Sweet enhancing effect of ANG II is

Sweet enhancing effect of ANG II is mediated by CB1

Endocannabinoids such as anandamide [N-arachidonoylethanolamine (AEA)] and 2-arachidonoyl glycerol (2-AG) are known as orexigenic mediators that act via cannabinoid receptor 1 (CB1) in the hypothalamus and limbic forebrain to induce appetite and stimulate food intake 79 and 80. It is also shown that endocannabinoids enhance sweet taste sensitivity of T1r3 positive taste cells via CB1 [52]. Moreover, It is reported that CB1 is transactivated by AT1 in Chinese hamster ovary cells [81], or significant up-regulation of AT1-CB1 heteromers and enhancement of ANG II-mediated signalling as compared with control [82]. These results raised the possibility that the transactivation of CB1 by AT1 in sweet taste cells would enhance sweet taste sensitivity by administration of ANG II. To assess this possibility, the effects of ANG II on taste responses were examined using CB1-knockout (KO) mice [83]. As observed in B6 control mice, the CT nerve responses to NaCl in CB1-KO mice were significantly decreased after administration of ANG II. However, ANG II had no effect on responses to sweeteners in CB1-KO mice. These results suggest that ANG II acts to modulate sweet taste responses via CB1 receptors in T1r3 expressing sweet taste cells independently of αENaC expressing taste cells [48]. The physiological significance of the sweet enhancing effect of ANG II may lead to increase calorie intake, which may play a role in regulating glucose homeostasis in addition to sodium one. This hypothesis may be supported by a study comparing the effect of the AT1 receptor blockers (e.g. valsartan, losartan) versus placebo on the development of diabetes in patients with impaired glucose tolerance and cardiovascular risk factors or disease. The incidence of diabetes was modestly but significantly lower in the valsartan-treated group compared to the placebo group [84].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพิ่มผลของ II อ่างทองหวานเป็น mediated โดย CB1Endocannabinoids such as anandamide [N-arachidonoylethanolamine (AEA)] and 2-arachidonoyl glycerol (2-AG) are known as orexigenic mediators that act via cannabinoid receptor 1 (CB1) in the hypothalamus and limbic forebrain to induce appetite and stimulate food intake 79 and 80. It is also shown that endocannabinoids enhance sweet taste sensitivity of T1r3 positive taste cells via CB1 [52]. Moreover, It is reported that CB1 is transactivated by AT1 in Chinese hamster ovary cells [81], or significant up-regulation of AT1-CB1 heteromers and enhancement of ANG II-mediated signalling as compared with control [82]. These results raised the possibility that the transactivation of CB1 by AT1 in sweet taste cells would enhance sweet taste sensitivity by administration of ANG II. To assess this possibility, the effects of ANG II on taste responses were examined using CB1-knockout (KO) mice [83]. As observed in B6 control mice, the CT nerve responses to NaCl in CB1-KO mice were significantly decreased after administration of ANG II. However, ANG II had no effect on responses to sweeteners in CB1-KO mice. These results suggest that ANG II acts to modulate sweet taste responses via CB1 receptors in T1r3 expressing sweet taste cells independently of αENaC expressing taste cells [48]. The physiological significance of the sweet enhancing effect of ANG II may lead to increase calorie intake, which may play a role in regulating glucose homeostasis in addition to sodium one. This hypothesis may be supported by a study comparing the effect of the AT1 receptor blockers (e.g. valsartan, losartan) versus placebo on the development of diabetes in patients with impaired glucose tolerance and cardiovascular risk factors or disease. The incidence of diabetes was modestly but significantly lower in the valsartan-treated group compared to the placebo group [84].

