subsample of such genes supported their identity as bacterial
contaminants in the dataset rather than as true transferred genes
(Table S5). A minority of apparent bacterial genes was present on
larger contigs, some of which contained genes of evident insect
origin, suggesting that these represented true transferred genes.
Phylogenetic analyses, incorporating homologous genes from
prokaryotes and eukaryotes, supported the bacterial origin of 12
such genes or gene fragments, extending previous findings of gene
transfer from a bacterial lineage to the aphid genome [52,53].
Apparent transferred genes included those encoding LD-carboxypeptidases (LdcA),N-acetylmuramoyl-L-alanine amidase (AmiD),
1,4-beta-N-acetylmuramidase, and rare lipoprotein A (RlpA).
Several of the genes originating from bacteria were previously
detected as transcripts expressed in bacteriocytes [52], where some
are highly expressed [53]. The coding regions of most of these
genes are intact. Another source of transferred DNA is the
mitochondrial genome, and aphids were one of the first animals
for which transferred mitochondrial genes were reported [54]. In
the pea aphid genome, a total of 56 mitochondrial gene sequences
were detected. All of these transferred mitochondrial genes have
been pseudogenized through substitutions and deletions, and some
transferred sequences have been duplicated.
Our findings indicate that overall aphids have acquired few
functional genes via lateral gene transfer from bacteria. However,
these few genes may be critical in the maintenance of the
symbioses exhibited by aphids.
Metabolism and symbiosis. The pea aphid genome
provides insight into the intimate metabolic associations between
an insect host and obligate bacterial symbiont, revealing how the
pea aphid’s amino acid and purine metabolism might be adapted
to support essential amino acid synthesis and nitrogen recycling by
Buchnera. Manual annotation of metabolism genes reveals that, like
other animals, the pea aphid lacks the capacity for de novo
synthesis of nine protein-amino acids (histidine, isoleucine, leucine,
lysine, methionine, phenylalanine, threonine, tryptophan, and
valine). All genes underlying the urea cycle are also missing,
rendering the pea aphid incapable of synthesizing a further amino
acid, arginine.
A global view of the metabolism of the pea aphid as inferred
from genome sequence data is available at AcypiCyc, a dedicated
BioCyc database (see http://pbil.univ-lyon1.fr/software/cycads/
acypicyc/home and Table S6) [55]. This analysis highlighted
several noteworthy features of pea aphid metabolism. First, the
genetic capacities of pea aphids and ofBuchnerafor amino acid
biosynthesis are broadly complementary, an effect that can be
attributed principally to gene loss from Buchnera[10,56]. This
complementarity results in several apparent instances of metabolic
pathways shared between the pea aphid andBuchnera(Figure 9).
For example, the aphid genome includes a gene for glutamine
synthetase 2, which is highly expressed in the bacteriocytes that
houseBuchnera[52]. This raises the possibility that bacteriocytes
actively synthesize glutamine, which is then utilized byBuchneraas
an amino donor in several metabolic pathways, including arginine
synthesis. Second, the pea aphid apparently lacks two core genes
of the purine salvage pathway, adenosine deaminase and purine
nucleoside phosphorylase, as well as genes necessary for the urea
cycle. The absence of these genes makes it unlikely that aphids can
produce uric acid or urea, an inference consistent with the absence
of detectable uric acid or urea in pea aphid excreta [57].
Analyses revealed an additional unusual trait with implications
for metabolism. Neither the aphid nor Buchnerahas the genetic
capacity to utilize selenocysteine, the 21st protein amino acid.
Selenocysteine is encoded by the codon UGA, normally a stop
codon. A number of specific genes and factors comprise the
selenoprotein machinery required to recode UGA to selenocysteine [58]. Although cysteine homologs were found for some
selenoproteins, no homolog was found for the known insect
selenoproteins, nor did we find a tRNA for selenocysteine.
Additionally we searched for the selenoprotein machinery genes
(SBP2, Efsec, Secp43, pstk, SecS, SPS1, and SPS2) and found only
SPS1,which appears to not function in selenocysteine biosynthesis
in insects [59] andSecS.Buchneradoes not have the genetic capacity
to compensate for these gene losses. Together, these findings
strongly suggest that A. pisum lacks the capacity to make
selenoproteins, a trait atypical for an animal [60,61].
