Diabetes is characterized by high c

Diabetes is characterized by high concentrations of blood
sugar levels, which can cause serious complications, such as
organ failures and/or destruction of the kidneys, eyes, and
various cardiovascular diseases. Therefore, the treatment
methods mainly focus on reducing fluctuations in blood sugar
levels and their related complications. One of the therapeutic
approaches is to decrease the postprandial hyperglycemia
by retarding the absorption of glucose through the
inhibition of carbohydrate-hydrolyzing enzymes, such as
a-amylase and a-glucosidase [28,29]. a-Glucosidases are
enzymes that catalyze the absorption of digested glucose
from dietary polysaccharides in the small intestine.
The a-glucosidase inhibition of EESS was evaluated by
determining the a-glucosidase inhibitory activity using 4-
Nitrophenyl-b-D-glucopyranosiduronic acid (pNPG) as the
reaction substrate. The crude enzyme solution prepared from
a mouse’s small intestine was used as a source of a-glucosidases,
sucrase, maltase, and isomaltase. a-Glucosidase catalyzes
the final step in the digestion of carbohydrates and its
inhibitors can retard the uptake of dietary carbohydrates and
suppress postprandial hyperglycemia, which can be a useful
mechanism in the preparation of antidiabetic drugs [30].
However, it is unclear whether the mechanismof inhibition of
a-amylase and a-glucosidase by EESS is due to competitive and
noncompetitive method. The fact that a-amylase and aglucosidase
showed different inhibition kinetics seemed to be
due to structural differences related to the origins of the
enzymes [31]. However, the inhibition rate for a-glucosidase
was close to that of acarbose, and the inhibition rate for aamylase
was obviously lower than that of acarbose. This indicated that EESS was a strong inhibitor for a-glucosidase
with mild inhibitory activity against a-amylase. The inhibition
of a-glucosidase, together with a-amylase by EESS, is considered
to be an effective strategy for the control of diabetes by
diminishing the absorption of glucose [32].
Severe postprandial hyperglycemia commonly experienced
by patients with diabetes could be prevented if the
rate of glucose uptake from the intestine into the circulation
could be reduced by inhibiting carbohydrate digestion and absorption. Skeletal muscle represents 30e40% of the
total body weight and seems to be one of the most
important target tissues for the action of insulin and for the
uptake of glucose at the peripheral level [33]. It is a wellknown
fact that insulin and antidiabetic drugs promote
glucose uptake by peripheral cells and tissues [34]. Another
important finding of this work is that EESS possesses
considerable insulin-like properties, as evidenced by the
enhancement of glucose uptake in the diaphragm, which
represents muscle cells that are a major site of insulinmedicated
glucose disposal. Pieces of hemidiaphragm
were incubated with different concentrations of EESS and
insulin for 30 minutes. The estimation of glucose content in
rat hemidiaphragm is a commonly used and a reliable
method for the in vitro study of peripheral uptake of
glucose. In addition, EESS significantly enhances the uptake
of glucose by isolated hemidiaphragm and is found to be
less effective than insulin. It appears that EESS has direct
peripheral action. The control value of glucose uptake by
rat hemidiaphragm corresponds with those of earlier findings
[27]. Uptake of glucose by the rat abdominal muscle
(milligrams/gram tissue weight) was calculated as the
clearing of glucose from the perfusion medium. Therefore,
EESS acts directly on the uptake of glucose at the peripheral
levels, either alone or as an insulin coadjuvant.
A preliminary phytochemical analysis of EESS revealed the
presence of polyphenols, flavonoids, flavonol, and flavonol
glycosides, including rutin, quercetin, and kaempferol
[35,36]. Polyphenolic compounds in plants have been shown
to inhibit the activities of digestive enzymes due to their
ability to bind with proteins [37]. Polyphenolic compounds of
EESS may interfere with the activity of digestive enzymes in
the brush border of the small intestine, could slow the
liberation of D-glucose from oligosaccharide and disaccharides,
resulting in delayed glucose absorption and decreasing
postprandial glucose levels. Results from a number of studies
suggest that these phenolic compounds isolated from a large
number of medicinal plants [38,39] could have potential to
treat Type II diabetes mellitus.
Polyphenols are a complex group of chemicals that are
widely distributed throughout the plant kingdom and thus
form an integral part of the human diet. Therefore, the
inhibition of a-glucosidase found in our experiments could
be due to the presence of polyphenolic compounds.
