3.2.4. Impact of the cell cycle on

3.2.4. Impact of the cell cycle on chromatin organization and DNAdamage responseThe previous sections concern mostly chromatin organizationin quiescent cells and, therefore, the radiation response of nor-mal tissues and non-proliferating tumors. Cell cycle impacts onboth the relative contribution of the DNA damage repair pathwaysand the level of chromatin condensation: (1) HR and alterna-tive NHEJ pathways become preponderant in G2/M cells (Iliakis,2009); (2) the average number of DSB induced per Gy per humandiploid cell is 80 in S cells (most decondensed chromatin) and20 in G2/M (most condensed chromatin) whereas it is about 40in G0/G1 cells (see above; (Frankenberg-Schwager, 1989)). Hence,since DNA break repair pathways are activated by the naturalSSB in replication forks, S phase is long known to be the mostradioresistant cell cycle phase while it is associated to the high-est radiation-induced DSB yield. This conclusion strongly suggeststhat: (1) the number of induced DSB is less predictive of the radi-ation response than and the number of unrepaired DSB ; (2) unlike chemotherapy, and the false Tribondeauand Bergonié’s law, radiotherapy preferentially targets quiescentrather than proliferating cells. Besides, itis noteworthy that severe tissue reactions potentially caused byradiotherapy concern most likely quiescent tissues at lower dose:for example, while intestine cells grow faster that skin fibrob-lasts, dermatitis are observed after radiotherapy of breast cancerbefore a total dose of 40 Gy while radiation-induced rectites areobserved after prostate cancer irradiation that may reach 70 Gy, atleast

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.2.4. ผลกระทบของวงจรเซลล์ในส่วนก่อนหน้าของ responseThe DNAdamage และโครมาตินองค์กรเกี่ยวข้องส่วนใหญ่เซลล์ไม่มีการทำ organizationin โครมาตินและ จึง การตอบสนองของรังสีของเนื้อเยื่อ หรืออัปและ proliferating ไม่ใช่เนื้องอก ผลกระทบต่อเซลล์รอบ onboth สัดส่วนสัมพัทธ์ของดีเอ็นเอเสียหายซ่อมแซม pathwaysand ระดับควบแน่นโครมาติน: (1) ทรัพยากรมนุษย์และ tive อัลเทอร์น่า NHEJ มนต์เป็น preponderant ในเซลล์ G2/M (Iliakis, 2009); (2 จำนวน DSB เกิดต่อ Gy ต่อเซลล์ humandiploid)โดยเฉลี่ยเป็น 80 ใน S เซลล์ (decondensed สุดโครมาติน) and20 ใน G2/M (บีบสุดโครมาติน) โดยที่เป็นการประมาณ 40 ใน G0/G1 เซลล์ (ดูข้างต้น (Frankenberg Schwager, 1989)) ดังนั้น เนื่องจากดีเอ็นเอแบ่งซ่อมหลักจะทำงาน โดย naturalSSB ในการจำลองแบบส้อม ระยะ S จะยาวทราบ ระยะรอบเซลล์ mostradioresistant ขณะที่สัมพันธ์กับ est สูงทำให้เกิดรังสี DSB พิมพ์ บทสรุปนี้ขอ suggeststhat: (1) จำนวน DSB อาจจะคาดการณ์น้อยตอบสนอง radi-ation กว่าและจำนวน unrepaired DSB (2) แตกต่างจากเคมีบำบัด และการปลอม Tribondeauand Bergonié ของกฎหมาย ฉายแสงเป้าหมาย quiescentrather กว่าเซลล์ proliferating โน้ต นอกจาก เป็นที่น่าสังเกตว่า เนื้อเยื่อรุนแรงปฏิกิริยาอาจเกิดกังวล byradiotherapy ที่เนื้อเยื่อที่ไม่มีการทำในปริมาณที่ต่ำกว่า: เช่น ในขณะที่เซลล์ลำไส้เติบโตได้เร็วขึ้นที่ผิวหนัง fibrob-เวลา อักเสบพบหลังจากฉายแสงของ cancerbefore เต้านมปริมาณรวมของ 40 Gy ในขณะที่รังสีทำให้เกิด rectites areobserved หลังจากมะเร็งต่อมลูกหมากวิธีการฉายรังสีที่อาจถึง 70 Gy อย่างน้อย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.2.4 ผลกระทบของวงจรมือถือในองค์กรโครมาติและ DNAdamage responseThe กังวลส่วนก่อนหน้าส่วนใหญ่เป็นโครมาติ organizationin เซลล์นิ่งและมีการตอบสนองของรังสีหรือ-Mal เนื้อเยื่อและเนื้องอกที่ไม่ proliferating ส่งผลกระทบต่อวงจรมือถือ onboth ส่วนญาติของการซ่อมแซมความเสียหายของดีเอ็นเอ pathwaysand ระดับของการรวมตัวโครมาติ (1) ฝ่ายทรัพยากรบุคคลและสลับ-Tive เดิน NHEJ กลายเป็นเหนือกว่าใน G2 / M เซลล์ (Iliakis, 2009); (2) ค่าเฉลี่ยของจำนวน DSB เกิดต่อ Gy ต่อเซลล์ humandiploid คือ 80 ใน S เซลล์ (โครมาติ decondensed มากที่สุด) and20 ใน G2 / M (โครมาย่อส่วนใหญ่) ในขณะที่มันเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 40 ใน G0 / G1 เซลล์ (ดูด้านบน (Frankenberg- Schwager, 1989)) ดังนั้นตั้งแต่ทางเดินซ่อมแซมทำลายดีเอ็นเอจะเปิดใช้งานโดย naturalSSB ในจำลองส้อม, S เฟสที่เป็นที่รู้จักกันมานานจะเป็นขั้นตอนวงจรมือถือ mostradioresistant ในขณะที่มันเป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับรังสีเหนี่ยวนำให้เกิดผลผลิต DSB สูง est ข้อสรุปนี้ขอ suggeststhat: (1) จำนวนของการเกิด DSB น้อยการคาดการณ์ของการตอบสนอง Radi-ation กว่าและจำนวน unrepaired DSB; (2) ซึ่งแตกต่างจากยาเคมีบำบัดและกฎหมายเท็จ Tribondeauand Bergoniéของรังสีพิเศษเป้าหมาย quiescentrather กว่าเซลล์ proliferating นอกจากนี้ ITIS น่าสังเกตว่าปฏิกิริยาเนื้อเยื่อที่รุนแรงที่อาจก่อให้เกิดความกังวลมากที่สุด byradiotherapy นิ่งแนวโน้มเนื้อเยื่อที่ปริมาณลดลง: ยกตัวอย่างเช่นในขณะที่เซลล์ลำไส้เจริญเติบโตได้เร็วขึ้นผิวที่ fibrob-เวลาผิวหนังจะสังเกตหลังจากการรักษาด้วยรังสีของเต้านม cancerbefore ยาทั้งหมด 40 Gy ในขณะที่รังสี rectites -induced areobserved หลังจากการฉายรังสีมะเร็งต่อมลูกหมากที่อาจจะสูงถึง 70 Gy, atleast

