The present study examines grape se

The present study examines grape seed extract (GSE) efficacy against a series of non-small-cell lung cancer (NSCLC) cell lines that differ in theirKrasandp53status to establish GSE potential as a cytotoxic agent against a wide range of lung cancer cells. GSE suppressed growth and induced apoptotic death in NSCLC cells irrespective of theirk-Rasstatus, with more sensitivity toward H460 and H322 (wtk-Ras) than A549 and H1299 cells (mutatedk-Ras). Mechanistic studies in A549 and H460 cells, selected, based on comparative efficacy of GSE at higher and lower doses, respectively, showed that apoptotic death involves cytochrome c release associated caspases 9 and 3 activation, and poly (ADP-ribosyl) polymerase cleavage, strong phosphorylation of ERK1/2 and JNK1/2, downregulation of cell survival proteins, and upregulated proapoptotic Bak expression. Importantly, GSE treatment caused a strong superoxide radical-associated oxidative stress, significantly decreased intracellular reduced glutathione levels, suggesting, for the first time, the involvement of GSE-caused oxidative stress in its apoptotic inducing activity in these cells. Because GSE is a widely-consumed dietary agent with no known untoward effects, our results support future studies to establish GSE efficacy and usefulness against NSCLC control.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาปัจจุบันตรวจสอบประสิทธิภาพ (GSE) สารสกัดจากเมล็ดองุ่นกับชุดของบรรทัดเซลล์ (NSCLC) มะเร็งปอดไม่เล็กเซลล์ที่แตกต่างใน theirKrasandp53status เพื่อสร้างศักยภาพมันเป็นตัวแทน cytotoxic กับหลากหลายของเซลล์มะเร็งปอด มันระงับการเจริญเติบโต และเกิด apoptotic ตายในเซลล์ NSCLC ไม่ theirk-Rasstatus มีความไวมากต่อ H460 และ H322 (wtk Ras) กว่าเซลล์ A549 และ H1299 (mutatedk-รา) กลไกการทำศึกษาในเซลล์ A549 และ H460 เลือก ตามประสิทธิภาพเปรียบเทียบของมันที่สูงกว่า และต่ำกว่า ปริมาณ ตามลำดับ แสดงให้เห็นว่า apoptotic ตายเกี่ยวข้องกับ cytochrome c ปล่อยสัมพันธ์ caspases 9 และ 3 เปิดใช้งาน และโพลี (ADP-ribosyl) พอลิเมอเรสปริ แข็งแกร่ง phosphorylation ERK1/2 และ JNK1/2, downregulation ของโปรตีนอยู่รอดของเซลล์ และการ upregulated proapoptotic บัค สำคัญ การรักษามันเกิดเป็นซูเปอร์ออกไซด์แข็งแรงเกี่ยวข้องอนุมูล oxidative เครียด ลดระดับกลูตาไธโอนลด intracellular แนะนำ ครั้งแรก มันเกิดจากความเครียด oxidative ที่ในของ apoptotic inducing กิจกรรมในเซลล์เหล่านี้มีส่วนร่วมอย่างมีนัยสำคัญ เนื่องจากมันเป็นตัวใช้กันอย่างแพร่หลายอาหารแทน ด้วยลักษณะพิเศษ untoward ไม่รู้จัก ผลของเราสนับสนุนการศึกษาในอนาคตเพื่อสร้างประสิทธิภาพมันและประโยชน์กับควบคุม NSCLC

