- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
4. DiscussionThis study demonstrate
4. Discussion
This study demonstrates that reduction of hypothalamic
NA levels, induced by lesioning central noradrenergic
systems with i.c.v. 6-OHDA administration,
improves cell-mediated immune response in PCM rats.
In the past, some authors claimed that diminution of T
cell subsets could be responsible for the depression of
cellular immunity in malnutrition (Ferguson et al., 1974;
Chandra, 1980). However, no differences between malnourished
and well-nourished rats were recently observed
with regard to the T cell subset proportion in
the pool of recirculating lymphocytes and in the spleen
and mesenteric nodes (Bises et al., 1987; Lopez and
Roux, 1989; Woodward and Miller, 1991). Additionally,
no changes have been reported in spleen T cell
subsets after 6-OHDA i.c.v. injection (Cross et al.,
1986).
Our results could represent the first ‘in vivo’ evidence
that relates neurotoxic depression of central NA
activity to an improvement of lymphoproliferative re-
sponse and IL-1 production in a model of experimental
malnutrition. This observation strongly supports the
hypothesis that immunological deficits found in PCM
are caused, at least in part, by NA hyperactivity.
One of the major routes of communication between
central nervous system and the immune system is provided
by the hypothalamus-pituitary-adrenal axis
(Khansari et al., 1990). The demonstration of the presence
in ME of IL-l receptors, catecholamine and corticotropin-
releasing factor containing axon terminals, and
local secretion of NA and adrenaline after IL-10 instillation
in ME (Breder et al., 1988; Matta et al., 1990;
Harburz and Lightman, 1992) was the reason for selecting
this hypothalamic region for the measurement
of NA levels in our study model. It seems that NA
release in ME, as well as in other hypothalamic nuclei,
regulate the activity of the hypothalamus-pituitaryadrenal
axis. For example, intraperitoneal IL-1 administration
in normal mice increases the MHPG:NA ratio
in all hypothalamic regions (that include the division
containing the ME), parallelling the increase of plasma
corticosterone (Dunn, 1988). Besides, pharmacological
manipulation of central noradrenergic receptors with
phentolamine (cY-adrenergic antagonist) and propranolo1
(P-adrenergic antagonist) administered into ME
reduced the ACTH response to IL-1 stimulation (Matta
et al., 1990). Through this route, central noradrenergic
system may exert an inhibitory influence on immune
cell function via enhancement of circulating corticosterone
and catecholamines (Harburz and Lightman,
1992). In fact, it has been reported that corticosterone
release is activated by i.c.v. administration of NA
(Krieger and Krieger, 1970; Abe and Hiroshige, 1974;
Kawa et al., 1978). Since rats submitted to PCM early
in life develop central noradrenergic hyperactivity
(Shoemaker and Wurtman, 1971; Stern et al., 1975;
Marichich et al., 1979; Keller et al., 1982; Soto-Moyano
et al., 1987, Soto-Moyano et al., 1989), it is possible
that immunodepression could be in part the result of
the increased activity of the hypothalamic-pituitaryadrenal
axis present in these animals. Although our
malnourished rats did not show an increased level of
NA in ME, as described in other brain regions employing
the same experimental malnutrition model (Shoemaker
and Wurtman, 1971; Stern et al., 1975; Soto-
Moyano et al., 1989), NA turnover in this region was
significantly higher in malnourished animals compared
to well-nourished controls. The cumulative data indicate
that brain catecholamine activity could be important
in the afferent limb of the neuro-immune communication,
and may provide evidence to confirm that
neurochemical impairment of the NA system could
influence immune function (Cross et al., 1986). However,
no differences in plasma corticosterone levels
were observed between malnourished and wellnourished
rats, suggesting that enhanced activity of the
hypothalamic-pituitary-adrenal axis is not the primary
cause of immunosuppression in this model of malnutrition.
Furthermore, i.c.v. 6-OHDA injection increased
plasma corticosterone levels in malnourished animals,
which indicates that this hormone is not responsible for
the enhancement, of immune response observed in
these animals. This result is in agreement with the
observation that adrenalectomy and hypophysectomy
do not prevent immunosuppression in animals submitted
to stressful stimuli which are known to increase
central NA activity (Keller et al., 1983). These results
seems to rule out corticosterone as the major factor
responsible for immune depression; however, with these
data is not possible to disregard the participation of
other mediators of the hypothalamic-pituitary-adrenal
axis such as endorphins, prolactin, which are described
to modulate the immune response (Wybran, 1985; Reber,
1993).
Another route of communication between the central
nervous system and the immune system is subserved
by sympathetic fibers innervating lymphoid tissue
(Felten et al., 1985). These fibers are originated in
the sympathetic thoracolumbar column, which is under
control from the A5 and A7 noradrenergic nuclei of
the brainstem, thus allowing central noradrenergic
neurons to exert immunomodulatory actions via a
non-endocrine pathway (Loewy et al., 1979). It has
been observed that exposure of adult rats to alcohol
elicited an increase of amines in peripheral lymphoid
organs, a decrease of the number of P-adrenoreceptors,
and immunodepression (Corrodi et al., 1966; Hunt
and Majchrowicz, 1974; Banerjee et al., 1978; Rabin et
al., 1980). These observations are in accordance with
the fact that 6-OHDA-treated mice displayed norepinephrine
depletion and an upregulated number of
P-adrenoreceptors on their lymphocyte surface (Fuchs
et al., 1988). Koff et al. (1986) reported in vitro suppression
of macrophage-mediated lysis of tumor cells
and virus-infected cells, and of IL-1 production, with
elevation in intracellular CAMP levels by catecholamines.
Despite the fact that NA content of the spleen
was not affected by malnutrition and even by 6-OHDA
i.c.v. injection, a sympathetic role in malnutrition-induced
immunodepression and in the enhancement of
immune function observed after 6-OHDA treatment
cannot be disregarded. Additionally, Cross et al. (1986)
did not find any change in NA content of peripheral
tissue after intracisternally administering 6-OHDA.
This observation, together with the evidence that other
neuropeptides, such as enkephalins and neuropeptide
Y, that could also modulate immune response (Wybran,
1985; Irwin et al., 1992) co-exist in sympathetic terminals,
make the interpretation of these results difficult.
