Therefore, the hemoglobin concentra

Therefore, the hemoglobin concentration may simply be a surrogate marker for poor prognosis, which indicates ESA resistance caused by inflammation, impaired iron utilization, or fluid retention in patients with CKD or congestive heart failure, rather than a therapeutic target.
Hemodilution was first described in pregnant women and is believed to be an adaptive mechanism.
During pregnancy, the maternal plasma volume expands 45% on average to meet the greater needs of the placental circulation. Therefore, hemoglobin concentrations are diluted and the threshold for a diagnosis of anemia, which is defined as hemoglobin

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดังนั้น ความเข้มข้นฮีโมโกลบินอาจเพียงแค่จะทำเครื่องหมายให้ตัวแทนไม่ดีการคาดคะเน ซึ่งบ่งชี้ว่า เกิดจาก inflammation ใช้เหล็กบกพร่อง หรือ fluid การเก็บข้อมูลในผู้ป่วยไตเรื้อรัง หรือหัวใจล้มเหลว ไม่ ใช่เป้าหมายของการรักษาความต้านทานของ ESA Hemodilution ถูกอธิบายในหญิงตั้งครรภ์แรก และเชื่อว่าเป็น กลไกการปรับตัว ในระหว่างตั้งครรภ์ มารดาพลาสม่าขยาย 45% โดยเฉลี่ยเพื่อตอบสนองความต้องการมากขึ้นของการไหลเวียนที่รก ดังนั้น เจือจางความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน และเกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยของโรคโลหิตจาง ซึ่งกำหนดเป็นเฮโมโกลบิน < 12.0 g/dL ในผู้หญิง nonpregnant, modified เพื่อเป็น < 11.0 g/dL.18 ปัจจุบัน มีข้อมูลสนับสนุนเกี่ยวกับความเข้มข้นของเฮโมโกลบินขึ้นด้านล่างซึ่งความเสี่ยงของการตายมารดา increases.19 เรา hypothesize ว่าโรคโลหิตจางในไตเรื้อรังคือ ในส่วน นอกจากนี้การตอบสนองปรับสถานะพื้นฐานของ fluid เก็บข้อมูล ความผิดปกติของหัวใจ และภาวะหลอดเลือดแข็ง โรคโลหิตจางปานกลางผลความหนืดของเลือดลดลงและปริมาณเลือด ซึ่งลด afterload หัวใจห้องล่างซ้าย และอาจปรับปรุง microvascular กำซาบในผู้ป่วยไตเรื้อรัง จากมุมนี้ ดูเหมือนสมเหตุสมผลว่า แนวไตโรคปรับปรุงส่วนกลางผล (KDIGO) เผยแพร่ล่าสุดเหลือเพดานฮีโมโกลบินสำหรับการเริ่มต้นของการบำบัด ESA < 10.0 g/dL ในผู้ป่วยไตเรื้อรัง NDดังนั้น ก่อนถือว่า ESA บำบัดแทนโรคโลหิตจางโรคไตเรื้อรัง ผลการลดการถ่ายเลือดและอาการ anemiarelated ต้องชั่งได้อย่างระมัดระวังกับความเสี่ยงที่อาจเกิดอันตรายต่อการ มิฉะนั้น dosedependent ยั่งยืนเพิ่มขึ้นในปริมาณฮีโมโกลบินและเลือดจะจูงใจผู้ป่วยไตเรื้อรังเพิ่มเติมในความต้านทานของหลอดเลือดและความดันโลหิต ซึ่งอาจซ้ำเติมความเสียหายของหัวใจและไตเรื้อรังความก้าวหน้าการรักษาที่ดีที่สุดของโรคโลหิตจางไตเรื้อรังเกี่ยวข้องต้องกำหนดเป้าหมายกลไกพื้นฐาน ในผู้ป่วยไตเรื้อรัง การก้าวหน้าลดลงของ GFR เปิดใช้งานระบบ renin – angiotensin – aldosterone และใส่รายละเอียด comorbidities หัวใจสู่เก็บเกลือและน้ำ ใช้ย่อ OH ≥7% เป็นเกินพิกัด thresholdofvolume, wefound ส่วนของ hemodilution 63% ในประชากร ND ไตเรื้อรังโรคโลหิตจาง