Phenolic phytochemicals from EESS may potentially provide
a natural source of a-glucosidase inhibitors. These polyphenolic
compounds have been found to be responsible for
blood glucose lowering activity and have also been reported
to activate GLUT1-mediated glucose uptake [40,41]. Inhibition
of carbohydrate digestive enzymes (a-glucosidase
and a-amylase) and enhanced peripheral uptake of glucose
by hemidiaphragm are the possible preliminary mechanisms
involved in its hypoglycemic activity. Further investigation
is needed to determine the individual polyphenol components
present in S. surattensis that may be responsible for
improvements in health conditions by regulating a-glucosidase
and a-amylase inhibitory activities. Isolation of the
active components is currently being pursued in our laboratory
to better understand the mechanism of enzyme
inhibition

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคเบาหวานเป็นลักษณะสูงความเข้มข้นของเลือดระดับน้ำตาล ซึ่งสามารถทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง เช่นอวัยวะล้มเหลวและ/หรือการทำลายของไต ตา และโรคหัวใจและหลอดเลือดต่าง ๆ ดังนั้น การรักษาวิธีส่วนใหญ่มุ่งเน้นการลดความผันผวนในระดับน้ำตาลในเลือดระดับและภาวะที่เกี่ยวข้อง หนึ่งในการรักษาวิธีที่จะลด postprandial hyperglycemiaโดย retarding ดูดซึมน้ำตาลกลูโคสผ่านการยับยั้งเอนไซม์คาร์โบไฮเดรต hydrolyzing เช่นมี amylase และเป็น glucosidase [28,29] จะได้ Glucosidasesเอนไซม์ที่สถาบันดูดซึมกลูโคสที่ย่อยจาก polysaccharides กากในลำไส้เล็กยับยั้งการ glucosidase ของ EESS ถูกประเมินโดยกำหนดกิจกรรมลิปกลอสไข glucosidase ที่ใช้ 4-กรด Nitrophenyl-b-D-glucopyranosiduronic (pNPG) เป็นการพื้นผิวของปฏิกิริยา โซลูชั่นเอนไซม์ดิบที่เตรียมจากลำไส้เล็กของเมาส์ถูกใช้เป็นแหล่งของการ glucosidasessucrase, maltase และ isomaltase Glucosidase ที่ catalyzesขั้นตอนสุดท้ายในการย่อยอาหารของคาร์โบไฮเดรตและinhibitors สามารถถ่วงต่อการเจริญของอาหารคาร์โบไฮเดรต และระงับ postprandial hyperglycemia ซึ่งอาจจะเป็นประโยชน์กลไกในการเตรียมยา antidiabetic [30]อย่างไรก็ตาม เป็นที่ชัดเจนว่าการยับยั้ง mechanismofมี amylase และ a-glucosidase โดย EESS เป็นเนื่องจากการแข่งขัน และnoncompetitive วิธีการ ความจริงที่ a-amylase และ aglucosidaseจลนพลศาสตร์การยับยั้งแตกต่างกันการแสดงที่ดูเหมือน จะเนื่องจากความแตกต่างของโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับต้นกำเนิดของการเอนไซม์ [31] อย่างไรก็ตาม การยับยั้งอัตราการ glucosidaseถูกกับ acarbose และอัตราการยับยั้ง aamylase ที่ได้ชัดกว่าของ acarbose ซึ่งระบุไว้ว่า EESS เป็นสารยับยั้งที่แข็งแกร่งสำหรับการ glucosidaseกับกิจกรรมลิปกลอสไขอ่อนกับมี amylase