In conclusion, our study confirmed

In conclusion, our study confirmed that chronic treatment of metformin, not only ameliorated insulin sensitivity but also regulated lipid metabolism in diabetic KKAy mice. Furthermore, metformin caused changes in the expression of many genes that involved in glucolipid metabolism, ER stress and cancer. These data provided molecular information for further exploration of the mechanisms involved in antidiabetic action of metformin. In addition to, our data may be significant in designing mechanism-based and targeted therapeutic strategies for diabetic mellitus, and lipid disorders. In future studies, we plan to validate the expression of these new genes found in this study in larger sample sizes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในบทสรุป ศึกษาเรายืนยันว่า โรคเรื้อรังเมตฟอร์มิน ไม่เพียงแต่ ameliorated ความไวของอินซูลิน แต่ยัง ควบคุมการเผาผลาญไขมันในหนูเบาหวาน KKAy นอกจากนี้ เมตฟอร์มินที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนจำนวนมากที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญ glucolipid, ER ความเครียด และโรคมะเร็ง ข้อมูลเหล่านี้ให้ข้อมูลโมเลกุลสำหรับการสำรวจเพิ่มเติมของกลไกที่เกี่ยวข้องในการกระทำ antidiabetic ของเมตฟอร์มิน นอกเหนือไปจาก ข้อมูลของเราอาจเป็นสำคัญในการออกแบบกลไกพื้นฐาน และเป้าหมายกลยุทธ์รักษาเบาหวาน และโรคไขมัน ในอนาคตศึกษา เราวางแผนการตรวจสอบการแสดงออกของยีนเหล่านี้ใหม่ที่พบในการศึกษานี้ในขนาดตัวอย่างใหญ่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โดยสรุปการศึกษาของเราได้รับการยืนยันว่าการรักษาเรื้อรังของยา metformin ไม่เพียง แต่ดีขึ้นความไวของอินซูลิน แต่ยังควบคุมการเผาผลาญไขมันในหนูเบาหวาน KKAy นอกจากนี้ยา metformin ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการจำนวนมากในการเผาผลาญ glucolipid ที่ ER ความเครียดและโรคมะเร็ง ข้อมูลเหล่านี้ให้ข้อมูลโมเลกุลสำหรับการสำรวจต่อไปของกลไกที่เกี่ยวข้องในการดำเนินการลดน้ำตาลในเลือดของยา metformin นอกเหนือไปจากข้อมูลของเราอาจจะมีความสำคัญในการออกแบบกลไกการตามกลยุทธ์ที่กำหนดเป้าหมายและการรักษาสำหรับเบาหวานและความผิดปกติของไขมัน ในการศึกษาในอนาคตเราวางแผนที่จะตรวจสอบการแสดงออกของยีนใหม่เหล่านี้พบในการศึกษาครั้งนี้ในขนาดตัวอย่างที่มีขนาดใหญ่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โดยสรุป การศึกษาของเรายืนยันว่า การรักษาผู้ป่วยของโลหะ ไม่เฉพาะภาคความไวของอินซูลินแต่ยังควบคุมการเผาผลาญไขมัน kkay ในหนูเบาหวาน นอกจากนี้ โลหะที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับหลาย glucolipid การเผาผลาญ เอ้อ ความเครียด และมะเร็ง ข้อมูลเหล่านี้ให้ข้อมูลระดับโมเลกุลสำหรับการสำรวจเพิ่มเติมของกลไกที่เกี่ยวข้องในการดำเนินการกว่าของโลหะ . นอกจากนี้ ข้อมูลอาจจะสำคัญในการออกแบบกลไกพื้นฐานและกลยุทธ์เพื่อรักษาโรคเบาหวาน เป้าหมาย และไขมันผิดปกติ ในการศึกษาในอนาคตเราวางแผนที่จะตรวจสอบการแสดงออกของยีนเหล่านี้ใหม่ที่พบในการศึกษานี้ในขนาดตัวอย่างมีขนาดใหญ่ขึ้น