A role for dietary protein on glyce

A role for dietary protein on glycemic regulation
Increasing dietary protein intake shifts regulation of blood
glucose from insulin-mediated peripheral glucose disposal to
amino acid–mediated hepatic glucose production (Layman and
Baum 2004). Higher protein (about 1.5 g·kg−1·d−1), moderate
carbohydrate (about 40% of total energy intake) diets appear to
stabilize blood glucose by providing BCAA that upregulate recycling
of glucose carbon through the glucose–alanine cycle and
amino acids that serve as the primary fuel for the liver and carbon
source for hepatic gluconeogenesis (Jungas and others 1992; Katz
and Tayek 1998; Krebs and others 2003; Layman and Baum 2004;
Millward and others 2008). Long-term consumption of a higher
protein diet (1.8 g·kg−1·d−1) has been shown to increase hepatic
glucose production by 40% compared to a standard protein diet
(0.8 g·kg−1·d−1; Linn and others 2000). Some reports suggest that
0.6 to 0.7 g of the endogenous glucose produced is derived from
each gram of dietary protein (Reeds and others 1998; Gannon and
others 2001). The interactions of dietary protein with endogenous
glucose metabolism and, to an extent, peripheral insulin sensitivity
are particularly important for individuals with metabolic dysfunction,
including insulin resistance and type II diabetes (Gannon and
others 2003; Gannon and Nuttall 2004). For example, consuming
twice the RDA for protein with simultaneous reductions in
carbohydrate (40% total energy intake) intake during weight loss
stabilized blood glucose and lowered postabsorptive and postprandial
insulin secretion when compared to a diet providing higher
levels of carbohydrate (55% total energy intake) and protein equal
to the RDA (Layman and others 2003). Cross-sectional studies
have also indicated that dairy consumption is inversely related to
the incidence of impaired fasting glycemia and type 2 diabetes
(Fumeron and others 2011a,b). A recent systematic review of interventional
studies assessing the independent effects of dairy intake
on glycemic control found that increased dairy consumption
may improve insulin sensitivity, albeit these data are likely inconclusive
because an equal number of studies in this review found no
advantage of dairy on glycemic control (Turner and others 2014).
The benefits of dietary protein for glycemic regulation and the
maintenance of euglycemia may also be important for healthy,
nonobese, physically active adults, particularly during periods
of energy deficit and sustained physical activity. Previous work
from our laboratory demonstrated upregulated glucose turnover
(Pasiakos and others 2011) and attenuated energy deficit–induced
decrements in endogenous glucose production in physically
active, healthy adults consuming higher protein diets (1.6 to
1.8 g·kg−1·d−1; Smith and others 2011). Preliminary data obtained
from laboratory animals by our group also suggest that long-term
consumption of a higher protein diet that is milk protein based
(80% casein and 20% whey protein, MPC) better maintains
euglycemia and insulin sensitivity than a soy protein based, higher
protein diet or lower protein, MPC, and soy-based diets. The
mechanism remains unclear, but theMPC, higher protein diet upregulated
the expression of key regulators of hepatic gluconeogenesis
(unpublished data). Others have shown that consuming higher
protein, lower carbohydrate, dairy-based snacks (including yogurt,
skim milk) 2 h before a mixed-meal enhances insulin sensitivity and
attenuates the glycemic response to a subsequent meal when compared
to a carbohydrate-only snack (El Khoury and others 2014).