In conclusion, the i.c.v. administration of 6-OHDA
enhances immune response in malnourished rats, indicating
that a dysfunction of neuro-immune communica
This study demonstrates that reduction of hypothalamic
NA levels, induced by lesioning central noradrenergic
systems with i.c.v. 6-OHDA administration,
improves cell-mediated immune response in PCM rats.
In the past, some authors claimed that diminution of T
cell subsets could be responsible for the depression of
cellular immunity in malnutrition (Ferguson et al., 1974;
Chandra, 1980). However, no differences between malnourished
and well-nourished rats were recently observed
with regard to the T cell subset proportion in
the pool of recirculating lymphocytes and in the spleen
and mesenteric nodes (Bises et al., 1987; Lopez and
Roux, 1989; Woodward and Miller, 1991). Additionally,
no changes have been reported in spleen T cell
subsets after 6-OHDA i.c.v. injection (Cross et al.,
1986).
Our results could represent the first ‘in vivo’ evidence
that relates neurotoxic depression of central NA
activity to an improvement of lymphoproliferative re-
sponse and IL-1 production in a model of experimental
malnutrition. This observation strongly supports the
hypothesis that immunological deficits found in PCM
are caused, at least in part, by NA hyperactivity.
One of the major routes of communication between
central nervous system and the immune system is provided
by the hypothalamus-pituitary-adrenal axis
(Khansari et al., 1990). The demonstration of the presence
in ME of IL-l receptors, catecholamine and corticotropin-
releasing factor containing axon terminals, and
local secretion of NA and adrenaline after IL-10 instillation
in ME (Breder et al., 1988; Matta et al., 1990;
Harburz and Lightman, 1992) was the reason for selecting
this hypothalamic region for the measurement
of NA levels in our study model. It seems that NA
release in ME, as well as in other hypothalamic nuclei,
regulate the activity of the hypothalamus-pituitaryadrenal
axis. For example, intraperitoneal IL-1 administration
in normal mice increases the MHPG:NA ratio
in all hypothalamic regions (that include the division
containing the ME), parallelling the increase of plasma
corticosterone (Dunn, 1988). Besides, pharmacological
manipulation of central noradrenergic receptors with
phentolamine (cY-adrenergic antagonist) and propranolo1
(P-adrenergic antagonist) administered into ME
reduced the ACTH response to IL-1 stimulation (Matta
et al., 1990). Through this route, central noradrenergic
system may exert an inhibitory influence on immune
cell function via enhancement of circulating corticosterone
and catecholamines (Harburz and Lightman,
1992). In fact, it has been reported that corticosterone
release is activated by i.c.v. administration of NA
(Krieger and Krieger, 1970; Abe and Hiroshige, 1974;
Kawa et al., 1978). Since rats submitted to PCM early
in life develop central noradrenergic hyperactivity
(Shoemaker and Wurtman, 1971; Stern et al., 1975;
Marichich et al., 1979; Keller et al., 1982; Soto-Moyano
et al., 1987, Soto-Moyano et al., 1989), it is possible
that immunodepression could be in part the result of
the increased activity of the hypothalamic-pituitaryadrenal
axis present in these animals. Although our
malnourished rats did not show an increased level of
NA in ME, as described in other brain regions employing
the same experimental malnutrition model (Shoemaker
and Wurtman, 1971; Stern et al., 1975; Soto-
Moyano et al., 1989), NA turnover in this region was
significantly higher in malnourished animals compared
to well-nourished controls. The cumulative data indicate
that brain catecholamine activity could be important
in the afferent limb of the neuro-immune communication,
and may provide evidence to confirm that
neurochemical impairment of the NA system could
influence immune function (Cross et al., 1986). However,
no differences in plasma corticosterone levels
were observed between malnourished and wellnourished
rats, suggesting that enhanced activity of the
hypothalamic-pituitary-adrenal axis is not the primary
cause of immunosuppression in this model of malnutrition.
Furthermore, i.c.v. 6-OHDA injection increased
plasma corticosterone levels in malnourished animals,
which indicates that this hormone is not responsible for
the enhancement, of immune response observed in
these animals. This result is in agreement with the
observation that adrenalectomy and hypophysectomy
do not prevent immunosuppression in animals submitted
to stressful stimuli which are known to increase
central NA activity (Keller et al., 1983). These results
seems to rule out corticosterone as the major factor
responsible for immune depression; however, with these
data is not possible to disregard the participation of
other mediators of the hypothalamic-pituitary-adrenal
axis such as endorphins, prolactin, which are described
to modulate the immune response (Wybran, 1985; Reber,
1993).
Another route of communication between the central
nervous system and the immune system is subserved
by sympathetic fibers innervating lymphoid tissue
(Felten et al., 1985). These fibers are originated in
the sympathetic thoracolumbar column, which is under
control from the A5 and A7 noradrenergic nuclei of
the brainstem, thus allowing central noradrenergic
neurons to exert immunomodulatory actions via a
non-endocrine pathway (Loewy et al., 1979). It has
been observed that exposure of adult rats to alcohol
elicited an increase of amines in peripheral lymphoid
organs, a decrease of the number of P-adrenoreceptors,
and immunodepression (Corrodi et al., 1966; Hunt
and Majchrowicz, 1974; Banerjee et al., 1978; Rabin et
al., 1980). These observations are in accordance with
the fact that 6-OHDA-treated mice displayed norepinephrine
depletion and an upregulated number of
P-adrenoreceptors on their lymphocyte surface (Fuchs
et al., 1988). Koff et al. (1986) reported in vitro suppression
of macrophage-mediated lysis of tumor cells
and virus-infected cells, and of IL-1 production, with
elevation in intracellular CAMP levels by catecholamines.
Despite the fact that NA content of the spleen
was not affected by malnutrition and even by 6-OHDA
i.c.v. injection, a sympathetic role in malnutrition-induced
immunodepression and in the enhancement of
immune function observed after 6-OHDA treatment
cannot be disregarded. Additionally, Cross et al. (1986)
did not find any change in NA content of peripheral
tissue after intracisternally administering 6-OHDA.
This observation, together with the evidence that other
neuropeptides, such as enkephalins and neuropeptide
Y, that could also modulate immune response (Wybran,
1985; Irwin et al., 1992) co-exist in sympathetic terminals,
make the interpretation of these results difficult.
