Several studies have demonstrated t

Several studies have demonstrated the links between estrogen and the aging brain. These studies reinforce the point that many of these circuits affected by aging are amenable to restoration of function, and estrogen appears to have profound effects on these circuits. Earlier studies showed that estrogen causes an increase in spines in CA1 in young rodents and that this effect is NMDA receptor-dependent (McEwen, 2002). Our more recent studies show that aged rats do not display
an increase in spine number in response to estrogen, but that CA1 synapses have more NMDA receptors after estrogen treatment in aged animals (Adams and Morrison, 2003). The inability of aged rats to form more spines in response to strogen may be due to the fact that there are far fewer estrogen receptors in the spines of aged rats than in young rats (Adams
and Morrison, 2003). Recent monkey studies have
shown that aged animals are quite responsive to estrogen
replacement by cognitive testing. In aged ovariectomized
monkeys, estrogen restored performance in
both hippocampal- and prefrontal cortex-dependent
tasks compared with that demonstrated by a young
intact animal (Fig. 3, Rapp et al., 2003). Analyses of
spines in primates show that, unlike in the rat, hippocampal
spine number increases in response to estrogen
in both young and aged animals, suggesting that
aged monkeys may be more responsive to estrogen than
aged rats (Hao et al., 2003). In addition, estrogen leads
to a dramatic increase in spine number in the prefrontal
cortex, which provides a neurobiological basis for the
enhanced prefrontal function seen in this model (Tang
et al., 2003).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลายการศึกษาได้แสดงให้เห็นความเชื่อมโยงระหว่างฮอร์โมนและสมองอายุ การศึกษาเหล่านี้เสริมสร้างจุดว่า วงจรเหล่านี้ผลกระทบจากริ้วรอยมีคล้อยตามการคืนค่าของฟังก์ชัน และเอสโตรเจนจะ มีผลต่อวงจรเหล่านี้ลึกซึ้ง การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า เอสโตรเจนทำให้เพิ่มขึ้นในสันหลังใน CA1 ในหนุ่มหนู และผลกระทบนี้ว่า NMDA ขึ้นอยู่กับตัวรับ (McEwen, 2002) การศึกษาล่าสุดของเราแสดงว่า หนูอายุไม่แสดงการเพิ่มขึ้นของกระดูกสันหลังเลขตอบรับสโตรเจน แต่ที่ประสาท CA1 ได้รับ NMDA เพิ่มเติมหลังการรักษาฮอร์โมนในสัตว์อายุ (อดัมส์และมอร์ริสัน 2003) คือหนูอายุเพื่อปล่อยเพิ่มเติมในการตอบสนอง strogen อาจจะเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่ามีตัวรับเอสโตรเจนน้อยในเงี่ยงของหนูอายุกว่าในหนูหนุ่ม (อดัมส์และมอร์ริ สัน 2003) มีการศึกษาล่าสุดลิงแสดงว่า สัตว์อายุจะค่อนข้างตอบสนองต่อเอสโตรเจนทดแทน โดยการทดสอบความรู้ความเข้าใจ ในอายุที่ถูกตัดรังไข่ลิง เอสโตรเจนในการคืนค่าฮิปโปแคมปัสทั้งสอง- และ prefrontal cortex ขึ้นอยู่กับงานเปรียบเทียบกับที่แสดง โดยเป็นหนุ่มสัตว์เหมือนเดิม (รูป 3 สต็อค et al. 2003) วิเคราะห์กระดูกสันหลังในไพรเมตแสดงว่า เหมือนในหนู ฮิปโปแคมปัสกระดูกสันหลังหมายเลขเพิ่มขึ้นในการตอบสนองฮอร์โมนทั้งหนุ่มสาว และอายุสัตว์ บอกว่าลิงมีอายุอาจจะตอบสนองได้มากกว่าสโตรเจนมากกว่าหนูอายุ (Hao et al. 2003) นอกจากนี้ การนำไปสู่สโตรเจนการเพิ่มจำนวนกระดูกสันหลังในการ prefrontalเยื่อหุ้มสมอง ซึ่งมีพื้นฐานที่ neurobiological สำหรับการฟังก์ชัน prefrontal ขั้นสูงที่เห็นในรูปแบบนี้ (ถังet al. 