Consuming incremental doses of whey (10, 20, 30, and 40 g)
30 min before a mixed meal also lowers postprandial blood glucose
and insulin in a dose-dependent manner, findings attributed to
the BCAA (particularly leucine) content, as well as the digestive
and absorptive properties of whey protein (Akhavan and others
2010).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทบาทของอาหารโปรตีนในการควบคุมน้ำตาลเพิ่มปริมาณอาหารโปรตีนกะระเบียบของเลือดกลูโคสจากกลูโคสอินซูลินต่อพ่วงกับผลิตสื่อ – กรดอะมิโนน้ำตาลในตับ (คนธรรมดา และทาง Baum ที่ 2004) โปรตีนสูง (ประมาณ 1.5 g·kg−1·d−1), ปานกลางอาหารคาร์โบไฮเดรต (ประมาณ 40% ของปริมาณพลังงานทั้งหมด) จะความมั่นคงระดับน้ำตาลในเลือดโดย BCAA ที่รีไซเคิล upregulateคาร์บอนในกลูโคสผ่านกลูโคส – นีน และกรดอะมิโนที่เป็นเชื้อเพลิงหลักสำหรับตับและคาร์บอนแหล่งที่มาสำหรับสร้างกลูโคสตับ (Jungas และอื่น ๆ 1992 แคทซ์และ Tayek ปี 1998 เครบส์และอื่น ๆ 2003 คนธรรมดาและ Baum 2004Millward และอื่น ๆ 2008) การใช้ระยะยาวสูงขึ้นอาหารที่มีโปรตีน (1.8 g·kg−1·d−1) ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มตับการผลิตกลูโคส 40% เมื่อเทียบกับอาหารโปรตีนมาตรฐาน(0.8 g·kg−1·d−1 Linn และอื่น ๆ 2000) บางรายงานแนะนำให้0.6-0.7 กรัมกลูโคสภายนอกที่ผลิตมาจากแต่ละกรัมของอาหารโปรตีน (สานและอื่น ๆ 1998 Gannon และอื่น ๆ 2001) ปฏิสัมพันธ์ของโปรตีนอาหารกับภายนอกเผาผลาญกลูโคสและ เท่า ความไวของอินซูลินต่อพ่วงมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับบุคคลที่มีการเผาผลาญอาหารผิดปกติรวมทั้งอินซูลินต้านทานและชนิดหวาน II (Gannon และอื่น ๆ 2003 Gannon และ Nuttall 2004) บริโภคเช่นสอง RDA สำหรับโปรตีนลดพร้อมกันคาร์โบไฮเดรต (การบริโภคพลังงานทั้งหมด 40%) ระหว่างการลดน้ำหนักระดับน้ำตาลในเลือดที่มีความเสถียร และลด postabsorptive และภายหลังตอนกลางวันการหลั่งอินซูลินเมื่อเทียบกับอาหารให้สูงขึ้นระดับของคาร์โบไฮเดรต (การบริโภคพลังงานทั้งหมด 55%) และโปรตีนเท่ากันเพื่อ RDA (คนธรรมดาและอื่น ๆ 2003) เชิงอรรถนอกจากนี้ยังระบุว่า การบริโภคนมตรงกันข้ามกับอุบัติการณ์ของ glycemia ศีลบกพร่องและโรคเบาหวานชนิดที่ 2(Fumeron และ 2011a, b) ล่าสุดตรวจสอบระบบการรักษาศึกษาประเมินผลอิสระของการบริโภคนมควบคุมน้ำตาลพบที่เพิ่มการบริโภคนมอาจปรับปรุงความไวของอินซูลิน แม้ว่าข้อมูลเหล่านี้จะสรุปไม่ได้เนื่องจากไม่พบของการศึกษาในบทความนี้ประโยชน์ของนมน้ำตาลควบคุม (Turner และอื่น ๆ 2014)ประโยชน์ของอาหารโปรตีนสำหรับควบคุมน้ำตาลและการบำรุงรักษาของ euglycemia อาจจะสำคัญสำหรับการมีสุขภาพดีnonobese ใช้งานร่างกายผู้ใหญ่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงระยะเวลาขาดพลังงานและกิจกรรมทางกายภาพที่ยั่งยืน ทำงานก่อนหน้าจากห้องปฏิบัติการแสดงการหมุนเวียนของกลูโคส upregulated(Pasiakos และ 