In conclusion, the i.c.v. administration of 6-OHDA
enhances immune response in malnourished rats, indicating
that a dysfunction of neuro-immune communica
0/5000
4. DiscussionThis study demonstrates that reduction of hypothalamicNA levels, induced by lesioning central noradrenergicsystems with i.c.v. 6-OHDA administration,improves cell-mediated immune response in PCM rats.In the past, some authors claimed that diminution of Tcell subsets could be responsible for the depression ofcellular immunity in malnutrition (Ferguson et al., 1974;Chandra, 1980). However, no differences between malnourishedand well-nourished rats were recently observedwith regard to the T cell subset proportion inthe pool of recirculating lymphocytes and in the spleenand mesenteric nodes (Bises et al., 1987; Lopez andRoux, 1989; Woodward and Miller, 1991). Additionally,no changes have been reported in spleen T cellsubsets after 6-OHDA i.c.v. injection (Cross et al.,1986).Our results could represent the first ‘in vivo’ evidencethat relates neurotoxic depression of central NAactivity to an improvement of lymphoproliferative re-sponse and IL-1 production in a model of experimentalmalnutrition. This observation strongly supports thehypothesis that immunological deficits found in PCMare caused, at least in part, by NA hyperactivity.One of the major routes of communication betweencentral nervous system and the immune system is providedby the hypothalamus-pituitary-adrenal axis(Khansari et al., 1990). The demonstration of the presencein ME of IL-l receptors, catecholamine and corticotropin-releasing factor containing axon terminals, andlocal secretion of NA and adrenaline after IL-10 instillationin ME (Breder et al., 1988; Matta et al., 1990;Harburz and Lightman, 1992) was the reason for selectingthis hypothalamic region for the measurementof NA levels in our study model. It seems that NArelease in ME, as well as in other hypothalamic nuclei,regulate the activity of the hypothalamus-pituitaryadrenalaxis. For example, intraperitoneal IL-1 administrationin normal mice increases the MHPG:NA ratioin all hypothalamic regions (that include the divisioncontaining the ME), parallelling the increase of plasmacorticosterone (Dunn, 1988). Besides, pharmacologicalmanipulation of central noradrenergic receptors withphentolamine (cY-adrenergic antagonist) and propranolo1(P-adrenergic antagonist) administered into MEreduced the ACTH response to IL-1 stimulation (Mattaet al., 1990). Through this route, central noradrenergicsystem may exert an inhibitory influence on immunecell function via enhancement of circulating corticosteroneand catecholamines (Harburz and Lightman,1992). In fact, it has been reported that corticosteronerelease is activated by i.c.v. administration of NA(Krieger and Krieger, 1970; Abe and Hiroshige, 1974;Kawa et al., 1978). Since rats submitted to PCM earlyin life develop central noradrenergic hyperactivity(Shoemaker and Wurtman, 1971; Stern et al., 1975;Marichich et al., 1979; Keller et al., 1982; Soto-Moyanoet al., 1987, Soto-Moyano et al., 1989), it is possiblethat immunodepression could be in part the result ofthe increased activity of the hypothalamic-pituitaryadrenalaxis present in these animals. Although ourmalnourished rats did not show an increased level ofNA in ME, as described in other brain regions employingthe same experimental malnutrition model (Shoemakerand Wurtman, 1971; Stern et al., 1975; Soto-Moyano et al., 1989), NA turnover in this region wassignificantly higher in malnourished animals comparedto well-nourished controls. The cumulative data indicatethat brain catecholamine activity could be importantin the afferent limb of the neuro-immune communication,and may provide evidence to confirm thatneurochemical impairment of the NA system couldinfluence immune function (Cross et al., 1986). However,no differences in plasma corticosterone levelswere observed between malnourished and wellnourishedrats, suggesting that enhanced activity of thehypothalamic-pituitary-adrenal axis is not the primarycause of immunosuppression in this model of malnutrition.Furthermore, i.c.v. 6-OHDA injection increasedplasma corticosterone levels in malnourished animals,which indicates that this hormone is not responsible forthe enhancement, of immune response observed inthese animals. This result is in agreement with theobservation that adrenalectomy and hypophysectomydo not prevent immunosuppression in animals submittedto stressful stimuli which are known to increase
central NA activity (Keller et al., 1983). These results
seems to rule out corticosterone as the major factor
responsible for immune depression; however, with these
data is not possible to disregard the participation of
other mediators of the hypothalamic-pituitary-adrenal
axis such as endorphins, prolactin, which are described
to modulate the immune response (Wybran, 1985; Reber,
1993).
Another route of communication between the central
nervous system and the immune system is subserved
by sympathetic fibers innervating lymphoid tissue
(Felten et al., 1985). These fibers are originated in
the sympathetic thoracolumbar column, which is under
control from the A5 and A7 noradrenergic nuclei of
the brainstem, thus allowing central noradrenergic
neurons to exert immunomodulatory actions via a
non-endocrine pathway (Loewy et al., 1979). It has
been observed that exposure of adult rats to alcohol
elicited an increase of amines in peripheral lymphoid
organs, a decrease of the number of P-adrenoreceptors,
and immunodepression (Corrodi et al., 1966; Hunt
and Majchrowicz, 1974; Banerjee et al., 1978; Rabin et
al., 1980). These observations are in accordance with
the fact that 6-OHDA-treated mice displayed norepinephrine
depletion and an upregulated number of
P-adrenoreceptors on their lymphocyte surface (Fuchs
et al., 1988). Koff et al. (1986) reported in vitro suppression
of macrophage-mediated lysis of tumor cells
and virus-infected cells, and of IL-1 production, with
elevation in intracellular CAMP levels by catecholamines.
Despite the fact that NA content of the spleen
was not affected by malnutrition and even by 6-OHDA
i.c.v. injection, a sympathetic role in malnutrition-induced
immunodepression and in the enhancement of
immune function observed after 6-OHDA treatment
cannot be disregarded. Additionally, Cross et al. (1986)
did not find any change in NA content of peripheral
tissue after intracisternally administering 6-OHDA.
This observation, together with the evidence that other
neuropeptides, such as enkephalins and neuropeptide
Y, that could also modulate immune response (Wybran,
1985; Irwin et al., 1992) co-exist in sympathetic terminals,
make the interpretation of these results difficult.