เสียงเกิน เป็นประเมิน โดย bioimpedance มิกอุปกรณ์ รับรู้เป็นสำคัญผู้ให้การสนับสนุนต่อการไม่ดีหลอดเลือดหัวใจ หรือไตฟอกเลือดและผู้ป่วยไตเรื้อรัง NDนอกจากผลร้ายของความดันโลหิตสูง ยืดเส้นจากที่เก็บข้อมูล fluid เรียกใช้พัฒนาการเซลล์ การเพิ่มขึ้นของ proinflammatory cytokines ในการศึกษาปัจจุบัน ผู้ป่วยโรคโลหิตจางส่วนเกิน OH มี significantly ระดับสูงของ interleukin-6 เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่มีโรคโลหิตจางจริง หลังหลักฐานได้แสดง inflammation ที่ก่อให้เกิดการพัฒนาของ CVD และความก้าวหน้าของไตเรื้อรัง การโต้ตอบระหว่าง hemodilution, CVD และไตเรื้อรัง ความก้าวหน้ามีความซับซ้อน ในเรื่องการเรียน ผู้ป่วย hemodilution มีสัดส่วนสูงของเงื่อนไข comorbid รวมทั้งเบาหวานและ CVD ซึ่งอาจทำลายความสัมพันธ์ระหว่าง hemodilution และผลลัพธ์ทางคลินิก หลังจากปรับปรุงศักยภาพ confounders, hemodilution ยังคง มี predictor อิสระของผลกระทบ findings ของเรามีผลกระทบทางคลินิกที่สำคัญ แนะนำที่ แก้ไขอย่างพิถีพิถันมั่นใจที่ระดับเสียงเกินจะถือว่ารวมอยู่ในการรักษาโรคโลหิตจางไตเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม การศึกษาเชิงสังเกตการณ์ของเราไม่สามารถสร้างอำนาจ และเราขอเตือนกับการแปลผลการศึกษาของเราในการปฏิบัติรักษา ในอนาคตงานรักษาโรคโลหิตจางไตเรื้อรังควรพยายามลักษณะสถานะ fluid ของผู้ป่วย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดังนั้นความเข้มข้นของฮีโมโกลอาจจะเป็นเพียงแค่สัญลักษณ์ตัวแทนสำหรับการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีซึ่งบ่งชี้ต้านทานอีเอสเอที่เกิดจากใน ammation ชั้นการใช้เหล็กบกพร่องหรือการเก็บรักษา uid ชั้นในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังหรือหัวใจล้มเหลวมากกว่าเป้าหมายการรักษา.
ภาวะโลหิตจางเป็นสายแรกที่อธิบายไว้ใน หญิงตั้งครรภ์และเชื่อว่าจะเป็นกลไกการปรับตัว.
ในระหว่างตั้งครรภ์ปริมาณพลาสม่ามารดาขยาย 45% โดยเฉลี่ยในการตอบสนองความต้องการที่มากขึ้นของการไหลเวียนของรก ดังนั้นความเข้มข้นของฮีโมโกลที่มีการปรับลดและเกณฑ์ในการวินิจฉัยของโรคโลหิตจางซึ่งเป็นนิยามที่เป็นฮีโมโกล <12.0 กรัม / เดซิลิตรในผู้หญิงตั้งครรภ์เป็นเอ็ดสาย Modi ที่ <11.0 กรัม / dL.18 ปัจจุบันไม่มีข้อมูลสนับสนุนในฮีโมโกลที่จัดตั้งขึ้น ความเข้มข้นด้านล่างซึ่งความเสี่ยงของการตายของมารดา increases.19 เราตั้งสมมติฐานว่าโรคโลหิตจางในโรคไตวายเรื้อรังเป็นอย่างน้อยในส่วนนี้ยังมีการปรับตัวเพื่อตอบสนองรัฐพื้นฐานของการเก็บรักษา uid ชั้นความผิดปกติของการเต้นของหัวใจและหลอดเลือด.
ผลโรคโลหิตจางปานกลางในความหนืดของเลือดลดลงและ ปริมาณเลือดที่ลดลงเหลือ afterload กระเป๋าหน้าท้องและอาจปรับปรุงปะ microvascular ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง.
จากมุมมองนี้ดูเหมือนว่าเหมาะสมว่าโรคไตที่ตีพิมพ์เมื่อเร็ว ๆ นี้การปรับปรุงผลทั่วโลก (KDIGO) แนวทางต่อไปลดเกณฑ์เฮโมโกลบินสำหรับการเริ่มต้นของการรักษาอีเอสเอที่ < 10.0 กรัม / เดซิลิตรในผู้ป่วย ND-CKD.