2011) และ attenuated – เกิดขาดพลังงานลดการผลิตกลูโคสภายนอกในร่างกายบริโภคอาหารโปรตีนสูง (1.6 ถึงผู้ใหญ่ใช้งาน เพื่อสุขภาพ1.8 g·kg−1·d−1 สมิธและอื่น ๆ 2011) ข้อมูลเบื้องต้นจากห้องปฏิบัติการสัตว์ตามกลุ่มของเรายังแนะนำระยะยาวการบริโภคอาหารโปรตีนสูงที่มีโปรตีนนมตาม(80% 20% และเคซีนเวย์โปรตีน MPC) ดีกว่า รักษาeuglycemia และอินซูลินไวกว่าโปรตีนถั่วเหลืองขึ้น สูงขึ้นอาหารที่มีโปรตีน หรือโปรตีนต่ำ MPC และอาหารจากถั่วเหลือง การกลไกยังคงไม่ชัดเจน แต่ theMPC, upregulated อาหารโปรตีนสูงการแสดงออกของหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญการสร้างกลูโคสที่ตับ(ไม่เปิดเผยข้อมูล) คนอื่นแสดงนานที่สูงกว่าขนมจากนม (โยเกิร์ต รวมทั้ง โปรตีน คาร์โบไฮเดรตต่ำนมพร่องมันเนย) 2 ชม.ก่อนที่ผสมอาหารช่วยเพิ่มความไวของอินซูลิน และฉุนตอบน้ำตาลเพื่อเป็นอาหารต่อมาเมื่อเปรียบเทียบให้คาร์โบไฮเดรตเพียงเคี้ยว (เอลคูรี่และอื่น ๆ 2014)บริโภคเพิ่มปริมาณโปรตีน (10, 20, 30 และ 40 กรัม)30 นาทีก่อนมื้ออาหารผสมยังช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันและอินซูลินในลักษณะขึ้นอยู่กับปริมาณ ผลที่เกิดจากการเนื้อหา BCAA (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง leucine) เป็นการย่อยอาหารและคุณสมบัติดูดซึมของโปรตีน (Akhavan และอื่น ๆ2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทบาทสำหรับโปรตีนในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด
เพิ่มปริมาณโปรตีนกะกฎระเบียบของเลือด
กลูโคสจากการจำหน่ายอุปกรณ์ต่อพ่วงกลูโคสอินซูลินไกล่เกลี่ยเพื่อ
อะมิโนที่ผลิตกลูโคสตับกรดพึ่ง (คนธรรมดาและ
Baum 2004) สูงกว่าโปรตีน (ประมาณ 1.5 กรัม·กิโลกรัม 1 · D-1) ปานกลาง
คาร์โบไฮเดรต (ประมาณ 40% ของการบริโภคพลังงานทั้งหมด) อาหารที่ดูเหมือนจะ
รักษาเสถียรภาพของระดับน้ำตาลในเลือดโดยการให้ BCAA ว่า upregulate รีไซเคิล
ของคาร์บอนกลูโคสผ่านวงจรกลูโคสอะลานีนและ
อะมิโน กรดที่ใช้เป็นเชื้อเพลิงหลักสำหรับตับและคาร์บอน
แหล่งสำหรับ gluconeogenesis ตับ (Jungas และอื่น ๆ 1992 แคทซ์
และ Tayek 1998 Krebs และอื่น ๆ 2003 คนธรรมดาและ Baum 2004
Millward และคนอื่น ๆ 2008) การบริโภคในระยะยาวของสูง
อาหารที่มีโปรตีน (1.8 กรัม·กิโลกรัม 1 · D-1) ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มตับ
ผลิตกลูโคส 40% เมื่อเทียบกับอาหารที่มีโปรตีนมาตรฐาน
(0.8 กรัม·กิโลกรัม 1 · D-1; ลินน์และคนอื่น ๆ 2000) รายงานบางคนแนะนำว่า
0.6-0.7 กรัมกลูโคสภายนอกที่ผลิตมาจาก
กรัมของโปรตีนในอาหารแต่ละ (กกและคนอื่น ๆ 1998 นอนและ
อื่น ๆ 2001) ปฏิสัมพันธ์ของโปรตีนกับภายนอก
การเผาผลาญกลูโคสและขอบเขต, ความไวของอินซูลินต่อพ่วง
ที่มีความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับบุคคลที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญ
รวมทั้งความต้านทานต่ออินซูลินและโรคเบาหวานชนิดที่สอง (นอนและ