In conclusion, the i.c.v. administration of 6-OHDA
enhances immune response in malnourished rats, indicating
that a dysfunction of neuro-immune communica
central NA activity (Keller et al., 1983). These results
seems to rule out corticosterone as the major factor
responsible for immune depression; however, with these
data is not possible to disregard the participation of
other mediators of the hypothalamic-pituitary-adrenal
axis such as endorphins, prolactin, which are described
to modulate the immune response (Wybran, 1985; Reber,
1993).
Another route of communication between the central
nervous system and the immune system is subserved
by sympathetic fibers innervating lymphoid tissue
(Felten et al., 1985). These fibers are originated in
the sympathetic thoracolumbar column, which is under
control from the A5 and A7 noradrenergic nuclei of
the brainstem, thus allowing central noradrenergic
neurons to exert immunomodulatory actions via a
non-endocrine pathway (Loewy et al., 1979). It has
been observed that exposure of adult rats to alcohol
elicited an increase of amines in peripheral lymphoid
organs, a decrease of the number of P-adrenoreceptors,
and immunodepression (Corrodi et al., 1966; Hunt
and Majchrowicz, 1974; Banerjee et al., 1978; Rabin et
al., 1980). These observations are in accordance with
the fact that 6-OHDA-treated mice displayed norepinephrine
depletion and an upregulated number of
P-adrenoreceptors on their lymphocyte surface (Fuchs
et al., 1988). Koff et al. (1986) reported in vitro suppression
of macrophage-mediated lysis of tumor cells
and virus-infected cells, and of IL-1 production, with
elevation in intracellular CAMP levels by catecholamines.
Despite the fact that NA content of the spleen
was not affected by malnutrition and even by 6-OHDA
i.c.v. injection, a sympathetic role in malnutrition-induced
immunodepression and in the enhancement of
immune function observed after 6-OHDA treatment
cannot be disregarded. Additionally, Cross et al. (1986)
did not find any change in NA content of peripheral
tissue after intracisternally administering 6-OHDA.
This observation, together with the evidence that other
neuropeptides, such as enkephalins and neuropeptide
Y, that could also modulate immune response (Wybran,
1985; Irwin et al., 1992) co-exist in sympathetic terminals,
make the interpretation of these results difficult.
In conclusion, the i.c.v. administration of 6-OHDA
enhances immune response in malnourished rats, indicating
that a dysfunction of neuro-immune communica
การแปล กรุณารอสักครู่..
4. การอภิปราย
การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงการลดลงของ hypothalamic ที่
ระดับ NA, เกิดจาก lesioning noradrenergic กลาง
ระบบที่มีการบริหาร ICV 6 OHDA,
ช่วยเพิ่มการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน cell-mediated ในหนู PCM.
ในอดีตที่ผ่านมาผู้เขียนบางคนอ้างการลดลงของ T ที่
สามารถย่อยเซลล์ เป็นผู้รับผิดชอบสำหรับภาวะซึมเศร้าของ
ภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือในการขาดสารอาหาร (เฟอร์กูสัน, et al, 1974;.
จันทรา, 1980) แต่ไม่มีความแตกต่างระหว่างโรคขาดสารอาหาร
หนูและดีหล่อเลี้ยงพบเมื่อเร็ว ๆ นี้
เกี่ยวกับสัดส่วนของเซลล์ย่อย T ใน
สระว่ายน้ำของเซลล์เม็ดเลือดขาวและหมุนเวียนในม้าม
และต่อมน้ำ mesenteric (bises et al, 1987;. โลเปซและ
พื้น 1989; วู้ดเวิร์ด และมิลเลอร์, 1991) นอกจากนี้
ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ได้รับรายงานในม้ามทีเซลล์
ย่อยหลังจาก 6 OHDA ICV การฉีด (ครอส et al.,
1986).
ผลของเราจะเป็นตัวแทนครั้งแรกในร่างกาย 'หลักฐาน
ที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าอัมพาตของกลาง NA
กิจกรรมเพื่อการปรับปรุง lymphoproliferative อีกครั้ง
การตอบและการผลิต IL-1 ในรูปแบบของการทดลอง
การขาดสารอาหาร ข้อสังเกตนี้ขอสนับสนุน
สมมติฐานที่ว่าการขาดดุลภูมิคุ้มกันที่พบใน PCM
จะเกิดอย่างน้อยในส่วนโดย hyperactivity NA.
หนึ่งในเส้นทางหลักของการสื่อสารระหว่าง
ระบบประสาทส่วนกลางและระบบภูมิคุ้มกันที่มีให้
โดยแกนมลรัฐต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-
( Khansari et al., 1990) การสาธิตการแสดงตน
ใน ME ของผู้รับ IL-L, catecholamine และ corticotropin-
ปัจจัยที่มีการปล่อยขั้วซอนและ
การหลั่งของท้องถิ่น NA และตื่นเต้นหลังจาก IL-10 หยอด
ใน ME (Breder et al, 1988;.. แมทท่าและคณะ, 1990;
Harburz และ Lightman, 1992) เป็นเหตุผลสำหรับการเลือก
ภูมิภาคนี้ hypothalamic สำหรับการวัด
ระดับ NA ในรูปแบบการศึกษาของเรา ดูเหมือนว่า NA
ปล่อยในตัวผมเช่นเดียวกับในนิวเคลียส hypothalamic อื่น ๆ ที่
ควบคุมการทำงานของมลรัฐ pituitaryadrenal
แกน ยกตัวอย่างเช่นการบริหารช่องท้อง IL-1
ในหนูปกติเพิ่ม MHPG อัตราส่วน NA
ในภูมิภาค hypothalamic ทั้งหมด (ซึ่งรวมถึงส่วน
ที่มี ME) คู่ขนาดเพิ่มขึ้นจากพลาสม่า
corticosterone (ดันน์, 1988) นอกจากนี้ทางเภสัชวิทยา
การจัดการของผู้รับ noradrenergic กลางที่มี
phentolamine (ศัตรู CY-adrenergic) และ propranolo1
(P-adrenergic ศัตรู) เป็นยา ME
ลดการตอบสนอง ACTH จะ IL-1 การกระตุ้น (Matta
et al., 1990) ผ่านเส้นทางนี้ noradrenergic กลาง
ระบบอาจออกแรงอิทธิพลยับยั้งภูมิคุ้มกัน
ทำงานของเซลล์ผ่านการเพิ่มประสิทธิภาพของการไหลเวียนของ corticosterone
และ catecholamines (Harburz และ Lightman,
1992) ในความเป็นจริงจะได้รับการรายงานว่า corticosterone
ปล่อยถูกเปิดใช้งานโดยการบริหารของ ICV NA
(Krieger และ Krieger, 1970; อาเบะและ Hiroshige 1974;
. Kawa, et al, 1978) ตั้งแต่หนูส่งไปยัง PCM ต้น
ในชีวิตพัฒนาสมาธิสั้นกลาง noradrenergic
(เท้าและ Wurtman 1971; สเติร์นและคณะ, 1975;.