Immune system of an animal with an obligate bacterial
symbiosis. The aphid immune system is expected to be critical
in determining responses to microbial symbionts [62]. Orthologs
of the key components of the immune-related Toll, Jak/Stat, and
JNK signaling pathways are present in the pea aphid genome.
However, other immune response pathways appear to be absent
(Figure 10). Specifically, many of the genes comprising the IMD
(Immunodeficiency) pathway, including IMD, dFADD, Dredd, and
Relish, could not be detected in the pea aphid genome. The IMD
pathway is intact in genomes of other sequenced insects [63], and
some of these IMD pathway genes are found in the crustacean,
Daphnia pulex[64]. Furthermore, the pea aphid genome also lacks
recognizable peptidoglycan recognition proteins (PGRPs), which
detect certain pathogens and trigger the IMD and Toll pathways
in Drosophila[62]. Additionally, manual annotation identified few
antimicrobial peptide (AMP) genes, which are produced in
response to activated immune pathways. Consistent with this,
studies of immune-challenged pea aphids—using a variety of
assays (SSH, ESTs, HPLC) that have successfully identified AMP
genes in other species—recovered no AMPs from bacteriachallenged or fungal-challenged aphids [16,65]. These studies
found that during immune challenges, aphids up-regulate few
genes of known immune function and few novel genes that could
be associated with an alternate immune response. Together our
observations suggest that, in comparison to previously studied
insects, aphids have a reduced immune repertoire. Reduced
immune capabilities could facilitate the acquisition and
maintenance of microbial symbionts, a hypothesis testable in
other obligately symbiotic systems. An alternate possibility is that
rapid reproduction and a largely microbe-free diet of phloem sap,
decrease selective pressures on the aphid to maintain costly
immune protection.
subsample ของยีนดังกล่าวสนับสนุนตัวตนของพวกเขาเป็นสารปนเปื้อนเชื้อแบคทีเรีย
ในชุดข้อมูลมากกว่าที่จะเป็นยีนโอนจริง
(s5 ตาราง) ชนกลุ่มน้อยของยีนของแบคทีเรียที่เห็นได้ชัดในปัจจุบันเมื่อ contigs
ขนาดใหญ่บางแห่งซึ่งมียีนของแมลงที่เห็นได้ชัด
ที่มาบอกว่าสิ่งเหล่านี้เป็นตัวแทนของยีนที่ถ่ายโอนจริง.
วิเคราะห์สายวิวัฒนาการการใช้มาตรการที่คล้ายคลึงกันของยีนจาก
prokaryotes และยูคาริโอได้รับการสนับสนุนแหล่งที่มาของเชื้อแบคทีเรียจาก 12
ยีนดังกล่าวหรือชิ้นส่วนยีนขยายผลการวิจัยก่อนหน้านี้ของยีน
โอนจากเชื้อสายของแบคทีเรียที่จีโนมของเพลี้ย [52,53].
โอนยีนเหล่านั้นเห็นได้ชัดรวมถึงการเข้ารหัส LD-carboxypeptidases (ldca ) amidase n-acetylmuramoyl-L-อะลานีน (ท่ามกลาง)
1,4-beta-n-acetylmuramidase และไลโปโปรตีนชนิดที่หายาก (rlpa).
หลายของยีนที่มาจากเชื้อแบคทีเรียที่ก่อนหน้านี้
ตรวจพบว่าเป็นยีนที่แสดงออกใน bacteriocytes [52],
ที่บางคนจะแสดงออกได้ดี [53] ภูมิภาคเข้ารหัสส่วนใหญ่ของเหล่านี้ยีน
ยังคงอยู่ แหล่งที่มาของ dna โอนอีก
ยลจีโนมและเพลี้ยอ่อนเป็นหนึ่งในสัตว์ครั้งแรก
ที่โอนยีนยลได้รับรายงาน [54] ใน
จีโนมของเพลี้ยอ่อนถั่วทั้งหมดจาก 56 ลำดับยีนยล
ถูกตรวจพบ ทั้งหมดเหล่านี้ยีนยลโอนได้
รับ pseudogenized ผ่านแทนและการลบและบางส่วนลำดับที่โอน
ได้รับซ้ำ.