อื่น ๆ 2003 นอนและ Nuttall 2004) ยกตัวอย่างเช่นการบริโภค
สองเท่าของ RDA โปรตีนที่มีการลดพร้อมกันใน
คาร์โบไฮเดรต (40% การบริโภคพลังงานทั้งหมด) การบริโภคในช่วงการสูญเสียน้ำหนัก
ทรงตัวระดับน้ำตาลในเลือดและลด postabsorptive และภายหลังตอนกลางวัน
หลั่งอินซูลินเมื่อเทียบกับอาหารที่ให้สูงกว่า
ระดับของคาร์โบไฮเดรต (55% พลังงานทั้งหมด การบริโภค) และโปรตีนเท่ากับ
การ RDA (ที่คนธรรมดาและคนอื่น ๆ 2003) การศึกษาภาคตัดขวาง
ได้ชี้ให้เห็นว่าการบริโภคนมที่เกี่ยวข้องแปรผกผันกับ
อุบัติการณ์ของการควบคุมน้ำตาลในเลือดบกพร่องและโรคเบาหวานชนิดที่ 2
(Fumeron และอื่น ๆ 2011a b) ระบบตรวจสอบล่าสุดของการใช้มาตรการแทรกแซง
การศึกษาการประเมินผลกระทบที่เป็นอิสระของการบริโภคนม
ในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดพบว่าการบริโภคนมเพิ่มขึ้น
อาจเพิ่มความไวของอินซูลินแม้ว่าข้อมูลเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะสรุปไม่ได้
เพราะจำนวนที่เท่ากันของการศึกษาในการทบทวนนี้พบว่าไม่มี
ประโยชน์จากนมในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด (เทอร์เนอและคนอื่น ๆ 2014).
ประโยชน์ของโปรตีนสำหรับการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและ
การบำรุงรักษาของ euglycemia ก็อาจจะเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการมีสุขภาพดี,
อ้วนผู้ใหญ่ใช้งานร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงระยะเวลา
ของการขาดดุลพลังงานและการออกกำลังกายอย่างต่อเนื่อง งานก่อนหน้านี้
จากห้องปฏิบัติการของเราแสดงให้เห็นถึงการหมุนเวียนของน้ำตาลกลูโคส upregulated
(Pasiakos และคนอื่น ๆ 2011) และพลังงานการขาดดุลที่เกิดยับยั้ง
การลดลงในการผลิตกลูโคสภายนอกในร่างกาย
ปราดเปรียว, เป็นผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพการบริโภคอาหารที่มีโปรตีนสูง (1.6 ที่จะ
1.8 กรัม·กิโลกรัม 1 · D-1; สมิ ธ และคนอื่น ๆ 2011) ข้อมูลเบื้องต้นที่ได้รับ
จากสัตว์ทดลองโดยกลุ่มของเรายังชี้ให้เห็นว่าในระยะยาว
การบริโภคอาหารที่มีโปรตีนสูงกว่าที่เป็นโปรตีนนมตาม
(เคซีน 80% และเวย์โปรตีน 20% กนง) ดีกว่ารักษา
euglycemia และความไวของอินซูลินกว่าโปรตีนจากถั่วเหลืองตาม สูงกว่า
อาหารที่มีโปรตีนหรือโปรตีนต่ำกว่าคณะกรรมการนโยบายการเงินและอาหารที่ทำจากถั่วเหลือง
กลไกยังไม่ชัดเจน แต่ theMPC, อาหารที่มีโปรตีนสูง upregulated
การแสดงออกของหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญของ gluconeogenesis ตับ
(ข้อมูลที่ไม่ถูกเผยแพร่) อื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นว่าการบริโภคที่สูงขึ้น
โปรตีนคาร์โบไฮเดรตต่ำ, ขนมนมตาม (รวมโยเกิร์ต
นมพร่องมันเนย) 2 ชั่วโมงก่อนที่จะผสมอาหารช่วยเพิ่มความไวของอินซูลินและ
ลดทอนการตอบสนองต่อระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นอาหารที่ตามมาเมื่อเทียบ
กับสแน็คคาร์โบไฮเดรตเท่านั้น ( El Khoury และคนอื่น ๆ 2014).