การยับยั้งการของ a-glucosidase กับ a-amylase โดย EESS ถือเป็น กลยุทธ์มีประสิทธิภาพในการควบคุมโรคเบาหวานโดยลดลงการดูดซึมน้ำตาลกลูโคส [32]Postprandial hyperglycemia รุนแรงที่พบบ่อยโดยผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานสามารถป้องกันได้ถ้าการอัตราการดูดซับน้ำตาลกลูโคสจากลำไส้เข้าไปในระบบหมุนเวียนอาจจะลดลง โดย inhibiting คาร์โบไฮเดรตย่อยอาหารและการดูดซึม กล้ามเนื้ออีกถึง 30e40% ของการรวมน้ำหนัก และดูเหมือนจะมากสุดอย่างใดอย่างหนึ่งเนื้อเยื่อเป้าหมายสำคัญสำหรับการดำเนินการ ของอินซูลิน และการดูดซับน้ำตาลกลูโคสระดับต่อพ่วง [33] เป็นอุดรธานีข้อเท็จจริงที่ส่งเสริมให้ยาอินซูลินและ antidiabeticดูดซับกลูโคส โดยต่อพ่วงเซลล์และเนื้อเยื่อ [34] อีกค้นหาความสำคัญของงานนี้คือ EESS ครบถ้วนคุณสมบัติเหมือนอินซูลินมาก เห็นได้โดยการเพิ่มประสิทธิภาพของการดูดซับกลูโคสในกะบังลม ซึ่งหมายถึงเซลล์กล้ามเนื้อที่เว็บไซต์หลักของ insulinmedicatedการขายทิ้งของกลูโคส ชิ้นส่วนของ hemidiaphragmมี incubated ด้วยความเข้มข้นแตกต่างกันของ EESS และอินซูลินใน 30 นาที การประเมินเนื้อหาในกลูโคสhemidiaphragm หนูจะน่าเชื่อถือและใช้กันทั่วไปวิธีการสำหรับการศึกษาในการดูดซับของอุปกรณ์ต่อพ่วงกลูโคส นอกจากนี้ EESS อย่างมีนัยสำคัญช่วยเพิ่มการดูดซับของน้ำตาลกลูโคสโดยแยกต่างหาก hemidiaphragm และพบว่ามีมีประสิทธิภาพน้อยกว่าอินซูลิน ปรากฏว่า มี EESS โดยตรงการดำเนินการต่อพ่วง ค่าควบคุมของดูดซับกลูโคสโดยหนู hemidiaphragm สอดคล้องกับผลการวิจัยก่อนหน้านี้[27] ของกลูโคสจากกล้ามเนื้อหน้าท้องของหนูคำนวณ (น้ำหนักเนื้อเยื่อ milligrams/กรัม) ตามล้างของกลูโคสจากสื่อการกำซาบ ดังนั้นEESS ทำหน้าที่ในการดูดซับของกลูโคสที่อุปกรณ์ต่อพ่วงระดับ อยู่คนเดียว หรือ เป็นการ coadjuvant อินซูลินการวิเคราะห์สารพฤกษเคมีเบื้องต้นของ EESS เปิดเผยการของโพลีฟีน flavonoids, flavonol และ flavonolglycosides, rutin, quercetin และ kaempferol[35,36] . Polyphenolic สารประกอบในพืชได้รับการแสดงยับยั้งกิจกรรมของเอนไซม์ช่วยย่อยอาหารเนื่องของพวกเขาความสามารถในการผูกกับโปรตีน [37] Polyphenolic สารประกอบของEESS อาจส่งผลต่อกิจกรรมของเอนไซม์ย่อยอาหารในเส้นขอบของลำไส้เล็ก แปรงสามารถชะลอการปลดปล่อย D-กลูโคสจาก oligosaccharide และ disaccharidesในการดูดซึมกลูโคสที่ล่าช้าและลดลงระดับกลูโคส postprandial ผลจากการศึกษาแนะนำว่า ม่อฮ่อมเหล่านี้แยกต่างหากจากขนาดใหญ่ได้ศักยภาพของพืชยา [38,39]รักษาเบาหวานชนิด IIโพลีฟีนเป็นกลุ่มของสารเคมีที่ซับซ้อนนำไปเผยแพร่ทั่วราชอาณาจักรพืชจึงฟอร์มเป็นส่วนหนึ่งของอาหารมนุษย์ ดังนั้น การไม่สามารถยับยั้งได้-glucosidase พบในการทดลองของเราได้เนื่องจากสาร polyphenolicPhytochemicals ฟีนอจาก EESS อาจมีอาจเป็นแหล่งธรรมชาติที่ glucosidase inhibitors Polyphenolic เหล่านี้ตรวจพบสารต้องรับผิดชอบกิจกรรมการลดน้ำตาลในเลือด และมีการรายงานการเรียกใช้ดูดซับกลูโคส