Aspirin prevents thrombotic events by inhibiting prostaglandin synthesis, which also leads to adverse side effects, mainly including upper-gastrointestinal (GI) toxicity, extracranial and intracranial haemorrhage [51–53].
Aspirin-induced GI toxicity detected in randomized clinical trials, including nausea, heartburn, and epigastric pain, appears to be dose related in the range of 30 to 1,300 mg/d. The principle mechanism is due to the inhibition of COX-1-dependent prostaglandin E2 (PGE2) synthesis by aspirin, while PGE2 inhibits acid secretion in gastric mucosa and increases mucous formation. Buffered and enteric-coated aspirin preparations developed to attenuate local gastric erosion and minimize this side effect [51].
The overall risk of major extracranial and intracranial hemorrhage associated with antiplatelet drugs is difficult to assess in individual trials because their incidence is low [52, 53]. In the overview of the ATT Collaboration [17], the overall proportional increase in risk of a major extracranial hemorrhage with aspirin therapy was about one-half (odds ratio [OR], 1.6; 95% CI, 1.4 to 1.8). After allowing for noncompliance in the trials, they are compatible with the 2- to 2.5-fold excess observed in case-control studies. The overall absolute excess of intracranial hemorrhage due to aspirin therapy was
แอสไพรินช่วยป้องกันเหตุการณ์ลึกโดยยับยั้งการสังเคราะห์โพรสตาแกลนดิน ซึ่งก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ส่วนใหญ่รวมทั้งทางเดินอาหารส่วนบน ( กี ) ความเป็นพิษ และจัดระดับการตกเลือด [ 51 - 53 ] .
แอสไพรินและพิษที่พบในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มกี รวมถึงอาการคลื่นไส้ ปวดท้อง และปวด epigastric ปรากฏเป็นปริมาณที่เกี่ยวข้องกับ ในช่วง 30 ถึง 1 ,300 mg / d . กลไกหลักเนื่องจากการยับยั้ง cox-1-dependent โปรสตาแกลนดิน ทู ( pge2 ) การสังเคราะห์ แอสไพริน pge2 ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารในขณะที่เยื่อบุเมือก และเพิ่มการสร้าง กันชนและพัฒนาที่มีการเตรียมแอสไพรินเคลือบกระเพาะอาหารเพื่อลดการชะล้างพังทลายของท้องถิ่น และลดผลข้างเคียงนี้
[ 51 ]ความเสี่ยงโดยรวมของการจัดที่สำคัญและเกี่ยวข้องกับเลือดการตกเลือดภายในยาเสพติดเป็นเรื่องยากที่จะประเมินในการทดลองแต่ละคนเนื่องจากอุบัติการณ์ของพวกเขาต่ำ [ 52 , 53 ] ในภาพรวมของความร่วมมือ [ 17 ] ATT , เพิ่มความเสี่ยงของการตกเลือดในสัดส่วนโดยรวมจัดเป็นหลักกับแอสไพรินบำบัดประมาณครึ่งหนึ่ง ( Odds Ratio หรือ 1.6 ; 95% CI , 1.4 กับ 1.8 )หลังจากให้ผลในการทดลอง พวกเขาจะเข้ากันได้กับ 2 - 2.5-fold ส่วนเกิน พบในกลุ่มศึกษา ส่วนเกินแน่นอนโดยรวมของการตกเลือดภายใน เนื่องจากแอสไพรินรักษา < 1 ต่อ 1 , 000 รายต่อปี ในการทดลองมีความเสี่ยงสูงกับความเสี่ยงค่อนข้างสูงในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง .
นอกจากนี้ขนาดใหญ่เรื้อรังใช้แอสไพรินอาจลดการไหลของเลือดที่ไตและการกรอง และบั่นทอนประสิทธิภาพฟังก์ชันไตเนื่องจากการยับยั้งของ cox-2-dependent pgi2 ซึ่งสนับสนุนลดคลายหลอดเลือดไต , ความต้านทานและอำนวยความสะดวก natriuresis [ 54 ] ผลข้างเคียงนี้มักจะเกิดขึ้นที่ปริมาณแอสไพรินสูงและบ่อยที่สุดในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ก่อตั้งโรคไต
นอกจากนี้ ยาแอสไพรินอาจลดประโยชน์ของเอนไซม์ angiotensin-converting ( ACE ) inhibitors ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง และโรคหัวใจวาย เพราะแอสไพรินอาจลดการสังเคราะห์และ pge3 pgi2 ซึ่งจะส่งเสริมโดย ACE inhibitors 55 ) [ 57 ] .
สรุปแล้วแอสไพรินมีประสิทธิภาพในการป้องกันการอุดตันเพราะการยับยั้งโรค txa2 ขึ้นอยู่กับฟังก์ชัน ซึ่งยังเกี่ยวข้องกับการไหลเกิน การประเมินผลสุทธิที่ต้องมีการประเมินความเสี่ยงของเลือดออกลึกแน่นอนเมื่อเทียบกับผู้ป่วยแต่ละราย
การแปล กรุณารอสักครู่..