ค้นพบของเราแสดงให้เห็นว่าเพลี้ยอ่อนโดยรวมได้รับยีนที่ทำงานไม่กี่
ผ่านถ่ายโอนยีนจากแบคทีเรียด้านข้าง แต่
เหล่านี้ไม่กี่ยีนอาจจะเป็นสิ่งสำคัญในการบำรุงรักษา symbioses
แสดงโดยเพลี้ย. การเผาผลาญอาหารและ symbiosis
เพลี้ย
ถั่วจีโนมให้ข้อมูลเชิงลึกในการเผาผลาญของสมาคมใกล้ชิดระหว่าง
แมลงและแบคทีเรีย symbiont ภาระเผยให้เห็นว่ากรดอะมิโน
เพลี้ยอ่อนถั่วและการเผาผลาญอาหาร purine อาจจะมีการปรับตัวเพื่อรองรับการ
การสังเคราะห์กรดอะมิโนที่จำเป็นและการรีไซเคิลไนโตรเจนโดย
Buchnera บันทึกย่อคู่มือของยีนที่แสดงให้เห็นว่าการเผาผลาญอาหารเช่นเดียวกับสัตว์อื่น ๆ
เพลี้ยอ่อนถั่วขาดความสามารถในการสังเคราะห์โนโวเด
เก้ากรดอะมิโนโปรตีน (ฮิสติดีน, isoleucine, leucine,
ไลซีน, methionine, phenylalanine, ธ รีโอนี, โพรไบโอและ
วาลีน) ยีนพื้นฐานวงจรยูเรียยังขาดหายไป
การกระทำที่เพลี้ยอ่อนถั่วสามารถในการสังเคราะห์กรดอะมิโนต่อไป
,อาร์จินี.
มุมมองทั่วโลกจากการเผาผลาญอาหารของเพลี้ยอ่อนถั่วเป็น
สรุปจากข้อมูลลำดับจีโนมที่สามารถใช้ได้ที่ acypicyc, ฐานข้อมูลเฉพาะ
biocyc (ดู http://pbil.univ-lyon1.fr/software/cycads/
acypicyc / บ้านและ S6 ตาราง) [55] การวิเคราะห์นี้เน้นคุณสมบัติที่สำคัญ
หลายของการเผาผลาญเพลี้ยอ่อนถั่ว ครั้งแรกที่ความสามารถทางพันธุกรรม
จากเพลี้ยอ่อนถั่วและกรดอะมิโน ofbuchnerafor
การสังเคราะห์จะประกอบกว้างผลที่สามารถ
โทษอย่างยิ่งกับการสูญเสียยีนจาก Buchnera [10,56] นี้ผล complementarity
ในกรณีที่เห็นได้ชัดหลายอย่างทุลักทุเล
เผาผลาญอาหารร่วมกันระหว่าง andbuchnera ถั่วเพลี้ย (9 รูป).
ตัวอย่างเช่นจีโนมเพลี้ยรวมถึงยีน glutamine synthetase
2 ซึ่งมีการแสดงออกอย่างสูงใน bacteriocytes ที่ housebuchnera
[ 52]นี้จะเพิ่มความเป็นไปได้ว่า bacteriocytes
แข็งขันสังเคราะห์ glutamine ซึ่งถูกนำมาใช้แล้ว bybuchneraas
ผู้บริจาคอะมิโนในกระบวนการเผาผลาญอาหารหลายแห่งรวมถึงอาร์จินีสังเคราะห์
สองเพลี้ยอ่อนถั่วเห็นได้ชัดว่าขาดสองยีนหลัก
จากทางเดินกอบกู้ purine, ดีมมินั adenosine และ purine nucleoside phosphorylase
เช่นเดียวกับยีนที่จำเป็นสำหรับวงจรยูเรีย
การขาดงานของยีนเหล่านี้ทำให้มันไม่น่าที่เพลี้ย
สามารถผลิตกรดยูริคยูเรียหรือการอนุมานที่สอดคล้องกับ
ขาดของกรดยูริกที่ตรวจพบหรือยูเรียในเพลี้ยอ่อนถั่วอุจจาระ [57]. การวิเคราะห์
เผยให้เห็นลักษณะที่ผิดปกติอื่น ๆ ที่ความหมาย
สำหรับ การเผาผลาญอาหาร ทั้งเพลี้ยหรือ buchnerahas ความจุ
ทางพันธุกรรมที่จะใช้ selenocysteine, โปรตีนกรดอะมิโน 21.