การบริโภคในปริมาณที่เพิ่มขึ้นของเวย์ (10, 20, 30, และ 40 กรัม)
30 นาทีก่อนมื้ออาหารผสมยังช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวัน
และอินซูลินในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่กับผลการวิจัยมาประกอบกับ
BCAA (โดยเฉพาะ leucine) เนื้อหาเช่นเดียวกับการย่อยอาหาร
และคุณสมบัติการดูดซึมของโปรตีนเวย์ (Akhavan และคนอื่น ๆ
2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หน้าที่ของโปรตีนในการควบคุมระดับน้ำตาลเพิ่มอาหารโปรตีน ปริมาณกะระเบียบของเลือดกลูโคสจากระดับกลูโคสอินซูลินต่อพ่วงขายทิ้งโดยการผลิตกลูโคสกรดอะมิโนและเอนไซม์ ( ฆราวาสและบาม 2004 ) โปรตีนที่สูงขึ้น ( ประมาณ 1.5 กรัมด้วย− 1 กิโลกรัมด้วย D − 1 ) ปานกลางคาร์โบไฮเดรต ( ประมาณ 40% ของการบริโภคพลังงานทั้งหมด ) อาหารที่ปรากฏปรับระดับน้ำตาลในเลือด โดยให้ BCAA ที่ upregulate รีไซเคิลถ่านกลูโคสกลูโคสและอะลานีนและวงจรผ่านกรดอะมิโนที่ใช้เป็นเชื้อเพลิงหลักสำหรับตับและคาร์บอนแหล่งที่มาของเอนไซม์กลูโคนีโอเจเนซิส ( jungas และผู้อื่น 1992 ; แคทซ์และ tayek 1998 ; ปูและผู้อื่น 2003 ; ฆราวาสและบาม 2004 ;มิลเวิร์ดและผู้อื่น 2008 ) การบริโภคที่สูงขึ้นในระยะยาวอาหารโปรตีน ( 1.8 G ด้วย− 1 กิโลกรัมด้วย D − 1 ) ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มการทำงานของตับการผลิตกลูโคสจาก 40% เมื่อเทียบกับอาหารโปรตีนมาตรฐาน( 0.8 กรัมด้วย− 1 กิโลกรัมด้วย D − 1 ; Linn และคนอื่น 2000 ) รายงานแนะนำว่า0.6 0.7 กรัมของกลูโคสที่ผลิตได้มาจากภายในแต่ละกรัมของอาหาร โปรตีน ( พงคนอื่น 1998 ; แกนนอนและคนอื่น 2001 ) ปฏิสัมพันธ์ของโปรตีนในอาหารด้วยการเผาผลาญกลูโคสและมีขอบเขต ความไวต่ออินซูลินสำคัญสำหรับบุคคลที่มีการเผาผลาญอาหารผิดปกติลุก ,รวมทั้งความต้านทานต่ออินซูลินและโรคเบาหวานชนิดที่สอง ( แกนนอนและคนอื่น 2003 และ 2004 ; Gannon Nutrient agar ) ตัวอย่างเช่น การบริโภคสองครั้ง RDA โปรตีนลดลงพร้อมกันในกับคาร์โบไฮเดรต ( 40% ของการบริโภคพลังงานทั้งหมด ) บริโภคในระหว่างการสูญเสียน้ำหนักทำให้ระดับน้ำตาลในเลือด และลด postabsorptive และหลังอาหารการหลั่งอินซูลินเมื่อเทียบกับอาหารให้สูงขึ้นระดับของคาร์โบไฮเดรต ( 55% การบริโภคพลังงานทั้งหมด ) และโปรตีนเท่ากันกับ RDA ( ฆราวาสและคนอื่น 