Reported researches showed that vit

Reported researches showed that vitamin C has hepatoprotective
property. This is linked to its antioxidative
property. