Aspirin prevents thrombotic events

Aspirin prevents thrombotic events by inhibiting prostaglandin synthesis, which also leads to adverse side effects, mainly including upper-gastrointestinal (GI) toxicity, extracranial and intracranial haemorrhage [51–53].

Aspirin-induced GI toxicity detected in randomized clinical trials, including nausea, heartburn, and epigastric pain, appears to be dose related in the range of 30 to 1,300 mg/d. The principle mechanism is due to the inhibition of COX-1-dependent prostaglandin E2 (PGE2) synthesis by aspirin, while PGE2 inhibits acid secretion in gastric mucosa and increases mucous formation. Buffered and enteric-coated aspirin preparations developed to attenuate local gastric erosion and minimize this side effect [51].

The overall risk of major extracranial and intracranial hemorrhage associated with antiplatelet drugs is difficult to assess in individual trials because their incidence is low [52, 53]. In the overview of the ATT Collaboration [17], the overall proportional increase in risk of a major extracranial hemorrhage with aspirin therapy was about one-half (odds ratio [OR], 1.6; 95% CI, 1.4 to 1.8). After allowing for noncompliance in the trials, they are compatible with the 2- to 2.5-fold excess observed in case-control studies. The overall absolute excess of intracranial hemorrhage due to aspirin therapy was