Marichich et al, 1979;. เคลเลอร์, et al, 1982;. โซโต-Moyano
et al, 1987, Soto. -Moyano et al., 1989) ก็เป็นไปได้
ว่า immunodepression อาจจะอยู่ในส่วนหนึ่งเป็นผลมาจาก
กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ hypothalamic-pituitaryadrenal
แกนอยู่ในสัตว์เหล่านี้ แม้ว่าเรา
หนูโรคขาดสารอาหารไม่ได้แสดงระดับที่เพิ่มขึ้นของ
NA ในเราตามที่อธิบายไว้ในบริเวณสมองอื่น ๆ การใช้
รูปแบบการขาดสารอาหารทดลองเดียวกัน (เท้า
และ Wurtman 1971; สเติร์นและคณะ, 1975;. Soto-
. Moyano, et al, 1989) มูลค่าการซื้อขาย NA ในภูมิภาคนี้เป็น
อย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในสัตว์โรคขาดสารอาหารเมื่อเทียบ
กับการควบคุมดีหล่อเลี้ยง ข้อมูลสะสมบ่งชี้
ว่าการทำงานของสมอง catecholamine อาจจะมีความสำคัญ
ในแขนขาอวัยวะของการสื่อสารระบบประสาทภูมิคุ้มกันของร่างกาย
และอาจจัดให้มีหลักฐานที่จะยืนยันว่า
การด้อยค่า neurochemical ของระบบ NA สามารถ
มีอิทธิพลต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน (ครอส et al., 1986) อย่างไรก็ตาม
ความแตกต่างในระดับพลาสมา corticosterone ไม่
ถูกตั้งข้อสังเกตระหว่างโรคขาดสารอาหารและ wellnourished
หนูบอกว่ากิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ
แกน hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-ไม่ได้เป็นหลัก
สาเหตุของภูมิคุ้มกันในรูปแบบของการขาดสารอาหารนี้.
นอกจากนี้ ICV การฉีด 6 OHDA เพิ่ม
พลาสม่า ระดับ corticosterone ในสัตว์โรคขาดสารอาหาร,
ซึ่งบ่งชี้ว่าฮอร์โมนนี้จะไม่รับผิดชอบต่อ
การเพิ่มประสิทธิภาพของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันพบใน
สัตว์เหล่านี้ นี่คือผลในข้อตกลงกับ
การสังเกตว่า adrenalectomy และ hypophysectomy
ไม่ป้องกันภูมิคุ้มกันในสัตว์ส่ง
ต่อสิ่งเร้าเครียดซึ่งเป็นที่รู้จักกันเพื่อเพิ่ม
กิจกรรมกลาง NA (เคลเลอร์ et al., 1983) ผลลัพธ์เหล่านี้
ดูเหมือนว่าจะออกกฎ corticosterone เป็นปัจจัยสำคัญที่
รับผิดชอบสำหรับภาวะซึมเศร้าภูมิคุ้มกัน แต่การที่มีเหล่านี้
ข้อมูลที่เป็นไปไม่ได้ที่จะมองข้ามการมีส่วนร่วมของ
ผู้ไกล่เกลี่ยอื่น ๆ ของ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-
แกนเช่น endorphins, prolactin ที่มีการอธิบาย
เพื่อปรับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน (Wybran 1985; Reber,
1993).
อีกเส้นทางของ การสื่อสารระหว่างกลาง
ของระบบประสาทและระบบภูมิคุ้มกัน subserved
เส้นใยขี้สงสาร innervating เนื้อเยื่อน้ำเหลือง
(Felten et al., 1985) เส้นใยเหล่านี้จะเกิดขึ้นใน
คอลัมน์ thoracolumbar ความเห็นอกเห็นใจซึ่งอยู่ภายใต้
การควบคุมจาก A5 และ A7 นิวเคลียส noradrenergic ของ
ก้านสมองจึงทำให้ noradrenergic กลาง
เซลล์ประสาทจะออกแรงกระทำภูมิคุ้มกันผ่าน
ทางเดินที่ไม่ได้ต่อมไร้ท่อ (Loewy et al., 1979) มันได้
รับการตั้งข้อสังเกตว่าการได้รับของหนูผู้ใหญ่กับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
ออกมาเพิ่มขึ้นของเอมีนในต่อมน้ำเหลืองต่อพ่วง
อวัยวะลดลงของจำนวนของ P-adrenoreceptors,
และ immunodepression (Corrodi et al, 1966;. ล่า
และ Majchrowicz 1974; Banerjee และคณะ . 1978; ราบินและ
al., 1980) ข้อสังเกตเหล่านี้เป็นไปตาม
ความจริงที่ว่า 6 OHDA รับการรักษาหนูแสดง norepinephrine
พร่องและจำนวน upregulated ของ
P-adrenoreceptors บนผิวเม็ดเลือดขาวของพวกเขา (ฟิวค์
et al., 1988) Koff และคณะ (1986) รายงานว่าในการปราบปรามการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ
ของ macrophage สลายพึ่งของเซลล์มะเร็ง
และเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสและ IL-1 การผลิตที่มี
ระดับความสูงในระดับเซลล์ CAMP โดย catecholamines.
แม้จะมีความจริงที่ว่าเนื้อหา NA ของม้าม
ไม่ได้รับผลกระทบจาก การขาดสารอาหารและแม้กระทั่งโดย 6 OHDA
ฉีด i.cv, บทบาทความเห็นอกเห็นใจในการขาดสารอาหารที่เกิดขึ้น
immunodepression และในการเพิ่มประสิทธิภาพของการ
ทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่สังเกตได้หลังการรักษา 6 OHDA
ไม่สามารถมองข้าม นอกจากนี้ครอสและคณะ (1986)
ไม่พบการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในเนื้อหา NA อุปกรณ์ต่อพ่วง
เนื้อเยื่อหลังจาก intracisternally บริหาร 6 OHDA.