2003 ) การศึกษาตัดขวางยังระบุว่า การบริโภคนมเป็นตรงกันข้ามที่เกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่มีการอดอาหารไกลซีเมียและ( fumeron และอื่น ๆ 2011a , B ) รีวิวล่าสุดของการรักษาระบบการศึกษาผลของการบริโภคนม ประเมินอิสระในการควบคุมระดับน้ำตาล พบว่า การบริโภคนมเพิ่มขึ้นอาจเพิ่มความไวของอินซูลิน แต่ข้อมูลเหล่านี้อาจสรุปไม่ได้เพราะเท่ากับจำนวนของการศึกษาในรีวิวนี้ไม่พบประโยชน์ของนมในการควบคุมระดับน้ำตาล ( เทอร์เนอร์และคนอื่น 2014 )ประโยชน์ของโปรตีนในอาหารสำหรับการควบคุมระดับน้ำตาล และรักษา euglycemia นอกจากนี้ยังอาจจะที่สำคัญสำหรับสุขภาพเด็กไม่ผู้ใหญ่ที่ใช้งานทางร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงระยะเวลาของการขาดพลังงานและยั่งยืนกิจกรรมทางกายภาพ . งานก่อนหน้าจากห้องปฏิบัติการของเราแสดงให้เห็นถึง upregulated การหมุนเวียนกลูโคส( pasiakos และผู้อื่น 2011 ) และการขาดพลังงานและการdecrements ในการผลิตกลูโคสพบในร่างกายงาน สุขภาพ ผู้ใหญ่ การบริโภคอาหารโปรตีนสูง ( 1.6 ไป1.8 G ด้วย− 1 กิโลกรัมด้วย D − 1 ; Smith และคนอื่น 2011 ) เบื้องต้นข้อมูลจากสัตว์ทดลองโดยกลุ่มของเรายังแนะนำว่าในระยะยาวการบริโภคของอาหารที่มีโปรตีนสูงโปรตีนจากนม( เคซีน 80% และ 20% เวย์โปรตีน , MPC ) ดีกว่ารักษาeuglycemia และความไวของอินซูลินมากกว่าโปรตีนจากถั่วเหลืองที่สูงขึ้นอาหารที่มีโปรตีนหรือโปรตีน ลดความเสี่ยง และถั่วเหลือง อาหารหลัก . ที่กลไกยังไม่ทราบแน่ชัด แต่ thempc สูงกว่าอาหารโปรตีน upregulatedการแสดงออกของยีนควบคุมที่สำคัญของเอนไซม์กลูโคนีโอเจเนซิส( ข้อมูลเผยแพร่ ) คนอื่น ๆได้แสดงให้เห็นว่าการบริโภคสูงขึ้นโปรตีน , คาร์โบไฮเดรตต่ำ , ผลิตภัณฑ์นมจากขนม ( รวมถึงโยเกิร์ตหางนม ) 2 ชั่วโมง ก่อนกินข้าวผสมช่วยเพิ่มความไวของอินซูลินและลดทอนการตอบสนองน้ำตาลไปยังอาหารที่ตามมา เมื่อ เทียบเป็นคาร์โบไฮเดรตเพียงของว่าง ( El เคารี่และผู้อื่น 2014 )ปริมาณการบริโภคที่เพิ่มขึ้นของโปรตีน ( 10 , 20 , 30 และ 40 กรัม30 นาทีก่อนมื้ออาหารผสมยังช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดหลังอาหารและอินซูลินในลักษณะรายงาน พบ ประกอบกับส่วน BCAA ( โดยเฉพาะลูซีน ) เนื้อหา ตลอดจนการย่อยอาหารและสมบัติการดูดซับของเวย์โปรตีน ( akhavan และอื่น ๆ2010 )