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาครั้งนี้จะตรวจสอบสารสกัดจากเมล็ดองุ่น (GSE) ประสิทธิภาพกับชุดของที่ไม่ใช่ขนาดเล็กเซลล์มะเร็งปอด (NSCLC) เซลล์ที่แตกต่างกันใน theirKrasandp53status เพื่อสร้างศักยภาพ GSE เป็นตัวแทนพิษกับช่วงกว้างของเซลล์มะเร็งปอด GSE ระงับการเจริญเติบโตและการชักนำให้เกิดการเสียชีวิตที่เกิด apoptosis ในเซลล์ NSCLC โดยไม่คำนึงถึง theirk-Rasstatus ที่มีความไวต่อการ H460 และ H322 (WTK-Ras) กว่า A549 และ H1299 เซลล์ (mutatedk-Ras) การศึกษากลไกใน A549 และเซลล์ H460 เลือกบนพื้นฐานของการรับรู้ความสามารถเปรียบเทียบ GSE ในปริมาณที่สูงขึ้นและลดลงตามลำดับแสดงให้เห็นว่าการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการปล่อย apoptotic ค cytochrome เกี่ยวข้อง caspases 9 และ 3 ยืนยันการใช้งานและโพลี (ADP-ribosyl) ความแตกแยกโพลิเมอร์ที่แข็งแกร่ง phosphorylation ของ ERK1 / 2 และ JNK1 / 2, downregulation ของโปรตีนอยู่รอดของเซลล์และการแสดงออก upregulated proapoptotic บาก ที่สำคัญการรักษา GSE ก่อให้เกิดอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่ง superoxide เกี่ยวข้องความเครียดออกซิเดชันอย่างมีนัยสำคัญลดลงในเซลล์ลดระดับกลูตาไธโอนบอกเป็นครั้งแรกที่มีส่วนร่วมของความเครียดออกซิเดชัน GSE ที่เกิดใน apoptotic ของการกระตุ้นให้เกิดกิจกรรมในเซลล์เหล่านี้ เพราะ GSE เป็นตัวแทนการบริโภคอาหารที่บริโภคกันอย่างแพร่หลายมีผลกระทบที่ไม่ดีไม่เป็นที่รู้จักผลของเราสนับสนุนการศึกษาในอนาคตที่จะสร้างการรับรู้ความสามารถ GSE และประโยชน์กับการควบคุม NSCLC

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาการตรวจสอบสารสกัดจากเมล็ดองุ่น ( GSE ) ประสิทธิภาพเทียบกับชุดไม่ใช่เล็กเซลล์มะเร็งปอด ( NSCLC ) เซลล์ที่แตกต่างกันใน theirkrasandp53status เพื่อสร้างศักยภาพ GSE เป็นตัวแทนที่หลากหลายของพิษกับเซลล์มะเร็งปอด ยับยั้งการเจริญเติบโตและชักนำความตาย GSE กลุ่มที่มีการใช้ในเซลล์ไม่ rasstatus theirk ,กับความไวต่อ h460 h322 ( และ wtk RAS ) และกว่า a549 h1299 เซลล์ ( mutatedk ราส ) การศึกษากลไกใน a549 h460 และเซลล์ที่เลือกบนพื้นฐานของการเปรียบเทียบประสิทธิผลของ GSE ที่สูงขึ้นและปริมาณลดลงตามลำดับ พบว่า กลุ่มที่มีความตายเกี่ยวข้องกับมั่ม caspases รุ่นที่ 9 และ 3 การเปิดใช้งาน และ โพลีเมอเรส ( ADP ribosyl ) ความแตกแยก ,ปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชันที่แข็งแกร่งของ erk1 / 2 และ jnk1 / 2 , downregulation โปรตีนของการอยู่รอดของเซลล์และ upregulated proapoptotic บักการแสดงออก คือ การรักษาสาเหตุรากซุปเปอร์แข็งแกร่ง GSE เกี่ยวข้องความเครียดออกซิเดชันลดลง ลดระดับกลูตาไธโอนภายในเซลล์ จะเป็นครั้งแรกการมีส่วนร่วมของ GSE ที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชันในกลุ่มที่มีกิจกรรมกระตุ้นเซลล์เหล่านี้ เพราะเป็นอาหารที่บริโภคอย่างกว้างขวาง GSE ตัวแทนกับไม่รู้จักไม่ดี ผล ผลลัพธ์ของเราสนับสนุนการศึกษาในอนาคตเพื่อสร้างประสิทธิภาพและประโยชน์ต่อการควบคุมสำหรับ GSE .