ข้อสังเกตนี้ร่วมกับหลักฐานอื่น ๆ ที่
neuropeptides เช่น enkephalins และ neuropeptide
Y, ที่ยังสามารถปรับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน (Wybran,
1985; เออร์วิน et al., 1992) อยู่ร่วมในขั้วขี้สงสาร,
ทำให้ความหมายของผลลัพธ์เหล่านี้ยาก.
สรุปได้ว่าการบริหารงานของ ICV 6 OHDA
ช่วยเพิ่มการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในหนูที่ขาดสารอาหารแสดงให้เห็น
ว่าความผิดปกติของระบบประสาท COMMUNICA ภูมิคุ้มกัน
การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงการลดลงของ hypothalamic ที่
ระดับ NA, เกิดจาก lesioning noradrenergic กลาง
ระบบที่มีการบริหาร ICV 6 OHDA,
ช่วยเพิ่มการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน cell-mediated ในหนู PCM.
ในอดีตที่ผ่านมาผู้เขียนบางคนอ้างการลดลงของ T ที่
สามารถย่อยเซลล์ เป็นผู้รับผิดชอบสำหรับภาวะซึมเศร้าของ
ภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือในการขาดสารอาหาร (เฟอร์กูสัน, et al, 1974;.
จันทรา, 1980) แต่ไม่มีความแตกต่างระหว่างโรคขาดสารอาหาร
หนูและดีหล่อเลี้ยงพบเมื่อเร็ว ๆ นี้
เกี่ยวกับสัดส่วนของเซลล์ย่อย T ใน
สระว่ายน้ำของเซลล์เม็ดเลือดขาวและหมุนเวียนในม้าม
และต่อมน้ำ mesenteric (bises et al, 1987;. โลเปซและ
พื้น 1989; วู้ดเวิร์ด และมิลเลอร์, 1991) นอกจากนี้
ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ได้รับรายงานในม้ามทีเซลล์
ย่อยหลังจาก 6 OHDA ICV การฉีด (ครอส et al.,
1986).
ผลของเราจะเป็นตัวแทนครั้งแรกในร่างกาย 'หลักฐาน
ที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าอัมพาตของกลาง NA
กิจกรรมเพื่อการปรับปรุง lymphoproliferative อีกครั้ง
การตอบและการผลิต IL-1 ในรูปแบบของการทดลอง
การขาดสารอาหาร ข้อสังเกตนี้ขอสนับสนุน
สมมติฐานที่ว่าการขาดดุลภูมิคุ้มกันที่พบใน PCM
จะเกิดอย่างน้อยในส่วนโดย hyperactivity NA.
หนึ่งในเส้นทางหลักของการสื่อสารระหว่าง
ระบบประสาทส่วนกลางและระบบภูมิคุ้มกันที่มีให้
โดยแกนมลรัฐต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-
( Khansari et al., 1990) การสาธิตการแสดงตน
ใน ME ของผู้รับ IL-L, catecholamine และ corticotropin-
ปัจจัยที่มีการปล่อยขั้วซอนและ
การหลั่งของท้องถิ่น NA และตื่นเต้นหลังจาก IL-10 หยอด
ใน ME (Breder et al, 1988;.. แมทท่าและคณะ, 1990;
Harburz และ Lightman, 1992) เป็นเหตุผลสำหรับการเลือก
ภูมิภาคนี้ hypothalamic สำหรับการวัด
ระดับ NA ในรูปแบบการศึกษาของเรา ดูเหมือนว่า NA
ปล่อยในตัวผมเช่นเดียวกับในนิวเคลียส hypothalamic อื่น ๆ ที่
ควบคุมการทำงานของมลรัฐ pituitaryadrenal
แกน ยกตัวอย่างเช่นการบริหารช่องท้อง IL-1
ในหนูปกติเพิ่ม MHPG อัตราส่วน NA
ในภูมิภาค hypothalamic ทั้งหมด (ซึ่งรวมถึงส่วน
ที่มี ME) คู่ขนาดเพิ่มขึ้นจากพลาสม่า
corticosterone (ดันน์, 1988) นอกจากนี้ทางเภสัชวิทยา
การจัดการของผู้รับ noradrenergic กลางที่มี
phentolamine (ศัตรู CY-adrenergic) และ propranolo1
(P-adrenergic ศัตรู) เป็นยา ME
ลดการตอบสนอง ACTH จะ IL-1 การกระตุ้น (Matta
et al., 1990) ผ่านเส้นทางนี้ noradrenergic กลาง
ระบบอาจออกแรงอิทธิพลยับยั้งภูมิคุ้มกัน
ทำงานของเซลล์ผ่านการเพิ่มประสิทธิภาพของการไหลเวียนของ corticosterone
และ catecholamines (Harburz และ Lightman,
1992) ในความเป็นจริงจะได้รับการรายงานว่า corticosterone
ปล่อยถูกเปิดใช้งานโดยการบริหารของ ICV NA
(Krieger และ Krieger, 1970; อาเบะและ Hiroshige 1974;
. Kawa, et al, 1978) ตั้งแต่หนูส่งไปยัง PCM ต้น
ในชีวิตพัฒนาสมาธิสั้นกลาง noradrenergic
(เท้าและ Wurtman 1971; สเติร์นและคณะ, 1975;.
