Our study is the first to demonstra

Our study is the first to demonstrate that EGF regulates the melastatin subfamily of TRP channels. Furthermore, the effect is specific to member TRPM6, because no increase in TRPM7 current, the closest homologue, was observed upon EGF application. To confirm that EGF specifically activates the EGFR, we demonstrated the presence of this receptor in our model system and then showed an inhibition of the observed effect when the receptor was blocked with selective antagonists. Further evidence that EGFR engagement is required for TRPM6 activation was provided by the demonstration that inhibition of the receptor's tyrosine kinase activity prevented both EGF-induced increase in TRPM6 mobility and activity. Thus, EGF-mediated activation of TRPM6 is novel within this subfamily of channels and requires the specific engagement of the EGFR.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ศึกษาของเราเป็นครั้งแรกเพื่อแสดงให้เห็นว่า EGF ควบคุมวงศ์ย่อย melastatin ของ TRP ช่อง นอกจากนี้ ผลคือเฉพาะสมาชิก TRPM6 เนื่องจากพบว่า เพิ่มขึ้นในปัจจุบัน TRPM7 homologue ใกล้เคียงที่สุด EGF ร้อง เพื่อยืนยันว่า EGF ป็น EGFR ที่เฉพาะ เราแสดงการปรากฏตัวของรีเซพเตอร์นี้ในระบบของเรารุ่น และแสดงให้เห็นว่าการยับยั้งการสังเกตผลแล้ว เมื่อรับการถูกบล็อค ด้วย selective อริ หลักฐานเพิ่มเติมว่า EGFR มีส่วนร่วมจำเป็นต้องเปิดใช้งาน TRPM6 ได้รับจากการสาธิตว่า การยับยั้งไทโรซีนของรับกิจกรรมป้องกันเพิ่มขึ้นทั้งเกิด EGF ใน TRPM6 เคลื่อนที่และกิจกรรม ดังนั้น EGF เปิดใช้ของ TRPM6 เป็นนวนิยายภายในวงศ์ย่อยนี้ของช่อง และต้องดึง EGFR เฉพาะเจาะจง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาของเราเป็นครั้งแรกที่แสดงให้เห็นว่า EGF ควบคุมอนุวงศ์ melastatin ช่องทาง TRP นอกจากนี้ผลกระทบที่เป็นเฉพาะกับสมาชิก TRPM6 เพราะการเพิ่มขึ้นใน TRPM7 ปัจจุบันคล้ายคลึงใกล้เคียงที่สุดก็สังเกตเห็นกับการประยุกต์ใช้ EGF เพื่อยืนยันว่า EGF เฉพาะป็ EGFR ที่เราแสดงให้เห็นถึงการปรากฏตัวของตัวรับนี้ในระบบรูปแบบของเราและจากนั้นแสดงให้เห็นว่าการยับยั้งของผลกระทบที่สังเกตได้เมื่อรับถูกบล็อกกับคู่อริเลือก หลักฐานเพิ่มเติมว่ามีส่วนร่วมของ EGFR เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเปิดใช้งาน TRPM6 ถูกจัดให้โดยการสาธิตที่ยับยั้งกิจกรรมของซายน์ไคเนสรับที่ป้องกันได้ทั้งการเพิ่มขึ้นของ EGF ที่เกิดขึ้นในการเคลื่อนย้าย TRPM6 และกิจกรรม ดังนั้นการเปิดใช้งาน EGF พึ่งของ TRPM6 เป็นนวนิยายภายในอนุวงศ์ของช่องทางนี้และต้องมีการสู้รบที่เฉพาะเจาะจงของ EGFR

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาของเราเป็นครั้งแรกเพื่อแสดงให้เห็นว่า EGF ควบคุม melastatin subfamily สถานี TRP นอกจากนี้ ผลกระทบที่เฉพาะเจาะจงเพื่อ trpm6 สมาชิกเพราะไม่มีการเพิ่ม trpm7 ปัจจุบัน สังเกตได้จากผิวที่ใกล้เคียงกับโปรแกรม เพื่อยืนยันว่า อ. โดยเฉพาะกระตุ้น egfr เราแสดงให้เห็นถึงสถานะของตัวรับนี้ในรูปแบบระบบของเราแล้ว พบว่า มีการยับยั้ง สังเกตผลเมื่อตัวรับ ถูกปิดกั้นด้วยประเภทที่เลือก หลักฐานเพิ่มเติมที่จำเป็นสำหรับการเปิดใช้งาน egfr หมั้น trpm6 โดยการสาธิตที่การยับยั้งของตัวรับไคเนสกิจกรรมป้องกันได้ทั้ง ( 1 ) แต่อย่างใด และเพิ่มกิจกรรม trpm6 การเคลื่อนไหวและ ดังนั้นจากการกระตุ้น trpm6 ) เป็นนวนิยายใน subfamily ช่องและต้องหมั้นเฉพาะของ egfr .