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แอสไพรินป้องกันเหตุการณ์ thrombotic โดย inhibiting สังเคราะห์ prostaglandin ซึ่งยัง นำไปสู่ผลข้างเคียงร้าย ส่วนใหญ่รวมทั้งบนระบบ (GI) ความเป็นพิษ extracranial และ intracranial haemorrhage [51-53]เกิดจากแอสไพริน GI ความเป็นพิษพบในการทดลองทางคลินิก randomized คลื่นไส้ จุกเสียด และ ปวด epigastric ดูเหมือนจะ เป็นยาที่เกี่ยวข้องในช่วง 30-1300 mg/d กลไกหลักคือเนื่องจากยับยั้งค็อกซ์-1-ขึ้นอยู่กับ prostaglandin E2 (PGE2) สังเคราะห์ โดยแอสไพริน ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร mucosa ใน PGE2 และ mucous ก่อตัวเพิ่มขึ้น เตรียมแอสไพรินถูกบัฟเฟอร์ และ เคลือบ enteric พัฒนา attenuate พังทลายในกระเพาะอาหารท้องถิ่น และลดผลข้างเคียงนี้ [51]ความเสี่ยงโดยรวมของหลัก extracranial และ intracranial ตกเลือดเกี่ยวข้องกับยา antiplatelet เป็นเรื่องยากในการประเมินในแต่ละการทดลองเนื่องจากมีอุบัติการณ์ของพวกเขา [52, 53] ในภาพรวมของความร่วมมือ ATT [17], การเพิ่มขึ้นของสัดส่วนโดยรวมความเสี่ยงของการตกเลือด extracranial ความสำคัญกับการรักษาด้วยแอสไพรินเป็นประมาณครึ่งหนึ่ง (อัตราส่วนราคา [OR], 1.6, 95% CI, 1.4-1.8) หลังจากการอนุญาตให้ปฏิบัติตมหลักในการทดลอง พวกเขาจะเข้ากันได้กับ 2 - ไป 2.5 - fold เกินในการควบคุมกรณีศึกษา เกินคำสัมบูรณ์ของ intracranial ตกเลือดเนื่องจากการรักษาด้วยแอสไพรินเป็น < 1 ต่อผู้ป่วย 1000 ต่อปีในการทดลองอิก มีความเสี่ยงค่อนข้างสูงในผู้ป่วยที่มีโรค cerebrovascularนอกจากนี้ ยาใหญ่เรื้อรังใช้แอสไพรินอาจลดการไหลเวียนของเลือดที่ไตและกรอง glomerular และทำฟังก์ชันไตเนื่องจากยับยั้งค็อกซ์-2 ขึ้นอยู่กับ PGI2 ซึ่งสนับสนุนการกำซาบไต ลดความต้านทานของหลอดเลือด และอำนวยความสะดวก natriuresis [54] ผลข้างเคียงนี้มักจะเกิดขึ้น ในปริมาณสูงแอสไพริน และบ่อย ในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ที่ มีโรคไตขึ้นนอกจากนี้ สูงยาแอสไพรินอาจยัง attenuate ประโยชน์ของพเตอร์แปลงเอนไซม์ (ACE) inhibitors ในผู้ป่วย hypertensive และ congestive หัวใจล้มเหลวเนื่องจากแอสไพรินอาจ attenuate สังเคราะห์ PGE3 และ PGI2 ซึ่งคือการส่งเสริม โดย ACE inhibitors [55 – 57]ในสรุป แอสไพรินเป็นการป้องกันเลือด เพราะยับยั้งการขึ้นอยู่กับ TXA2 เกล็ดเลือดฟังก์ชัน ซึ่งยังเกี่ยวข้องกับเลือดส่วนเกิน ประเมินผลสุทธิต้องการประเมินสัมบูรณ์ thrombotic เมื่อเทียบกับความเสี่ยงเลือดออกของผู้ป่วยแต่ละราย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แอสไพรินช่วยป้องกันเหตุการณ์ thrombotic โดยการยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin ซึ่งยังนำไปสู่การเกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ส่วนใหญ่รวมทั้งบนทางเดินอาหาร (GI) ความเป็นพิษ, extracranial และเลือดคั่งในสมอง [51-53]. พิษ GI แอสไพรินเหนี่ยวนำให้เกิดการตรวจพบในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มรวมทั้งอาการคลื่นไส้ อิจฉาริษยาและปวดท้อง, ดูเหมือนจะเป็นยาที่เกี่ยวข้องในช่วง 30 1,300 มก. / วัน กลไกหลักการเกิดจากการยับยั้ง COX-1 ขึ้นอยู่กับ prostaglandin E2 (PGE2) โดยการสังเคราะห์ยาแอสไพรินขณะที่ PGE2 ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและเยื่อเมือกการเพิ่มขึ้นของการก่อเมือก บัฟเฟอร์และการเตรียมยาแอสไพรินเคลือบลำไส้พัฒนาขึ้นเพื่อลดทอนการพังทลายของกระเพาะอาหารท้องถิ่นและลดผลข้างเคียงนี้ [51]. ความเสี่ยงโดยรวมของ extracranial สำคัญและเลือดออกในสมองที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดยาต้านเกล็ดเลือดเป็นเรื่องยากที่จะประเมินในการทดลองของแต่ละบุคคลเพราะอุบัติการณ์ของพวกเขาอยู่ในระดับต่ำ [52, 53] ในภาพรวมของความร่วมมือ ATT เมื่อ [17] ที่เพิ่มขึ้นตามสัดส่วนโดยรวมในความเสี่ยงของการตกเลือด extracranial สำคัญกับการรักษาด้วยยาแอสไพรินเป็นเรื่องเกี่ยวกับครึ่งหนึ่ง (อัตราส่วนราคาต่อรอง [หรือ] 1.6; 95% CI, 1.4-1.8) หลังจากที่ช่วยให้การไม่ปฏิบัติตามในการทดลองที่พวกเขาจะเข้ากันได้กับ 2 ส่วนที่ 2.5 เท่าที่สังเกตในกรณีศึกษาการควบคุม ส่วนเกินที่แน่นอนโดยรวมของภาวะเลือดออกในสมองเนื่องจากการรักษาด้วยยาแอสไพรินเป็น <1 ต่อ 1000 ผู้ป่วยต่อปีในการทดลองมีความเสี่ยงสูงที่มีความเสี่ยงค่อนข้างสูงในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง. นอกจากนี้ปริมาณขนาดใหญ่ที่เรื้อรังของการใช้ยาแอสไพรินอาจลดการไหลของเลือดไตและไต กรองและการทำให้เสียการทำงานของไตเนื่องจากการยับยั้ง COX-2-ขึ้น PGI2 ซึ่งสนับสนุนปะไตลดความต้านทานของหลอดเลือดและอำนวยความสะดวก natriuresis [54] ผลข้างเคียงนี้มักจะเกิดขึ้นในปริมาณแอสไพรินสูงและบ่อยที่สุดในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ที่มีโรคไตวายเรื้อรังที่จัดตั้งขึ้น. นอกจากนี้แอสไพรินขนาดสูงอาจเจือจางประโยชน์ของเอนไซม์ angiotensin-แปลง (ACE) ยับยั้งในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวความดันโลหิตสูงและโรคเพราะ แอสไพรินอาจเจือจางสังเคราะห์ PGE3 และ PGI2 ซึ่งจะส่งเสริมโดยยา ACE inhibitors [55-57]. ในการสรุปแอสไพรินที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดของเพราะการยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือด TXA2 ขึ้นอยู่กับที่ยังเกี่ยวข้องกับส่วนเกิน มีเลือดออก การประเมินผลกระทบสุทธิที่ต้องใช้การประมาณของหลอดเลือดดำอุดตันแน่นอนเมื่อเทียบกับความเสี่ยงโรคของผู้ป่วยแต่ละราย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แอสไพรินช่วยป้องกันเหตุการณ์ลึกโดยยับยั้งการสังเคราะห์โพรสตาแกลนดิน ซึ่งก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ส่วนใหญ่รวมทั้งทางเดินอาหารส่วนบน ( กี ) ความเป็นพิษ และจัดระดับการตกเลือด [ 51 - 53 ] .