Marichich et al, 1979;. เคลเลอร์, et al, 1982;. โซโต-Moyano
et al, 1987, Soto. -Moyano et al., 1989) ก็เป็นไปได้
ว่า immunodepression อาจจะอยู่ในส่วนหนึ่งเป็นผลมาจาก
กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ hypothalamic-pituitaryadrenal
แกนอยู่ในสัตว์เหล่านี้ แม้ว่าเรา
หนูโรคขาดสารอาหารไม่ได้แสดงระดับที่เพิ่มขึ้นของ
NA ในเราตามที่อธิบายไว้ในบริเวณสมองอื่น ๆ การใช้
รูปแบบการขาดสารอาหารทดลองเดียวกัน (เท้า
และ Wurtman 1971; สเติร์นและคณะ, 1975;. Soto-
. Moyano, et al, 1989) มูลค่าการซื้อขาย NA ในภูมิภาคนี้เป็น
อย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในสัตว์โรคขาดสารอาหารเมื่อเทียบ
กับการควบคุมดีหล่อเลี้ยง ข้อมูลสะสมบ่งชี้
ว่าการทำงานของสมอง catecholamine อาจจะมีความสำคัญ
ในแขนขาอวัยวะของการสื่อสารระบบประสาทภูมิคุ้มกันของร่างกาย
และอาจจัดให้มีหลักฐานที่จะยืนยันว่า
การด้อยค่า neurochemical ของระบบ NA สามารถ
มีอิทธิพลต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน (ครอส et al., 1986) อย่างไรก็ตาม
ความแตกต่างในระดับพลาสมา corticosterone ไม่
ถูกตั้งข้อสังเกตระหว่างโรคขาดสารอาหารและ wellnourished
หนูบอกว่ากิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ
แกน hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-ไม่ได้เป็นหลัก
สาเหตุของภูมิคุ้มกันในรูปแบบของการขาดสารอาหารนี้.
นอกจากนี้ ICV การฉีด 6 OHDA เพิ่ม
พลาสม่า ระดับ corticosterone ในสัตว์โรคขาดสารอาหาร,
ซึ่งบ่งชี้ว่าฮอร์โมนนี้จะไม่รับผิดชอบต่อ
การเพิ่มประสิทธิภาพของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันพบใน
สัตว์เหล่านี้ นี่คือผลในข้อตกลงกับ
การสังเกตว่า adrenalectomy และ hypophysectomy
ไม่ป้องกันภูมิคุ้มกันในสัตว์ส่ง
ต่อสิ่งเร้าเครียดซึ่งเป็นที่รู้จักกันเพื่อเพิ่ม
กิจกรรมกลาง NA (เคลเลอร์ et al., 1983) ผลลัพธ์เหล่านี้
ดูเหมือนว่าจะออกกฎ corticosterone เป็นปัจจัยสำคัญที่
รับผิดชอบสำหรับภาวะซึมเศร้าภูมิคุ้มกัน แต่การที่มีเหล่านี้
ข้อมูลที่เป็นไปไม่ได้ที่จะมองข้ามการมีส่วนร่วมของ
ผู้ไกล่เกลี่ยอื่น ๆ ของ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-
แกนเช่น endorphins, prolactin ที่มีการอธิบาย
เพื่อปรับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน (Wybran 1985; Reber,
1993).
อีกเส้นทางของ การสื่อสารระหว่างกลาง
ของระบบประสาทและระบบภูมิคุ้มกัน subserved
เส้นใยขี้สงสาร innervating เนื้อเยื่อน้ำเหลือง
(Felten et al., 1985) เส้นใยเหล่านี้จะเกิดขึ้นใน
คอลัมน์ thoracolumbar ความเห็นอกเห็นใจซึ่งอยู่ภายใต้
การควบคุมจาก A5 และ A7 นิวเคลียส noradrenergic ของ
ก้านสมองจึงทำให้ noradrenergic กลาง
เซลล์ประสาทจะออกแรงกระทำภูมิคุ้มกันผ่าน
ทางเดินที่ไม่ได้ต่อมไร้ท่อ (Loewy et al., 1979) มันได้
รับการตั้งข้อสังเกตว่าการได้รับของหนูผู้ใหญ่กับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
ออกมาเพิ่มขึ้นของเอมีนในต่อมน้ำเหลืองต่อพ่วง
อวัยวะลดลงของจำนวนของ P-adrenoreceptors,
และ immunodepression (Corrodi et al, 1966;. ล่า
และ Majchrowicz 1974; Banerjee และคณะ . 1978; ราบินและ
al., 1980) ข้อสังเกตเหล่านี้เป็นไปตาม
ความจริงที่ว่า 6 OHDA รับการรักษาหนูแสดง norepinephrine
พร่องและจำนวน upregulated ของ
P-adrenoreceptors บนผิวเม็ดเลือดขาวของพวกเขา (ฟิวค์
et al., 1988) Koff และคณะ (1986) รายงานว่าในการปราบปรามการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ
ของ macrophage สลายพึ่งของเซลล์มะเร็ง
และเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสและ IL-1 การผลิตที่มี
ระดับความสูงในระดับเซลล์ CAMP โดย catecholamines.
แม้จะมีความจริงที่ว่าเนื้อหา NA ของม้าม
ไม่ได้รับผลกระทบจาก การขาดสารอาหารและแม้กระทั่งโดย 6 OHDA
ฉีด i.cv, บทบาทความเห็นอกเห็นใจในการขาดสารอาหารที่เกิดขึ้น
immunodepression และในการเพิ่มประสิทธิภาพของการ
ทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่สังเกตได้หลังการรักษา 6 OHDA
ไม่สามารถมองข้าม นอกจากนี้ครอสและคณะ (1986)
ไม่พบการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในเนื้อหา NA อุปกรณ์ต่อพ่วง
เนื้อเยื่อหลังจาก intracisternally บริหาร 6 OHDA.
ข้อสังเกตนี้ร่วมกับหลักฐานอื่น ๆ ที่
neuropeptides เช่น enkephalins และ neuropeptide
Y, ที่ยังสามารถปรับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน (Wybran,
1985; เออร์วิน et al., 1992) อยู่ร่วมในขั้วขี้สงสาร,
ทำให้ความหมายของผลลัพธ์เหล่านี้ยาก.
สรุปได้ว่าการบริหารงานของ ICV 6 OHDA
ช่วยเพิ่มการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในหนูที่ขาดสารอาหารแสดงให้เห็น
ว่าความผิดปกติของระบบประสาท COMMUNICA ภูมิคุ้มกัน
การแปล กรุณารอสักครู่..
4 . การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการอภิปราย
ของขนา ระดับกลางและ lesioning noradrenergic
ระบบ i.c.v. 6-ohda การบริหาร
เพิ่มการตรึงเซลล์ภูมิคุ้มกันในหนู PCM .