GLUT1 mediated [40,41] ยับยั้งการของคาร์โบไฮเดรต (ต่อ-glucosidase เอนไซม์ช่วยย่อยอาหารและ a-amylase) และดูดซับต่อพ่วงเพิ่มขึ้นของกลูโคสโดย hemidiaphragm เป็นกลไกเบื้องต้นได้ส่วนร่วมในกิจกรรมของ②ฤทธิ์ลดน้ำตาล สอบสวนเพิ่มเติมจำเป็นสำหรับการกำหนดคอมโพเนนต์แต่ละ polyphenolใน surattensis S. ที่อาจชอบปรับปรุงสภาวะสุขภาพโดยการควบคุมการ-glucosidaseและ amylase เป็นลิปกลอสไขกิจกรรม แยกของส่วนที่ใช้งานอยู่ในขณะนี้กำลังติดตามในห้องปฏิบัติการของเราเพื่อเข้าใจกลไกของเอนไซม์ยับยั้งการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผู้ป่วยโรคเบาหวานที่โดดเด่นด้วยความเข้มข้นสูงของเลือด
ระดับน้ำตาลซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงเช่น
ความล้มเหลวของอวัยวะและ / หรือการทำลายของไตตาและ
โรคหัวใจและหลอดเลือดต่างๆ ดังนั้นการรักษา
วิธีการส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่การลดความผันผวนของระดับน้ำตาลในเลือด
ระดับและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง หนึ่งในการรักษา
วิธีการคือการลดน้ำตาลในเลือดสูงภายหลังตอนกลางวัน
โดยชะลอการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสผ่าน
การยับยั้งเอนไซม์ไฮโดรไลซ์คาร์โบไฮเดรตเช่น
อะไมเลสและกลูโค-[28,29] -Glucosidases เป็น
เอนไซม์ที่กระตุ้นการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสย่อย
จาก polysaccharides อาหารในลำไส้เล็ก.
-glucosidase ยับยั้งการ EESS ถูกประเมินโดย
การกำหนด-glucosidase ยับยั้งใช้ 4
Nitrophenyl-BD-glucopyranosiduronic กรด (pNPG) เช่น
พื้นผิวที่เกิดปฏิกิริยา วิธีการแก้ปัญหาเอนไซม์ที่เตรียมจาก
ลำไส้เล็กของเมาส์ที่ใช้เป็นแหล่งที่มาของ-glucosidases,
sucrase, maltase และ isomaltase -glucosidase กระตุ้น
ขั้นตอนสุดท้ายในการย่อยอาหารของคาร์โบไฮเดรตและมัน
สามารถยับยั้งการดูดซึมชะลอการบริโภคอาหารของคาร์โบไฮเดรตและ
น้ำตาลในเลือดสูงปราบปรามภายหลังตอนกลางวันซึ่งจะมีประโยชน์
ในการจัดทำกลไกของยาเสพติดเบาหวาน [30].
แต่ก็เป็นที่ชัดเจนว่า ยับยั้ง mechanismof ของ
อะไมเลสและกลูโค-โดย EESS เกิดจากการแข่งขันและ
วิธีการทั้งผอง ความจริงที่ว่าอะไมเลสและ aglucosidase
แสดงให้เห็นจลนศาสตร์การยับยั้งที่แตกต่างกันดูเหมือนจะเป็น
เพราะความแตกต่างของโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับต้นกำเนิดของ
เอนไซม์ [31] อย่างไรก็ตามอัตราการยับยั้งสำหรับ-glucosidase
อยู่ใกล้กับที่ของ acarbose และอัตราการยับยั้งสำหรับ aamylase
เห็นได้ชัดว่าต่ำกว่าที่ของ acarbose แสดงให้เห็นว่า EESS เป็นตัวยับยั้งที่แข็งแกร่งสำหรับ-glucosidase
ที่มีฤทธิ์ยับยั้งอ่อนกับอะไมเลส การยับยั้ง
ของ-glucosidase ร่วมกับอะไมเลสจาก EESS ถือว่า
จะเป็นกลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพในการควบคุมโรคเบาหวานโดย
ลดลงการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคส [32].