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลเสริมสร้างหวานของ ANG ครั้งที่สองเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดย CB1 endocannabinoids เช่น anandamide [N-arachidonoylethanolamine (AEA)] และ 2 arachidonoyl กลีเซอรอล (2-AG) เป็นที่รู้จักกันเป็นผู้ไกล่เกลี่ย orexigenic ที่ทำหน้าที่ผ่าน cannabinoid รับที่ 1 (CB1) ในมลรัฐและ forebrain limbic ที่จะทำให้เกิดความอยากอาหารและกระตุ้นการบริโภคอาหาร 79 และ 80 มันเป็นเรื่องที่แสดงให้เห็นว่า endocannabinoids เพิ่มความไวรสหวานของ T1r3 เซลล์รสชาติบวกผ่าน CB1 [52] นอกจากนี้ยังมีรายงานว่ามีการ CB1 transactivated โดย AT1 ในเซลล์รังไข่จีนหนูแฮมสเตอร์ [81] หรือขึ้นอย่างมีนัยสำคัญระเบียบของ AT1-CB1 heteromers และการเพิ่มประสิทธิภาพของการส่งสัญญาณ ANG II-ไกล่เกลี่ยเมื่อเทียบกับการควบคุม [82] ผลลัพธ์เหล่านี้ยกเป็นไปได้ว่า transactivation ของ CB1 โดย AT1 ในเซลล์รสหวานจะเพิ่มความไวรสหวานโดยการบริหารงานของ ANG ครั้งที่สอง เพื่อประเมินความเป็นไปได้นี้ผลกระทบของ ANG ครั้งที่สองกับการตอบสนองรสชาติถูกตรวจสอบโดยใช้-CB1 ที่น่าพิศวง (KO) หนู [83] ในฐานะที่เป็นข้อสังเกตในการควบคุมหนู B6 ที่ CT ตอบสนองประสาทโซเดียมคลอไรด์ในหนู CB1-KO ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการบริหารงานของ ANG ครั้งที่สอง แต่ครั้งที่สองอ่างทองไม่มีผลต่อการตอบสนองต่อสารให้ความหวานในหนู CB1-KO ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าการกระทำครั้งที่สองอ่างทองเพื่อปรับการตอบสนองรสหวานผ่านทางผู้รับ CB1 ใน T1r3 แสดงเซลล์รสหวานเป็นอิสระจากαENaCแสดงเซลล์รส [48] อย่างมีนัยสำคัญทางสรีรวิทยาของผลกระทบของการเสริมสร้างความหวานอ่างทองครั้งที่สองอาจจะนำไปสู่การเพิ่มปริมาณแคลอรี่ซึ่งอาจมีบทบาทสำคัญในการควบคุมระดับน้ำตาลในสภาวะสมดุลนอกเหนือไปจากโซเดียมหนึ่ง สมมติฐานนี้อาจได้รับการสนับสนุนโดยการศึกษาเปรียบเทียบผลของการ AT1 อัพรับ (เช่น valsartan, ยาโลซาร์แทน) เมื่อเทียบกับยาหลอกในการพัฒนาของโรคเบาหวานในผู้ป่วยที่มีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องและปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือโรค อุบัติการณ์ของโรคเบาหวานเป็นอย่างสุภาพ แต่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม valsartan รับการรักษาเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับยาหลอก [84]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หวานเพิ่มผลของอ่างทอง 2 ) โดย cb1

endocannabinoids เช่นอนันดาไมด์ [ n-arachidonoylethanolamine ( AEA ) ] และ 2-arachidonoyl กลีเซอรอล ( 2-ag ) เป็นที่รู้จักกันเป็นผู้ไกล่เกลี่ย orexigenic ที่กระทำผ่านทางตัวรับ cannabinoid 1 ( cb1 ) ใน hypothalamus และสมองสมองส่วนหน้าทำให้เกิดความอยากอาหาร และกระตุ้นการบริโภคอาหาร 79 และ 80นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่า endocannabinoids เพิ่มความไวบวกรสชาติ รสหวานของ t1r3 เซลล์ผ่านทาง cb1 [ 52 ] นอกจากนี้ มีรายงานว่า cb1 เป็น transactivated โดย 1 ในจีนหนูแฮมสเตอร์รังไข่เซลล์ [ 81 ] หรือระเบียบที่สำคัญของ heteromers at1-cb1 อ่างทอง 2 ) และการเพิ่มประสิทธิภาพของสัญญาณเมื่อเทียบกับการควบคุม [ 82 ]ผลลัพธ์เหล่านี้ยกความเป็นไปได้ที่ transactivation ของ cb1 โดย 1 ในรสหวาน เซลล์จะเพิ่มความไวรสหวาน โดยการบริหารงานของ อัง 2 เพื่อประเมินความเป็นไปได้นี้ ผลของการตรวจสอบอ่างทอง 2 รสชาติใช้ cb1 พิศวง ( เกาะ ) หนู [ 83 ] เท่าที่สังเกตใน B6 ควบคุมเมาส์CT ประสาทตอบสนองต่อเกลือโซเดียมคลอไรด์ใน cb1-ko หนูลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการบริหารงานของอัง 2 อย่างไรก็ตาม อ่างทอง 2 ไม่มีผลต่อการตอบสนองต่อ cb1-ko สารให้ความหวานในหนู ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า อ่างทอง 2 จะทำหน้าที่ปรับการตอบสนองรสหวานผ่าน cb1 ตัวรับรสหวาน t1r3 แสดงเซลล์อิสระของαเซลล์เพื่อแสดงรสนิยม [ 48 ]ความสำคัญทางสรีรวิทยาของหวานเพิ่มผลของอ่างทอง 2 อาจนำไปสู่การเพิ่มการบริโภคแคลอรี่ ซึ่งอาจมีบทบาทในการควบคุมสมดุลของกลูโคสและโซเดียม 1 สมมติฐานนี้อาจได้รับการสนับสนุนโดยการศึกษาเปรียบเทียบผลของยา เช่น วัลซาร์แทน ( ป้าย 1 ,โลซาร์แทน ) เมื่อเทียบกับยาหลอกในการพัฒนาของโรคเบาหวานในผู้ป่วยที่มีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องและปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือโรค อุบัติการณ์ของโรคเบาหวานอย่างถ่อมตัว แต่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในวัลซาร์แทนกลุ่มเมื่อเทียบกับกลุ่มยาหลอก
[ 84 ]