A current model for ubiquitin-media

A current model for ubiquitin-mediated proteolysis in auxin signal transduction. In the absence of auxin,
AUX/IAA proteins (blue balls) heterodimerize with auxin response factor (ARF) transcriptional activators
(purple balls), thereby preventing the latter from activating auxin-inducible genes with linked upstream
AuxRE cassette. Auxin, through an unknown mechanism (AUX/IAA protein phosphorylation perhaps) increases
the binding of AUX/IAA to the TIR1 subunit of the SCFTIR1 complex, which catalyzes the ubiquitylation of
AUX/IAA proteins targeting them for proteasome-dependent degradation. AUX/IAA protein degradation releases
ARF factors which are now able to activate transcription of auxin-inducible genes including the AUX/IAA genes.
The de novo synthesis of AUX/IAA proteins leads to a re-sequestration of ARF factors into inactive heterodimers,
thus restoring the steady state equilibrium of the system and rendering cells ready for a new response.
Degradation of EIR1, an auxin efflux carrier that regulates the root gravitropic response, is also likely to be mediated
by the SCFTIR1 complex as the EIR1 protein is stabilized in the axr1 mutant. AXR1 positively regulates the
SCFTIR1 complex because it is involved in the addition of the ubiquitin homologue RUB1 which is necessary for
SCF activity. The COP9 signalosome has been shown to promote deconjugation of RUB1, playing a function
antagonistic to AXR1 action. However, a reduction in COP9 signalosome activity decreases auxin responsiveness.
Therefore, it is likely that RUB1 cycling per se might be important for SCFTIR1 complex function in mediating auxin
signal transduction.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แบบจำลองปัจจุบันสำหรับ proteolysis ubiquitin mediated ใน transduction สัญญาณออกซิน ของออกซินนุเคราะห์/IAA heterodimerize โปรตีน (ลูกสีฟ้า) กับการตอบสนองต่อออกซินและปัจจัยคริปต์ transcriptional (ARF)(ลูกสีม่วง), เพื่อป้องกันหลังจากออกซินและ inducible ยีนมีการเปิดใช้งานการเชื่อมโยงต้นน้ำAuxRE เทป ออกซิน ผ่านกลไกที่ไม่รู้จัก (นุเคราะห์/IAA โปรตีน phosphorylation ที) เพิ่มขึ้นผูกพันของ นุเคราะห์/IAA จะย่อย TIR1 ของ SCFTIR1 ที่ซับซ้อน การ catalyzes ubiquitylation ของกำหนดเป้าหมายไว้สำหรับย่อยสลายขึ้นอยู่กับ proteasome โปรตีน นุเคราะห์/IAA รุ่นย่อยสลายโปรตีน นุเคราะห์/IAAปัจจัย ARF ซึ่งขณะนี้สามารถเรียกใช้ transcription ของยีน inducible ออกซินรวมทั้งยีน นุเคราะห์/IAAสร้าง de novo นุเคราะห์/IAA โปรตีนนำไป sequestration อีกปัจจัยถือเป็นงาน heterodimersดังนั้น คืนสมดุลท่อนของระบบเซลล์จำลองพร้อมการตอบสนองใหม่ของ EIR1 การออกซินและ efflux ผู้ขนส่งที่กำหนดตอบสนอง gravitropic รากจะยังสามารถ mediatedโดย SCFTIR1 ที่ซับซ้อนเช่นโปรตีน EIR1 เป็นเสถียรใน axr1 mutant AXR1 กำหนดบวกซับซ้อนเนื่องจากเกี่ยวข้องกับใน homologue ubiquitin RUB1 ซึ่งจำเป็นสำหรับการเพิ่ม SCFTIR1กิจกรรม SCF COP9 signalosome ได้รับการแสดงเพื่อส่งเสริม deconjugation ของ RUB1 เล่นฟังก์ชันต่อต้านการดำเนินการ AXR1 อย่างไรก็ตาม ลด COP9 signalosome กิจกรรมลดการตอบสนองของออกซินดังนั้น หรือว่าเป็น RUB1 ที่ขี่จักรยานต่อ se อาจสำคัญสำหรับ SCFTIR1 ฟังก์ชันที่ซับซ้อนในการเป็นสื่อกลางออกซินสัญญาณ transduction

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปแบบปัจจุบัน proteolysis ubiquitin-สื่อกลางในการส่งสัญญาณออกซิน ในกรณีที่ไม่มีของออกซิน,
AUX / โปรตีน IAA (ลูกสีฟ้า) heterodimerize กับปัจจัยการตอบสนองออกซิน (ARF) กระตุ้นการถอดรหัส
(ลูกสีม่วง)
จึงช่วยป้องกันหลังจากการเปิดใช้งานยีน-ออกซินกระตุ้นการเชื่อมโยงกับต้นน้ำเทปAuxRE ออกซินผ่านกลไกที่ไม่รู้จัก (AUX / phosphorylation โปรตีน IAA อาจ)
เพิ่มความผูกพันของAUX / IAA กับ subunit TIR1 ที่ซับซ้อน SCFTIR1 ซึ่งกระตุ้น ubiquitylation ของ
AUX / โปรตีน IAA กำหนดเป้าหมายพวกเขาสำหรับการย่อยสลาย proteasome ขึ้นอยู่กับ AUX / ย่อยสลายโปรตีน IAA
เผยแพร่ปัจจัยARF ซึ่งขณะนี้สามารถเปิดใช้งานการถอดความของยีนออกซิน-inducible รวมทั้ง AUX / ยีน IAA.