น้ำตาลในเลือดสูงภายหลังตอนกลางวันรุนแรงประสบการณ์ร่วมกัน
โดยผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานสามารถป้องกันได้ถ้า
อัตราการดูดซึมกลูโคสจากลำไส้ในการไหลเวียน
อาจจะลดลงโดยการยับยั้งการย่อยอาหารและการดูดซึมคาร์โบไฮเดรต แสดงให้เห็นถึงกล้ามเนื้อโครงร่าง 30e40% ของ
น้ำหนักตัวรวมและน่าจะเป็นหนึ่งในที่สุด
เนื้อเยื่อเป้าหมายที่สำคัญสำหรับการดำเนินการของอินซูลินและ
การดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสในระดับต่อพ่วง [33] มันเป็นที่รู้จัก
ความจริงที่ว่าอินซูลินและยาเบาหวานส่งเสริม
การดูดซึมกลูโคสจากเซลล์และเนื้อเยื่อรอบข้าง [34] อีกประการหนึ่ง
การค้นพบที่สำคัญของงานนี้คือการที่ EESS มี
คุณสมบัติคล้ายอินซูลินมากเป็นหลักฐานโดย
การเพิ่มประสิทธิภาพของการดูดซึมกลูโคสในไดอะแฟรมซึ่ง
เป็นตัวแทนของเซลล์กล้ามเนื้อที่มีเว็บไซต์ที่สำคัญของ insulinmedicated
กำจัดน้ำตาลกลูโคส ชิ้นส่วนของ hemidiaphragm
ถูกบ่มที่มีความเข้มข้นแตกต่างกันของ EESS และ
อินซูลินเป็นเวลา 30 นาที การประมาณค่าของน้ำตาลกลูโคสในเนื้อหา
hemidiaphragm หนูเป็นที่ใช้กันทั่วไปและเชื่อถือได้
วิธีการในหลอดทดลองศึกษาการดูดซึมต่อพ่วงของ
กลูโคส นอกจากนี้ EESS อย่างมีนัยสำคัญช่วยเพิ่มการดูดซึม
ของน้ำตาลกลูโคสโดย hemidiaphragm โดดเดี่ยวและจะพบว่ามี
ประสิทธิภาพน้อยกว่าอินซูลิน ปรากฏว่ามี EESS โดยตรง
ดำเนินการต่อพ่วง ค่าการควบคุมของการดูดซึมกลูโคสโดย
hemidiaphragm หนูสอดคล้องกับบรรดาของการค้นพบก่อนหน้านี้
[27] การดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสโดยกล้ามเนื้อช่องท้องหนู
(มิลลิกรัม / กรัมน้ำหนักเนื้อเยื่อ) ที่คำนวณได้เป็น
สำนักหักบัญชีของกลูโคสจากกลางปะ ดังนั้น
EESS ทำหน้าที่โดยตรงในการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสที่ต่อพ่วง
ระดับทั้งคนเดียวหรือเป็น coadjuvant อินซูลิน.
พฤกษเคมีวิเคราะห์เบื้องต้นของ EESS เปิดเผย
การปรากฏตัวของโพลีฟีน, flavonoids, flavonol และ flavonol
glycosides รวมทั้งรูติน, quercetin และเฟอรอล
[35,36] สารโพลีฟีนในพืชได้รับการแสดง
ในการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ย่อยอาหารของพวกเขาเนื่องจาก
ความสามารถในการผูกกับโปรตีน [37] สารโพลีฟีของ
EESS อาจรบกวนการทำงานของเอนไซม์ย่อยอาหารใน
ชายแดนแปรงของลำไส้เล็กที่อาจจะชะลอ
การปลดปล่อยของ D-กลูโคสจาก oligosaccharide และ disaccharides,
ผลในการดูดซึมกลูโคสล่าช้าและลด
ระดับน้ำตาลในภายหลังตอนกลางวัน ผลลัพธ์ที่ได้จากการศึกษา
แสดงให้เห็นว่าสารประกอบฟีนอเหล่านี้ที่แยกได้จากขนาดใหญ่
จำนวนของพืชสมุนไพร [38,39] จะมีศักยภาพในการ
รักษาโรคเบาหวานชนิด II เบาหวาน.
โพลีฟีนเป็นกลุ่มที่มีความซับซ้อนของสารเคมีที่มีการ
กระจายอย่างกว้างขวางทั่วราชอาณาจักรโรงงานและ จึง
เป็นส่วนหนึ่งของอาหารของมนุษย์ ดังนั้น
การยับยั้งการ-glucosidase พบในการทดลองของเราอาจ
จะเป็นเพราะการปรากฏตัวของสารประกอบโพลีฟี.