selenocysteine จะถูกเข้ารหัสโดย codon UGA ปกติหยุด
codon จำนวนของยีนที่เฉพาะเจาะจงและปัจจัยประกอบด้วย
เครื่องจักร selenoprotein ต้อง recode UGA ไป selenocysteine [58] แม้ว่าโฮโมลอก cysteine พบว่าสำหรับบางคน selenoproteins
homolog พบปัญหาใด ๆ สำหรับ selenoproteins ที่รู้จักกันแมลง
หรือไม่เราพบ tRNA สำหรับ selenocysteine.
นอกจากนี้เราค้นหาสำหรับ selenoprotein ยีนเครื่องจักร
(sbp2, efsec, secp43, pstk, วินาที, sps1 และ sps2) และพบเฉพาะ
sps1 ซึ่งจะปรากฏที่จะไม่ทำงานในการสังเคราะห์
selenocysteine ในแมลง [59] andsecs.buchneradoes ได้
จุพันธุกรรมเพื่อชดเชยความเสียหายที่เกิดจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเหล่านี้ ร่วมกันค้นพบเหล่านี้
ขอแนะนำให้ pisum ขาดความสามารถที่จะทำให้ selenoproteins
,ลักษณะที่ผิดปกติสำหรับสัตว์ [60,61].
ระบบภูมิคุ้มกันของสัตว์ที่มี symbiosis
ภาระแบคทีเรีย ระบบภูมิคุ้มกันของเพลี้ยคาดว่าจะมี
ที่สำคัญในการพิจารณาการตอบสนองต่อจุลินทรีย์ symbionts [62] orthologs
ของส่วนประกอบที่สำคัญของโทรภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการ jak / สถิติและ
ทุลักทุเล JNK การส่งสัญญาณที่มีอยู่ในจีโนมของเพลี้ยอ่อนถั่ว.
อย่างไรก็ตามอื่น ๆ อย่างทุลักทุเลตอบสนองทางภูมิคุ้มกันดูเหมือนจะขาด
(10 รูป) โดยเฉพาะจำนวนมากของยีนที่ประกอบไปด้วย
IMD (โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง) ทางเดินรวมทั้ง IMD, dfadd เดรดและออกรส
ไม่สามารถตรวจพบในจีโนมของเพลี้ยอ่อนถั่ว ทางเดิน
IMD เป็นเหมือนเดิมในจีโนมของแมลงติดใจอื่น ๆ [63] และ
บางส่วนของยีนเหล่านี้ IMD ทางเดินจะพบในสัตว์น้ำที่มีเปลือกแข็ง,
Daphnia pulex ระยะ [64] ยิ่งไปกว่านั้นจีโนมของเพลี้ยอ่อนถั่วยังขาด
จำได้ว่า peptidoglycan โปรตีนที่ได้รับการยอมรับ (pgrps) ซึ่ง
ตรวจสอบเชื้อโรคบางอย่างและเรียกทุลักทุเล IMD และโทรในแมลงหวี่
[62] นอกจากนี้ยังบันทึกย่อคู่มือระบุไม่กี่
