As is shown in Fig. 7, the apoptosi

As is shown in Fig. 7, the apoptosis pathway mediated by death receptors is the extrinsic pathway. A typical death receptor is Fas. After it binds with Fas-L in the cell membrane,
it can activate Caspase-8 and then make Caspase-3
to be activated. At last, it induces cells to apoptosis. The
mitochondrial pathway is the intrinsic pathway. It is closely
related to Bcl-2 protein family. The members are divided
into promoting apoptosis protein (Bax) and apoptosis suppression
(Bcl-2). The balance between them determines
whether apoptosis can occur.16 The stimulants in the cell,
like hypoxia,17,18 can stimulate the expression of Bcl-2
family. After that, Bax promotes mitochondria to release
Cytochrome C (Cyt-C) while Bcl-2 inhibits it. Then Cyt-C
activates Caspase-9, further activates downstream caspases,
make DNA fragment and induce the cells apoptosis.19
P53 gene dependent regulation pathway is a caspase independent
pathway. This pathway is mainly regulated by
nucleus protein P53. P53 is divided into wild and mutational
types. In our study we detected mt p53. The mechanism of
apoptosis by mt p53 is that it loses the ability to combine
with nucleus specific DNA and can’t bind with P53 binding
protein or weakly.14 At the same time, it can make the
activity of wild P53 be inhibited. Finally, cells undergoes
malignant transformation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เป็นที่แสดงในรูป 7 เดิน apoptosis ที่พึ่งโดยผู้รับตายเป็นทางเดินภายนอก ตัวรับความตายโดยทั่วไปคือ Fas หลังจากที่มันผูกกับ Fas-L
ในเยื่อหุ้มเซลล์ที่จะสามารถเปิดใช้งานCaspase-8 แล้วทำให้ Caspase-3
จะเปิดใช้งาน ในที่สุดก็ก่อให้เกิดการตายของเซลล์เซลล์
เดินยลเป็นทางเดินที่แท้จริง มันเป็นอย่างใกล้ชิดที่เกี่ยวข้องกับครอบครัวของโปรตีน Bcl-2
สมาชิกจะถูกแบ่งออกเป็นการส่งเสริมโปรตีน apoptosis (แบ็กซ์) และปราบปรามการตายของเซลล์ (Bcl-2) ความสมดุลระหว่างพวกเขาจะเป็นตัวกำหนดว่าการตายของเซลล์สามารถ occur.16 สารกระตุ้นในเซลล์เช่นออกซิเจน17,18 สามารถกระตุ้นให้เกิดการแสดงออกของ Bcl-2 ครอบครัว หลังจากที่แบ็กซ์ส่งเสริม mitochondria จะปล่อยCytochrome C (Cyt-C) ในขณะที่ Bcl-2 ยับยั้งมัน จากนั้น Cyt-C ป็ Caspase-9 ต่อการเปิดใช้งาน caspases ปลายน้ำทำให้ชิ้นดีเอ็นเอและเหนี่ยวนำให้เกิดเซลล์apoptosis.19 ยีน P53 เดินขึ้นอยู่กับกฎระเบียบเป็น caspase อิสระทางเดิน เส้นทางนี้จะถูกควบคุมโดยส่วนใหญ่โปรตีน P53 นิวเคลียส P53 แบ่งออกเป็นป่าและ mutational ประเภท ในการศึกษาของเราที่เราตรวจพบตัน p53 กลไกของการตายจากเมา p53 ก็คือว่ามันสูญเสียความสามารถในการรวมกับนิวเคลียสดีเอ็นเอที่เฉพาะเจาะจงและไม่สามารถผูกกับP53 ผูกพันโปรตีนหรือweakly.14 ในขณะเดียวกันก็สามารถทำให้การทำงานของป่าP53 ถูกยับยั้ง ในที่สุดเซลล์ผ่านการเปลี่ยนแปลงมะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปิดการ as is ทีมมิตซูบิชิที่ปลา mediated by receptors เห็นว่าขัดขืนและปลา extrinsic . เป็นรับความตายโดยทั่วไป ) . หลังจากที่มันผูกกับ fas-l ในเยื่อหุ้มเซลล์ ,
มันสามารถเปิดใช้งาน caspase-8 แล้วทำให้การศึกษาลักษณะ
จะเปิดใช้งาน . ครั้งสุดท้าย มันทำให้เซลล์ปกติ ทางเดิน
ยลเป็นเส้นทางที่แท้จริง มันเป็นอย่างใกล้ชิด
ที่เกี่ยวข้องกับครอบครัวของโปรตีน bcl-2 .สมาชิกจะถูกแบ่งออกเป็นการส่งเสริมโปรตีน (
( BAX ) และเกิดการปราบปราม
( bcl-2 ) the balance between them determines
whether ขัดขืน can occur.16 the in ผ่านไป
like เล่นนํ , 17,18 can stimulate the บอกเลิก family bcl-2
. หลังจากนั้น แบกซ์ส่งเสริมมปล่อย
- C ( cyt-c ) ในขณะที่ bcl-2 ยับยั้งมัน แล้ว cyt-c
caspase-9 กระตุ้น ,ต่อไปใช้ caspases ตามน้ำ
ให้ชิ้นส่วนดีเอ็นเอและทำให้เกิดเซลล์ปกติ 19
ยีน P53 ขึ้นอยู่กับระเบียบทางเดินเป็นแคสเปสอิสระ
เส้นทาง เส้นทางนี้ส่วนใหญ่จะควบคุมโดย
ตัวอย่างโปรตีนนิวเคลียส งานวิจัยแบ่งออกเป็นป่า
ประเภทและเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลง ในการศึกษาเราพบตันโปรตีน p53 กลไกการเกิดมะเร็งโดย MT
คือว่ามันสูญเสียความสามารถในการรวม
กับดีเอ็นเอเฉพาะนิวเคลียสและไม่ผูกกับโปรตีน p53 ผูกพัน
โปรตีนหรือ weakly.14 ในเวลาเดียวกัน สามารถทํากิจกรรมของป่าถูกยับยั้งมะเร็ง
. ในที่สุด เซลล์ทนี้
ร้ายกลายร่าง