน ตรวจพบระดับอินซูลินกับ radioimmunoassay (เรีย), และทางเดินสัญญาณอินซูลินถูกสอบสวน โดยคืนในตาตะวันตก ผลของเราเปิดเผยว่า BPA อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มระดับอินซูลินพลาสม่าอุปกรณ์ต่อพ่วง และลดอินซูลินรวมถึงสัญญาณ phosphorylatedตัวรับอินซูลิน (p-IR), พื้นผิวตัวรับอินซูลิน phosphorylated 1 (p-IRS1), phosphorylated โปรตีนkinase B (p-AKT), phosphorylated ยัง synthase kinase 3b (p GSK3b) และ phosphorylated extracellularควบคุมโปรตีน kinases (p-ERK1/2) ในสมอง แม้ว่านิพจน์อินซูลินทั้งฮิพโพแคมปัสและ profrontal cortex เพิ่มขึ้น ขนาน สัมผัส BPA อาจทำให้การขนส่งกลูโคสรบกวนในสมองตั้งแต่ค่าของระดับน้ำตาลในผู้ถูกลดลงอย่างเด่นชัด ในสรุปแสง BPA perturbs อินซูลินตามปกติ และการขนส่งกลูโคสในสมอง ดังนั้น มันอาจปัจจัยเสี่ยงสำหรับสมองอินซูลินต้านทานได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจาก Bisphenol A (BPA) ในความต้านทานต่ออินซูลินต่อพ่วงได้รับเมื่อเร็ว ๆ นี้
สนใจ แต่ฟังก์ชั่นที่มีต่อความต้านทานต่ออินซูลินสมองจะยังไม่ทราบ จุดมุ่งหมายในปัจจุบัน
การศึกษาเพื่อศึกษาผลกระทบของสาร BPA ในการส่งสัญญาณอินซูลินและการขนส่งน้ำตาลกลูโคสในสมองเมาส์.
หนูเพศผู้ปกครอง 100 LG / กิโลกรัม / วัน BPA หรือยานพาหนะเป็นเวลา 15 วันท้าทายแล้วกับน้ำตาลกลูโคส
อินซูลินและการทดสอบความอดทน ระดับอินซูลินพบกับ radioimmunoassay (RIA) และ
เส้นทางการส่งสัญญาณอินซูลินถูกตรวจสอบโดยดวงตะวัน ผลของเราแสดงให้เห็นว่าสาร BPA อย่างมีนัยสำคัญ
เพิ่มระดับอินซูลินพลาสม่าต่อพ่วงและลดลงสัญญาณอินซูลินรวมทั้ง phosphorylated
รับอินซูลิน (P-IR) รับอินซูลิน phosphorylated ตั้งต้น 1 (P-IRS1) โปรตีน phosphorylated
ไคเนส B (P-AKT) ไกลโคเจน phosphorylated 3b เทสไคเนส (P-GSK3b) และ phosphorylated สาร
โปรตีนไคเนสส์ที่มีการควบคุม (P-ERK1 / 2) ในสมอง แต่การแสดงออกของอินซูลินทั้งใน hippocampus
และเยื่อหุ้มสมอง profrontal เพิ่มขึ้น ในแบบคู่ขนานการสัมผัสสาร BPA อาจนำไปสู่การขนส่งน้ำตาลกลูโคส
รบกวนในสมองตั้งแต่การแสดงออกของการขนส่งน้ำตาลลดลงอย่างเห็นได้ชัด สรุปได้ว่า
การเปิดรับสาร BPA perturbs สัญญาณอินซูลินและการขนส่งน้ำตาลกลูโคสในสมองดังนั้นมันอาจ
จะเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินในสมอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลที่มีศักยภาพของบิสฟีนอลเอ ( BPA ) ในอุปกรณ์ต่อพ่วงอินซูลินเพิ่งได้รับมากขึ้น
ให้ความสนใจ อย่างไรก็ตาม การทำงานของอินซูลิน สมองจะยังไม่ทราบ จุดมุ่งหมายของการศึกษา
มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของ BPA ในอินซูลินส่งสัญญาณและกลูโคสในการขนส่ง
สมองเมาส์หนูชายรายหนึ่ง 100 LG / ยานพาหนะ BPA หรือวัน / กก. เป็นเวลา 15 วันแล้ว ท้าทาย และการทดสอบความอดทนกลูโคส
อินซูลิน ระดับอินซูลิน พบ กับ radioimmunoassay ( RIA ) และ
อินซูลินสัญญาณเซลล์ถูกสอบโดย Western blot . ผลลัพธ์ของเราพบว่า BPA อย่างมาก
เพิ่มระดับอินซูลิน ส่วนพลาสมาลดลงและสัญญาณอินซูลินได้แก่ ฟอสฟอรีเลเตต
อินซูลินรีเซพเตอร์ ( p-ir ) , ฟอสฟอรีเลเตตตัวรับอินซูลินแผ่น 1 ( p-irs1 ) , ฟอสฟอรีเลเตตโปรตีนไคเนส B (
p-akt ) , ฟอสฟอรีเลเตตโปรตีนไคเนสในตับ ( p-gsk3b ) และฟอสฟอรีเลเตตและ
ควบคุมยาโปรตีน ( p-erk1 / 2 ) ในสมอง แม้ว่าการแสดงออกทั้งอินซูลินและฮิปโปแคมปัส
profrontal สมองเพิ่มขึ้นในแบบคู่ขนาน การเปิดรับ BPA อาจมีส่วนร่วมในการขนส่ง
รบกวนสมอง เพราะการแสดงออกของขนส่งกลูโคสถูกลดลง . สรุป
เปิดรับ BPA ทำร้ายอินซูลินส่งสัญญาณและกลูโคสขนส่งในสมอง ดังนั้น จึงอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ

อินซูลินต้านทานสมอง