Estrogen, acting via ESR2/ERβ and/o

Estrogen, acting via ESR2/ERβ and/or GPER/ GPR30, prevents transcription of inflammatory cytokine genes in microglia/macrophages by interfering with the translocation of NFκB from the cytoplasm to the nucleus (Ghisletti et al., 2005; Hu et al., 2012; Wu et al., 2013). Estrogen also dampens proinflammatory chemokine gene expression in spinal cord astrocytes, an effect involving direct interaction of ESR1with NFκB in the nucleus (Giraud et al., 2010). Such mechanisms may be important in SCI, especially in view of investigations showing that astrocyte-selective inhibition of NFκB reduces proinflammatory cytokine and chemokine expression and improves locomotor function and tissue sparing following contusive SCI (Bracchi- Ricard et al., 2013; Brambilla et al., 2005).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ฮอร์โมนหญิง ทำหน้าที่ผ่าน ESR2/ERβ / GPER / GPR30 ป้องกัน transcription ของยีนอย่างไร cytokine อักเสบในไมโครเกลีย/บังเอิญ ด้วยการแทรกแซงที่การสับเปลี่ยนของ NFκB จากไซโทพลาซึมที่ให้นิวเคลียส (Ghisletti et al., 2005 Hu et al., 2012 Wu et al., 2013) นอกจากนี้ฮอร์โมนหญิง dampens proinflammatory chemokine ยีนในสันหลัง astrocytes ลักษณะพิเศษที่เกี่ยวข้องกับการโต้ตอบโดยตรงของ ESR1with NFκB ในนิวเคลียส (Giraud et al., 2010) กลไกดังกล่าวอาจจะสำคัญในวิทยาศาสตร์วิศวกรรม มุมมองการตรวจสอบโดยเฉพาะอย่างยิ่ง แสดงยับยั้ง NFκB ที่แอสโทรไซต์เลือกลด proinflammatory นิพจน์อย่างไร cytokine และ chemokine และปรับปรุงฟังก์ชัน locomotor และเนื้อเยื่อ sparing ต่อวิทยาศาสตร์วิศวกรรม contusive (Bracchi Ricard et al., 2013 Brambilla et al., 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สโตรเจนทำหน้าที่ผ่าน ESR2 / ERβและ / หรือ GPER / GPR3​​0 ป้องกันการถอดรหัสของยีนไซโตไคน์อักเสบในไมโคร / ขนาดใหญ่โดยรบกวนการโยกย้ายของNFκBจากพลาสซึมนิวเคลียส (Ghisletti et al, 2005;. Hu et al,. 2012;. Wu et al, 2013) สโตรเจนยังช่วยลดการแสดงออกของยีน proinflammatory chemokine ใน astrocytes ไขสันหลังผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับการมีปฏิสัมพันธ์โดยตรงของ ESR1with NFκBในนิวเคลียส (Giraud et al., 2010) กลไกดังกล่าวอาจมีความสำคัญในนวนิยายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในมุมมองของการตรวจสอบแสดงให้เห็นว่า astrocyte-เลือกยับยั้งการNFκBลดไซโตไคน์ proinflammatory และการแสดงออก chemokine และช่วยเพิ่มฟังก์ชั่นการเคลื่อนไหวและเนื้อเยื่อประหยัดต่อไปนี้ contusive SCI (Bracchi- Ricard, et al, 2013;. Brambilla et al, ., 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เอสโตรเจน ทำท่าทาง esr2 / ER บีตา และ / หรือ gper / gpr30 ป้องกันการถอดรหัสของยีนไซโตไคน์อักเสบในไมโครเกลีย / แมคโครฟาจโดยขัดขวางการเคลื่อนย้ายของ NF κ B จาก cytoplasm กับนิวเคลียส ( ghisletti et al . , 2005 ; Hu et al . , 2012 ; Wu et al . , 2013 ) เอสโตรเจนยัง dampens proinflammatory คีโมไคน์ยีน ในความรู้สึกของเส้นประสาทไขสันหลัง ,ผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับการปฏิสัมพันธ์โดยตรงของ esr1with NF κ B ในนิวเคลียส ( กิราวด์ et al . , 2010 ) กลไกดังกล่าวอาจจะสำคัญในวิทยาศาสตร์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในมุมมองของการสอบสวนแสดงให้เห็นว่าแอสโทรไซต์เลือกยับยั้ง NF κ B ลดไซโตไคน์และเคโมไคน์ proinflammatory การแสดงออกและปรับปรุงฟังก์ชันการเคลื่อนไหวและเนื้อเยื่อที่ต่อไปนี้ฟก SCI ( bracchi - ริคาร์ด et al . , 2013 ;brambilla et al . , 2005 ) .