เดโนโวสังเคราะห์ AUX / โปรตีน IAA นำไปสู่เรื่องการอายัดของปัจจัยสุนัขเข้า heterodimers
ไม่ได้ใช้งานจึงฟื้นฟูความสมดุลมั่นคงของรัฐของระบบและการแสดงผลเซลล์พร้อมสำหรับการตอบสนองใหม่.
การย่อยสลายของ EIR1 บริการไหลออกซินที่ควบคุมการตอบสนอง gravitropic รากที่ยังมีแนวโน้มที่จะได้รับการไกล่เกลี่ยโดยซับซ้อน SCFTIR1 เป็นโปรตีน EIR1 มีเสถียรภาพใน กลายพันธุ์ axr1
AXR1
บวกควบคุมที่ซับซ้อนSCFTIR1 เพราะมันมีส่วนร่วมในการเพิ่มของ RUB1 ubiquitin
คล้ายคลึงกันซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับกิจกรรมSCF signalosome COP9 ได้รับการแสดงเพื่อส่งเสริม deconjugation ของ RUB1
เล่นฟังก์ชั่นที่เป็นปฏิปักษ์กับการกระทำAXR1 อย่างไรก็ตามการลดลงของกิจกรรม COP9 signalosome ลดลงการตอบสนองออกซิน.
ดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่าการขี่จักรยาน RUB1 ต่ออาจจะเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการทำงานที่ซับซ้อน SCFTIR1 ใน mediating
ออกซินสัญญาณ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปแบบปัจจุบันข้างนอกโดยโปรตีโ ลซิสในการแปรสัญญาณออกซิน . ในการขาดของออกซิน ( IAA , AUX /
( ลูกบอลสีฟ้า ) heterodimerize กับปัจจัยการตอบสนองออกซิน ( ARF ) ลองกระตุ้น
( ลูกบอลสีม่วง ) จึงช่วยป้องกันหลังจากการเปิดใช้งานยีนที่เชื่อมโยงกับระดับ inducible ต้นน้ำ
auxre เทป . ออกัส ,ผ่านกลไกที่ไม่รู้จัก ( AUX / เอ โปรตีนฟอสโฟริเลชันบางที ) เพิ่ม
ผูกพันของ AUX / เอ ไปประมาณ tir1 ของ scftir1 ที่ซับซ้อน และ ubiquitylation ของ
AUX / เอ โปรตีนเป้าหมายได้โปรตีเ ซมขึ้นอยู่กับการย่อยสลาย AUX / เอ โปรตีนย่อยสลายออก
ARF ปัจจัยซึ่งสามารถเปิดใช้งาน transcription ของยีน inducible ออกซินได้แก่ AUX / เอ ยีน เดอโนโวสังเคราะห์โปรตีน
AUX / เอ นำไปสู่การใช้อาเซียนเป็นปัจจัยที่เป็น heterodimers
จึงฟื้นฟู , ภาวะคงที่สมดุลของระบบและการแสดงผลเซลล์พร้อมสำหรับการตอบสนอง
การย่อยสลายใหม่ eir1 ,เป็นระดับที่ควบคุมการใช้ราก gravitropic ตอบสนอง ยังเป็นแนวโน้มที่จะเป็นคนกลาง
โดย scftir1 ซับซ้อนเป็น eir1 โปรตีนมีความเสถียรใน axr1 กลายพันธุ์ axr1 บวกควบคุม
scftir1 ซับซ้อน เพราะมันเกี่ยวข้องกับการเพิ่มของยูบิควิตินผิว rub1 ที่จําเป็นสําหรับ
กิจกรรมคอลัมน์ .การ cop9 signalosome ได้รับการแสดงเพื่อส่งเสริม deconjugation ของ rub1 เล่นฟังก์ชัน
ปฏิปักษ์ axr1 การกระทํา อย่างไรก็ตาม การลดลงของ cop9 กิจกรรม signalosome ลดระดับการตอบสนอง
ดังนั้นจึงมีแนวโน้มว่า จักรยาน rub1 ต่อ SE อาจจะสำคัญสำหรับการทำงานที่ซับซ้อน scftir1 ในขณะส่งสัญญาณออกซิน