ยีนต้านจุลชีพ (แอมป์) เปปไทด์ที่มีการผลิตในการตอบสนองการใช้งานได้
ทุลักทุเลภูมิคุ้มกัน ที่สอดคล้องกับเรื่องนี้
การศึกษาของ กฟภ. ภูมิคุ้มกันท้าทายเพลี้ยอ่อนโดยใช้ความหลากหลายของการตรวจ
(SSH, ESTS, HPLC) ที่ได้ประสบความสำเร็จในการระบุยีน
แอมป์อื่น ๆ สายพันธุ์แอมป์ไม่หายจากเพลี้ย bacteriachallenged หรือเชื้อรา-ท้าทาย [16,65] การศึกษาเหล่านี้
พบว่าในช่วงที่มีความท้าทายภูมิคุ้มกันเพลี้ยขึ้นควบคุมยีน
กี่ของการทำงานของภูมิคุ้มกันที่รู้จักและยีนนวนิยายไม่กี่คนที่สามารถทำได้
จะเกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอื่น ร่วมกันสังเกต
ของเราแนะนำว่าในการเปรียบเทียบกับการศึกษาก่อนหน้านี้
แมลงเพลี้ยอ่อนมีละครภูมิคุ้มกันลดลง ความสามารถในการลด
ภูมิคุ้มกันสามารถอำนวยความสะดวกในการซื้อกิจการและการบำรุงรักษา
จาก symbionts จุลินทรีย์ทดสอบสมมติฐานในระบบชีวภาพ obligately
อื่น ๆ ความเป็นไปได้อื่นคือ
การสืบพันธุ์อย่างรวดเร็วและอาหารส่วนใหญ่จุลชีพฟรีใยเปลือกไม้ยาง
เลือกแรงกดดันลดลงเมื่อเพลี้ยที่จะรักษาค่าใช้จ่าย
ภูมิคุ้มกัน
การแปล กรุณารอสักครู่..
![](//thimg.ilovetranslation.com/pic/loading_3.gif?v=b9814dd30c1d7c59_8619)
subsample ของยีนดังกล่าวได้รับการสนับสนุนตัวเป็นแบคทีเรีย
ยีน
(Table S5) โอนย้ายสารปนเปื้อน ในชุดข้อมูลมากกว่า จะ เป็นจริง ชนกลุ่มน้อยของยีนแบคทีเรียปรากฏมีใน
contigs ใหญ่ ซึ่งประกอบด้วยยีนของแมลงชัด
กำเนิด การแนะนำเหล่านี้แสดงจริงแล้วยีน
Phylogenetic วิเคราะห์ เพจยีน homologous
prokaryotes และ eukaryotes สนับสนุนมาจากแบคทีเรียของ 12
ยีนหรือบางส่วนของยีน การขยายผลการวิจัยก่อนหน้านี้ของยีนดังกล่าว
โอนจากลินเนจแบคทีเรียการจีโนม aphid [52,53] .
ชัดเจนรวมยีนโอนย้ายที่เข้ารหัส LD-carboxypeptidases (LdcA), amidase N-acetylmuramoyl-L-อะลานีน (ท่ามกลาง),
ไลโพ 1, 4-เบต้า-N-acetylmuramidase และยากโปรตีน (RlpA) .