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาหลายแห่งได้แสดงให้เห็นความเชื่อมโยงระหว่าง estrogen และสมองของริ้วรอย การศึกษาเหล่านี้เสริมสร้างจุดที่หลายวงจรเหล่านี้ได้รับผลกระทบจากริ้วรอยคล้อยตามการฟื้นฟูของฟังก์ชั่นและสโตรเจนดูเหมือนจะมีผลกระทบอย่างลึกซึ้งต่อวงจรเหล่านี้ ศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าสโตรเจนที่ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของกระดูกสันหลังใน CA1 ในหนูหนุ่มสาวและว่าผลกระทบนี้จะรับ NMDA ขึ้นอยู่กับ (ประทีป, 2002) จากการศึกษาล่าสุดของเราแสดงให้เห็นว่าหนูอายุไม่แสดง
การเพิ่มจำนวนกระดูกสันหลังในการตอบสนองต่อฮอร์โมน แต่ที่ประสาท CA1 มีตัวรับ NMDA มากขึ้นหลังการรักษาสโตรเจนในสัตว์อายุ (อดัมส์และมอร์ริสัน, 2003) การไร้ความสามารถของหนูอายุในรูปแบบหนามมากขึ้นในการตอบสนองต่อการ strogen อาจจะเป็นเพราะความจริงที่ว่ามีน้อยตัวรับสโตรเจนในกระดูกสันหลังของหนูอายุกว่าในหนูหนุ่ม (อดัมส์
และมอร์ริสัน, 2003) ศึกษาลิงที่ผ่านมาได้
แสดงให้เห็นว่าสัตว์ที่มีอายุค่อนข้างตอบสนองต่อฮอร์โมน
ทดแทนโดยการทดสอบความรู้ความเข้าใจ ในวัยที่ถูกตัดรังไข่
ลิงสโตรเจนบูรณะประสิทธิภาพการทำงานใน
เยื่อหุ้มสมองขึ้นอยู่กับทั้งสอง hippocampal- และ prefrontal
งานเมื่อเทียบกับที่แสดงให้เห็นโดยหนุ่ม
สัตว์เหมือนเดิม (รูปที่. 3 Rapp et al., 2003) การวิเคราะห์
หนามในบิชอพแสดงให้เห็นว่าแตกต่างจากในหนู hippocampal
จำนวนกระดูกสันหลังเพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อสโตรเจน
ในสัตว์ทั้งเด็กและผู้สูงอายุบอกว่า
ลิงอายุอาจจะตอบสนองต่อฮอร์โมนกว่า
หนูอายุ (Hao et al., 2003) นอกจากนี้สโตรเจนจะนำไปสู่
​​การเพิ่มขึ้นอย่างมากในจำนวนกระดูกสันหลังใน prefrontal
เยื่อหุ้มสมองซึ่งมีพื้นฐาน neurobiological สำหรับ
ฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้น prefrontal เห็นในรูปแบบนี้ (Tang
et al., 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาหลายแห่งได้แสดงให้เห็นถึงการเชื่อมโยงระหว่าง estrogen และอายุของสมอง การศึกษาเหล่านี้ช่วยเสริมจุดที่หลายเหล่านี้ได้รับผลกระทบโดยวงจรอายุสิ่งอำนวยความสะดวกการฟื้นฟูของฟังก์ชัน และฮอร์โมนเอสโตรเจนดูเหมือนจะมีผลลึกซึ้งต่อวงจรเหล่านี้ การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า สาเหตุการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนเอสโตรเจนใน ca1 หนามยังหนู และว่าผลกระทบนี้จะขึ้นอยู่กับตัวรับเอ็นเอ็มดีเอ ( McEwen , 2002 ) การศึกษาล่าสุดของเราแสดงให้เห็นว่าหนูอายุไม่แสดงเพิ่มจำนวนในการตอบสนองต่อฮอร์โมนเอสโตรเจนในกระดูกสันหลัง แต่ ca1 NMDA receptors synapses เพิ่มเติมหลังการรักษาฮอร์โมนในอายุสัตว์ ( อดัมมอร์ริสัน , 2003 ) การไร้ความสามารถของหนูอายุฟอร์มหนามมากขึ้นในการตอบสนอง strogen อาจจะเนื่องจากมีไกลน้อยกว่า estrogen receptors ในหนามของหนูอายุกว่าหนูเล็ก ( อดัมส์และ มอร์ริสัน , 2003 ) การศึกษาล่าสุดมี ลิงพบว่าสัตว์ที่มีอายุค่อนข้างตอบสนองต่อเอสโตรเจนทดแทน โดยการทดสอบการรับรู้ ในอายุเท่านั้นลิง , เอสโตรเจนการเรียกคืนการปฏิบัติทั้งน้ำหนักและขึ้นอยู่กับพรีฟรอนท คอร์เทกซ์เมื่อเทียบกับงานที่แสดงโดยหนุ่มเหมือนเดิม สัตว์ ( รูปที่ 3 , Rapp et al . , 2003 ) การวิเคราะห์ของหนามในสัตว์แสดงให้เห็นว่าแตกต่างจากในฮิปโปแคมปัสของหนูจำนวนที่เพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อเอสโตรเจน .ทั้งหนุ่มและแก่สัตว์ แนะนำว่าลิงอายุอาจจะมากขึ้นตอบสนองต่อเอสโตรเจนมากกว่าอายุหนู ( Hao et al . , 2003 ) นอกจากนี้ ฮอร์โมนเอสโตรเจนนักการเพิ่มขึ้นอย่างมากในกระดูกสันหลังจำนวนพรีฟรอนทเปลือกนอก ซึ่งมีพื้นฐาน neurobiological สำหรับเพิ่มพรีฟรอนท หน้าที่เห็นในรูปแบบนี้ ( ถังet al . , 2003 )