ดังนั้นก่อนการรักษาด้วยอีเอสเอที่จะแทนที่โรคโลหิตจางจากโรคไตวายเรื้อรังถือเป็นที่สายประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นทีเอสของการลดการถ่ายเลือดและอาการ anemiarelated จะต้องชั่งน้ำหนักอย่างรอบคอบกับความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นของอันตราย.
มิฉะนั้น dosedependent อย่างยั่งยืน เพิ่มขึ้นในเลือดและปริมาณเลือดที่จะจูงใจให้ผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังที่จะเพิ่มขึ้นอีกในความต้านทานของหลอดเลือดและความดันโลหิตซึ่งอาจซ้ำเติมความเสียหายหลอดเลือดหัวใจและความก้าวหน้าของโรคไตวายเรื้อรัง.
การรักษาที่ดีที่สุดของโรคโลหิตจางโรคไตวายเรื้อรังที่เกี่ยวข้องต้องกำหนดเป้าหมายกลไกพื้นฐาน.
ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังที่มีความก้าวหน้า GFR ลดลงในการเปิดใช้งานของระบบ renin-angiotensin-aldosterone และทับป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดมีส่วนร่วมในเกลือและการกักเก็บน้ำ.
ใช้ญาติ OH ≥7% asthe เกิน thresholdofvolume, wefound ความชุกของภาวะโลหิตจางจาก 63% ในประชากร ND-โรคโลหิตจางโรคไตวายเรื้อรัง .
เกินปริมาณเช่นการประเมินจากค่า Bioimpedance
อุปกรณ์สเปกโทรสโกได้รับการยอมรับในฐานะที่เป็นสิ่งสำคัญที่มีส่วนร่วมกับผลหลอดเลือดหัวใจหรือไตที่ยากจนในการฟอกเลือดและผู้ป่วยND-CKD.
นอกจากนี้ยังมีผลกระทบที่เป็นอันตรายของความดันโลหิตสูงยืดเส้นรอบวงจากการเก็บรักษา uid ชั้นเปิดใช้งาน เซลล์บุผนังหลอดเลือดที่มีผลในการเพิ่มขึ้นในไมโครเวฟชั้น cytokines ammatory.
ในการศึกษาผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่มีส่วนเกิน OH มีมีนัยสำคัญอย่างมีระดับที่สูงขึ้นของ interleukin-6 เมื่อเทียบกับผู้ที่มีภาวะโลหิตจางที่แท้จริง.
สะสมหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าในชั้น ammation ก่อให้เกิดทั้งการพัฒนาของซีวีดีและ ความก้าวหน้าของโรคไตวายเรื้อรัง.
การทำงานร่วมกันในหมู่ภาวะโลหิตจาง, CVD และความก้าวหน้าของโรคไตวายเรื้อรังที่มีความซับซ้อน ในการศึกษาผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางมีสัดส่วนที่สูงขึ้นของเงื่อนไข comorbid รวมทั้งโรคเบาหวานและโรคหลอดเลือดหัวใจซึ่งอาจทำลายความสัมพันธ์ระหว่างภาวะโลหิตจางและผลลัพธ์ทางคลินิก.
หลังจากที่ปรับตัวกับตัวแปรที่มีศักยภาพภาวะโลหิตจางยังคงเป็นอิสระจากการทำนายผลที่ไม่พึงประสงค์ สาย ndings ของเรามีความหมายทางคลินิกที่สำคัญชี้ให้เห็นว่าการแก้ไขอย่างพิถีพิถันด้วยกันเกินปริมาณที่ได้รับการพิจารณาจะรวมอยู่ในการรักษาโรคโลหิตจางโรคไตวายเรื้อรังได้.
อย่างไรก็ตามการศึกษาเชิงของเราคือไม่สามารถที่จะสร้างอำนาจและเราระมัดระวังต่อการแปลผลการของเรา ศึกษาไปสู่การปฏิบัติในการรักษา.
การทดลองการรักษาโรคในอนาคตของโรคโลหิตจางโรคไตวายเรื้อรังควรพยายามที่จะอธิบายลักษณะของผู้ป่วยสถานะ uid ฟลอริด้า