ยีนที่เกิดจากแบคทีเรียหลายเคย
ตรวจใบแสดงผลที่แสดงใน bacteriocytes [52], บาง
ที่แสดงสูง [53] ภูมิภาครหัสส่วนใหญ่เหล่านี้
ยีนจะเหมือนเดิม แหล่งอื่นของดีเอ็นเอถูก
mitochondrial จีโนม aphids นำหนึ่งในสัตว์แรก
สำหรับการโอนย้าย mitochondrial ยีนได้รายงาน [54] ใน
จีโนม aphid ดอกอัญชัญ จำนวน 56 ลำดับยีน mitochondrial
พบ ยีน mitochondrial โอนย้ายเหล่านี้ทั้งหมดมี
ถูก pseudogenized แทน และลบ และบาง
ลำดับโอนย้ายมีการซ้ำกัน
ผลการวิจัยของเราบ่งชี้ว่า โดยรวม aphids ได้มาไม่กี่
ถ่ายโอนยีนทำงานผ่านด้านข้างยีนจากแบคทีเรีย อย่างไรก็ตาม,
ยีนเหล่านี้บางที่อาจจะสำคัญในการบำรุงรักษาของการ
symbioses จัดแสดง โดย aphids
symbiosis และเผาผลาญได้ จีโนม aphid ชัญ
ให้ความเข้าใจถึงความสัมพันธ์ของการเผาผลาญอย่างใกล้ชิดระหว่าง
การโฮสต์แมลงและ obligate symbiont แบคทีเรีย เปิดเผยวิธีการ
ชัญ aphid กรดอะมิโนและเมแทบอลิซึมของ purine อาจดัดแปลง
สนับสนุนการสังเคราะห์กรดอะมิโนจำเป็นและรีไซเคิลโดยไนโตรเจน
Buchnera คำอธิบายด้วยตนเองของเมแทบอลิซึมเผยว่า เช่น
สัตว์อื่น ๆ aphid ชัญขาดกำลังการผลิตสำหรับ de novo
สังเคราะห์กรดอะมิโนโปรตีนเก้า (histidine, isoleucine, leucine,
แอล-ไลซีน methionine, phenylalanine ทรีโอนีน ทริปโต เฟน และ
วาลีน) ยีนทั้งหมดที่ต้นรอบยูเรียจะหายไป,
แสดง aphid ชัญหมันสังเคราะห์อะมิโนเพิ่มเติม
กรด อาร์จินีน
มุมมองสากลของเมแทบอลิซึมของ aphid ชัญเป็นเอเชีย
จากจีโนม ลำดับข้อมูลได้ที่ AcypiCyc ความทุ่มเท
BioCyc ฐาน (ดู http://pbil.univ-lyon1.fr/software/cycads/
acypicyc บ้านและ S6 ตาราง) [55] วิเคราะห์นี้เน้น
คุณลักษณะที่น่าสนใจหลายประการของ aphid ถั่ว ครั้งแรก การ
กำลังทางพันธุกรรมของถั่ว aphids และกรดอะมิโน ofBuchnerafor
การสังเคราะห์จะเสริมทั่วไป ลักษณะพิเศษที่สามารถ
เกิดจากหลักการสูญเสียยีนจาก Buchnera [10,56] นี้
complementarity ผลในหลายกรณีที่ชัดเจนของการเผาผลาญ
มนต์ร่วมกันระหว่างถั่ว aphid andBuchnera(Figure 9).
ตัวอย่าง จีโนม aphid มียีนสำหรับ glutamine
synthetase 2 แสดงใน bacteriocytes สูงที่
houseBuchnera [52] นี้เพิ่มเป็นไปได้ที่ bacteriocytes
กำลังสังเคราะห์ glutamine ซึ่งเป็นแล้วใช้ byBuchneraas
ผู้บริจาคเป็นอะมิโนในมนต์เผาผลาญหลาย รวมทั้งอาร์จินีน
สังเคราะห์ สอง aphid ชัญเห็นได้ชัดว่าขาดยีนหลักสอง
purine ซากทางเดิน อะดี deaminase และ purine
nucleoside phosphorylase เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับยูเรียยีน
รอบ ของยีนเหล่านี้ให้มันไม่น่าที่สามารถ aphids
ผลิตข้อสอดคล้องกับการขาดงาน ยูเรียหรือกรดยูริก
ตรวจกรดยูริกหรือยูเรียในถั่ว aphid excreta [57] .
วิเคราะห์เปิดเผยการติดผิดปกติเพิ่มเติม ด้วยผล
สำหรับเผาผลาญ ใช่ aphid หรือ Buchnerahas ที่พันธุกรรม
กำลังใช้ selenocysteine กรดอะมิโนโปรตีน 21.