ฟีนอลิ phytochemicals จาก EESS อาจให้
แหล่งธรรมชาติของ-glucosidase ยับยั้ง เหล่านี้ polyphenolic
สารได้รับพบว่าเป็นผู้รับผิดชอบใน
การลดระดับน้ำตาลในเลือดและกิจกรรมยังได้รับการรายงาน
เพื่อเปิดใช้งานการดูดซึมกลูโคส GLUT1 พึ่ง [40,41] การยับยั้ง
เอนไซม์ย่อยอาหารคาร์โบไฮเดรต (a-glucosidase
และอะไมเลส) และเพิ่มการดูดซึมของกลูโคสต่อพ่วง
โดย hemidiaphragm เป็นกลไกเบื้องต้นที่เป็นไปได้
มีส่วนร่วมในกิจกรรมของฤทธิ์ลดน้ำตาล สอบสวนเพิ่มเติม
เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อตรวจสอบส่วนประกอบโพลีฟีนของแต่ละบุคคล
อยู่ใน surattensis เอสที่อาจจะมีความรับผิดชอบในการ
ปรับปรุงในสภาวะสุขภาพโดยการควบคุม-glucosidase
และกิจกรรมการยับยั้งอะไมเลส การแยก
ส่วนประกอบที่ใช้งานอยู่ในขณะนี้ถูกติดตามในห้องปฏิบัติการของเรา
ให้เข้าใจถึงกลไกการทำงานของเอนไซม์ที่
ยับยั้ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคเบาหวานเป็นลักษณะความเข้มข้นสูงของระดับน้ำตาลในเลือด
ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง เช่น
อวัยวะล้มเหลว และ / หรือการทำลายของไต ตา และ
โรคหัวใจและหลอดเลือดต่างๆ ดังนั้น การรักษาส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่การลดความผันผวน
วิธีการระดับน้ําตาลในเลือดและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับ
. หนึ่งในการรักษา
วิธีการคือต้องลด
hyperglycemia หลังอาหารการการดูดซึมของกลูโคสจากการย่อยคาร์โบไฮเดรต
การยับยั้งเอนไซม์ เช่น
a-amylase 28,29 a-glucosidase [ และ ]
a-glucosidases มีเอนไซม์ที่ช่วยกระตุ้นการดูดซึมของกลูโคสจากอาหารย่อย
polysaccharides ในลำไส้เล็ก a-glucosidase การยับยั้ง

eess วัดได้โดยกำหนด a-glucosidase ยับยั้งกิจกรรมโดยใช้ 4 -
nitrophenyl-b-d-glucopyranosiduronic acid ( pnpg )
ปฏิกิริยาสาร เอนไซม์ที่เตรียมได้จากสารละลาย
เมาส์ของลำไส้เล็กถูกใช้เป็นแหล่งของ a-glucosidases
ซูเครส , นัวเนีย , และ isomaltase . และ a-glucosidase
ขั้นตอนสุดท้ายในการย่อยคาร์โบไฮเดรตและ
ยับยั้งการดูดซึมของคาร์โบไฮเดรต สามารถชะลอและยับยั้งอาหาร
หลังอาหาร hyperglycemia ซึ่งสามารถเป็นกลไกที่มีประโยชน์
ในการเตรียมกว่ายาเสพติด [ 30 ] .
แต่มันไม่ชัดเจนว่า mechanismof การยับยั้ง
a-amylase a-glucosidase โดย eess และเนื่องจากการแข่งขันและ
วิธีไม่แข่งขัน . ความจริงที่ a-amylase aglucosidase
และพบแตกต่างยับยั้งจลนศาสตร์ดูจะ
เนื่องจากความแตกต่างทางโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับต้นกำเนิดของ
เอนไซม์ [ 31 ] แต่การยับยั้งสำหรับ a-glucosidase
ใกล้ที่ acarbose และการยับยั้งการ aamylase
ได้ชัดกว่าของ acarbose . นี้ พบว่า eess ถูกยับยั้งที่แข็งแกร่งสำหรับ a-glucosidase
กับกิจกรรมการยับยั้งอ่อนกับ a-amylase .