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.2.4 . ผลกระทบของวัฏจักรของเซลล์ในองค์กรและ dnadamage responsethe ก่อนหน้า ส่วนความกังวลส่วนใหญ่ที่มีการ organizationin เซลล์และเซลล์ดังนั้น รังสีการตอบสนองหรือเนื้อเยื่อมัลและไม่ใช่ proliferating เนื้องอก วัฏจักรของเซลล์ผลกระทบนำความสัมพันธ์ระหว่างดีเอ็นเอซ่อมแซมความเสียหาย pathwaysand ระดับการควบแน่น :( 1 ) ชั่วโมงและ alterna tive nhej ทางเดินกลายเป็นมากกว่าในเซลล์ G2 / M ( iliakis 2009 ) ( 2 ) ค่าเฉลี่ยของจำนวนเซลล์ต่อ humandiploid DSB ชักนำต่อเกรย์ 80 ในเซลล์ ( ส่วนใหญ่ decondensed ขด ) และ 20 ใน G2 / M ( ข้นมากที่สุดพบ ) ส่วนเรื่อง 40in G0 / G1 เซลล์ ( ดูข้างต้น ( Frankenberg สูตร , 1989 ) ดังนั้นเนื่องจากดีเอ็นเอแตกซ่อมเซลล์จะใช้งานได้ โดยในการ naturalssb ส้อม , ระยะยาวที่รู้จักกันเป็นขั้นตอนวัฏจักรเซลล์ mostradioresistant ในขณะที่มันเกี่ยวข้องกับสูง EST radiation-induced DSB ผลผลิต ข้อสรุปนี้ขอ suggeststhat ( 1 ) จํานวนการ DSB น้อยพยากรณ์ของ ation และช่วยตอบสนองมากกว่าจำนวน unrepaired DSB ;( 2 ) แตกต่างจากเคมีบำบัด และ tribondeauand เท็จของ bergoni และกฎหมาย รักษา preferentially เป้าหมาย quiescentrather กว่า proliferating เซลล์ นอกจากนี้ ซึ่งน่าสังเกตว่าปฏิกิริยาเนื้อเยื่อรุนแรงอาจทำให้ byradiotherapy ความกังวลส่วนใหญ่ที่มีเนื้อเยื่อขนาดต่ำ : ตัวอย่างเช่น ในขณะที่ลำไส้เซลล์เติบโตได้เร็วขึ้น ผิว fibrob ตลอดไปผิวหนังอักเสบมีสังเกตหลังจากรังสีเต้านม cancerbefore รวมปริมาณ 40 Gy ในขณะที่ radiation-induced rectites areobserved หลังจากที่มะเร็งต่อมลูกหมากรังสีที่อาจสูงถึง 70 Gy อย่างน้อย