Selenocysteine จะถูกเข้ารหัส โดยรหัสพันธุกรรมมหาวิทยาลัยจอร์เจีย ปกติหยุด
รหัสพันธุกรรม ประกอบด้วยจำนวนของยีนเฉพาะและปัจจัย
selenoprotein เครื่องจักรต้อง recode มหาวิทยาลัยจอร์เจีย selenocysteine [58] แม้ว่า cysteine homologs พบบาง
selenoproteins, homolog ไม่ถูกพบในแมลงที่รู้จัก
selenoproteins หรือไม่เราหา tRNA selenocysteine
นอกจากนี้การที่เราค้นหายีนเครื่องจักร selenoprotein
(SBP2, Efsec, Secp43, pstk วินาที SPS1 และ SPS2) และพบเฉพาะ
SPS1 ที่ทำงานในการสังเคราะห์ selenocysteine
andSecS.Buchneradoes แมลง [59] ไม่มีกำลังการผลิตพันธุ
เพื่อชดเชยการสูญเสียยีนเหล่านี้ กัน ผลการวิจัยเหล่านี้
ขอแนะนำ pisum A. ที่ขาดความสามารถในการทำ
selenoproteins ติดการอักเสบในสัตว์ [60,61] .
ระบบภูมิคุ้มกันของสัตว์มีแบคทีเรียเป็น obligate
symbiosis คาดว่าระบบภูมิคุ้มกัน aphid สำคัญ
ในการตอบสนองต่อจุลินทรีย์ symbionts [62] กำหนด Orthologs
ส่วนประกอบสำคัญของการภูมิคุ้มกันเกี่ยวกับโทร จักร/สถิติ และ
JNK ตามปกติมนต์มีอยู่ในถั่ว aphid จีโนม
อย่างไรก็ตาม หลักการตอบสนองภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ที่ปรากฏจะขาด
(Figure 10) โดยเฉพาะ หลายยีนประกอบด้วยทางเดิน IMD
(Immunodeficiency) รวม IMD, dFADD, Dredd และ
สนุกสนาน ไม่พบในจีโนม aphid ดอกอัญชัญ IMD
ทางเดินได้เหมือนเดิมใน genomes ของแมลงอื่น ๆ ตามลำดับ [63], และ
ของยีนทางเดินเหล่านี้ IMD พบในครัสเตเชียน,
Daphnia pulex [64] นอกจากนี้ จีโนม aphid ชัญยังขาด
เปบทิโดไกลแคนรู้จักจำแนกโปรตีน (PGRPs), ซึ่ง
ตรวจหาโรคบางอย่าง และทำให้เกิดมนต์ IMD และโทร
ในแมลง [62] นอกจากนี้ คำอธิบายด้วยตนเองระบุน้อย
เพปไทด์ต้านจุลชีพ (AMP) ยีน ซึ่งมีผลิตใน
ตอบหลักภูมิคุ้มกันที่เรียกใช้งาน สอดคล้องกับนี้,
ศึกษา aphids ชัญท้าทายภูมิคุ้มกัน – ใช้หลากหลาย
assays (SSH, ESTs, HPLC) ที่เสร็จสมบูรณ์มีระบุ AMP
ยีนในสปีชีส์อื่น ๆ — แอมป์ไม่กู้คืนจาก bacteriachallenged หรือเชื้อราท้าทาย aphids [16,65] การศึกษานี้
พบว่า ระหว่างความท้าทายภูมิคุ้มกัน aphids ขึ้นควบคุมน้อย
ยีนอักเสบรู้จักและนวนิยายบางยีนที่สามารถ
สามารถเชื่อมโยงกับการตอบสนองภูมิคุ้มกันอื่น ร่วมกันของเรา
สังเกตแนะนำว่า เปรียบเทียบก่อนหน้านี้ศึกษา
แมลง aphids มีละครเป็นภูมิคุ้มกันลดลง ลด
ความสามารถภูมิคุ้มกันสามารถอำนวยความสะดวกในการซื้อ และ
บำรุงจุลินทรีย์ symbionts สมมติฐานที่ testable ใน
ระบบ obligately symbiotic อื่น ๆ ได้ ว่ามีความเป็นไปได้อื่น
ขยายพันธุ์อย่างรวดเร็วและอาหารส่วนใหญ่ microbe ฟรีของเปลือกชั้นในซับ,
ลดความดันที่ใช้ใน aphid เพื่อรักษาค่าใช้จ่าย
ป้องกันภูมิคุ้มกัน
การแปล กรุณารอสักครู่..
![](//thimg.ilovetranslation.com/pic/loading_3.gif?v=b9814dd30c1d7c59_8619)