แอสไพรินและพิษที่พบในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มกี รวมถึงอาการคลื่นไส้ ปวดท้อง และปวด epigastric ปรากฏเป็นปริมาณที่เกี่ยวข้องกับ ในช่วง 30 ถึง 1 ,300   mg / d . กลไกหลักเนื่องจากการยับยั้ง cox-1-dependent โปรสตาแกลนดิน ทู ( pge2 ) การสังเคราะห์ แอสไพริน pge2 ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารในขณะที่เยื่อบุเมือก และเพิ่มการสร้าง กันชนและพัฒนาที่มีการเตรียมแอสไพรินเคลือบกระเพาะอาหารเพื่อลดการชะล้างพังทลายของท้องถิ่น และลดผลข้างเคียงนี้

[ 51 ]ความเสี่ยงโดยรวมของการจัดที่สำคัญและเกี่ยวข้องกับเลือดการตกเลือดภายในยาเสพติดเป็นเรื่องยากที่จะประเมินในการทดลองแต่ละคนเนื่องจากอุบัติการณ์ของพวกเขาต่ำ [ 52 , 53 ] ในภาพรวมของความร่วมมือ [ 17 ] ATT , เพิ่มความเสี่ยงของการตกเลือดในสัดส่วนโดยรวมจัดเป็นหลักกับแอสไพรินบำบัดประมาณครึ่งหนึ่ง ( Odds Ratio หรือ 1.6 ; 95% CI , 1.4 กับ 1.8 )หลังจากให้ผลในการทดลอง พวกเขาจะเข้ากันได้กับ 2 - 2.5-fold ส่วนเกิน พบในกลุ่มศึกษา ส่วนเกินแน่นอนโดยรวมของการตกเลือดภายใน เนื่องจากแอสไพรินรักษา < 1 ต่อ 1 , 000 รายต่อปี ในการทดลองมีความเสี่ยงสูงกับความเสี่ยงค่อนข้างสูงในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง .

นอกจากนี้ขนาดใหญ่เรื้อรังใช้แอสไพรินอาจลดการไหลของเลือดที่ไตและการกรอง และบั่นทอนประสิทธิภาพฟังก์ชันไตเนื่องจากการยับยั้งของ cox-2-dependent pgi2 ซึ่งสนับสนุนลดคลายหลอดเลือดไต , ความต้านทานและอำนวยความสะดวก natriuresis [ 54 ] ผลข้างเคียงนี้มักจะเกิดขึ้นที่ปริมาณแอสไพรินสูงและบ่อยที่สุดในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ก่อตั้งโรคไต

นอกจากนี้ ยาแอสไพรินอาจลดประโยชน์ของเอนไซม์ angiotensin-converting ( ACE ) inhibitors ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง และโรคหัวใจวาย เพราะแอสไพรินอาจลดการสังเคราะห์และ pge3 pgi2 ซึ่งจะส่งเสริมโดย ACE inhibitors 55 ) [ 57 ] .

สรุปแล้วแอสไพรินมีประสิทธิภาพในการป้องกันการอุดตันเพราะการยับยั้งโรค txa2 ขึ้นอยู่กับฟังก์ชัน ซึ่งยังเกี่ยวข้องกับการไหลเกิน การประเมินผลสุทธิที่ต้องมีการประเมินความเสี่ยงของเลือดออกลึกแน่นอนเมื่อเทียบกับผู้ป่วยแต่ละราย