ในอดีต ผู้เขียนบางรายอ้างว่าลดลงจากเซลล์ของ t
อาจจะรับผิดชอบต่อภาวะซึมเศร้าของ
เซลล์ภูมิคุ้มกันในภาวะทุพโภชนาการ ( เฟอร์กูสันและ al . , 1974 ;
จันทรา1980 ) แต่ไม่มีความแตกต่างระหว่างขาดสารอาหาร
และเลี้ยงดูหนูเพิ่งสังเกต
เกี่ยวกับ T เซลล์ย่อยสัดส่วนใน
สระน้ำหมุนเวียนและเม็ดเลือดขาวในม้ามและโหนดแล้ว
( bises et al . , 1987 ; โลเปซและ
Roux , 1989 ; Woodward และมิลเลอร์ , 1991 ) นอกจากนี้
ไม่มีการเปลี่ยนแปลงมีรายงานในเซลล์ม้าม T
6-ohda i.c.v. จากหลังการฉีด ( ข้าม et al . ,
ของเรา 1986 ) ผลลัพธ์จะแสดงครั้งแรก ' โดย ' หลักฐานที่เกี่ยวข้องการโทอิน
กิจกรรมกลางนา เพื่อการปรับปรุง lymphoproliferative Re -
sponse IL-1 และการผลิตในรูปแบบของการทดลอง
ขาดสารอาหาร การสังเกตนี้ขอสนับสนุนสมมติฐานที่ว่า เกิดภูมิคุ้มกันที่พบใน
จาก PCM , อย่างน้อยในส่วนหนึ่งโดย na hyperactivity
หนึ่งในเส้นทางหลักของการสื่อสารระหว่าง
ระบบประสาทและระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายให้ โดยต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต แกน hypothalamus
( khansari et al . , 1990 ) การสาธิตการแสดง
ผมของ il-l ตัวรับและปล่อยคอร์ติโคโทรปินแคทีโคลามีน , -
ส่วนที่มีขั้วแอกซอนและการหลั่งของนา
ท้องถิ่นและตื่นเต้นหลังจากหยอด
เตอร์ฉัน ( เบรเดอร์ et al . , 1988 ; มัตตะ et al . , 1990 ;
harburz และไลท์แมน , 1992 ) คือเหตุผลที่เลือกพื้นที่นี้สำหรับการวัด
ขนา ระดับในรูปแบบการศึกษาของเรา ดูเหมือนว่า na
ปล่อยผม รวมทั้งในนิวเคลียสข อื่น ๆ ,
ควบคุมกิจกรรมของ hypothalamus pituitaryadrenal
แกน ตัวอย่างเช่นในการบริหาร
1
ของขนา ระดับกลางและ lesioning noradrenergic
ระบบ i.c.v. 6-ohda การบริหาร
เพิ่มการตรึงเซลล์ภูมิคุ้มกันในหนู PCM .
ในอดีต ผู้เขียนบางรายอ้างว่าลดลงจากเซลล์ของ t
อาจจะรับผิดชอบต่อภาวะซึมเศร้าของ
เซลล์ภูมิคุ้มกันในภาวะทุพโภชนาการ ( เฟอร์กูสันและ al . , 1974 ;
จันทรา1980 ) แต่ไม่มีความแตกต่างระหว่างขาดสารอาหาร
และเลี้ยงดูหนูเพิ่งสังเกต
เกี่ยวกับ T เซลล์ย่อยสัดส่วนใน
สระน้ำหมุนเวียนและเม็ดเลือดขาวในม้ามและโหนดแล้ว
( bises et al . , 1987 ; โลเปซและ
Roux , 1989 ; Woodward และมิลเลอร์ , 1991 ) นอกจากนี้
ไม่มีการเปลี่ยนแปลงมีรายงานในเซลล์ม้าม T
6-ohda i.c.v. จากหลังการฉีด ( ข้าม et al . ,
ของเรา 1986 ) ผลลัพธ์จะแสดงครั้งแรก ' โดย ' หลักฐานที่เกี่ยวข้องการโทอิน
กิจกรรมกลางนา เพื่อการปรับปรุง lymphoproliferative Re -
sponse IL-1 และการผลิตในรูปแบบของการทดลอง
ขาดสารอาหาร การสังเกตนี้ขอสนับสนุนสมมติฐานที่ว่า เกิดภูมิคุ้มกันที่พบใน
จาก PCM , อย่างน้อยในส่วนหนึ่งโดย na hyperactivity
หนึ่งในเส้นทางหลักของการสื่อสารระหว่าง
ระบบประสาทและระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายให้ โดยต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต แกน hypothalamus
( khansari et al . , 1990 ) การสาธิตการแสดง
ผมของ il-l ตัวรับและปล่อยคอร์ติโคโทรปินแคทีโคลามีน , -
ส่วนที่มีขั้วแอกซอนและการหลั่งของนา
ท้องถิ่นและตื่นเต้นหลังจากหยอด
เตอร์ฉัน ( เบรเดอร์ et al . , 1988 ; มัตตะ et al . , 1990 ;
harburz และไลท์แมน , 1992 ) คือเหตุผลที่เลือกพื้นที่นี้สำหรับการวัด
ขนา ระดับในรูปแบบการศึกษาของเรา ดูเหมือนว่า na
ปล่อยผม รวมทั้งในนิวเคลียสข อื่น ๆ ,
ควบคุมกิจกรรมของ hypothalamus pituitaryadrenal
แกน ตัวอย่างเช่นในการบริหาร
1
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- แล้วแต่คุณจะคิด
- ควบคุมการเพาะปลูก
- Some seasonality has been noted for regi
- ฉันจะไปแล้วนะ
- The redevelopment projects constructed o
- เริ่มต้นอายุ 20ปี
- พวกเขาตกใจอะไรกันนะ
- She likes playing a doll
- the railways 1825 the 1 railway of u.k b
- all plant have blame and benefit.
- I see
- i've always liked you, sunakawa!
- สุขสันต์วันสงกรานต์
- หลอกลวง
- i don't have any felling for you.
- จะกลับตอนไหนบอกนะเดี๋ยวผมไปรับ
- Formation is the principal site of gegul
- สุขสันต์วันเกิดล่วงหน้า
- There are several biochemical lines of e
- ครอบครัวของฉันขอเชิญคุณมาเที่ยวประเทศไทย
- hat yai เป็นอำเภอใหญ่ของจังหวัดสงขลา.สงข
- 고마워
- A person who
- จุบๆ
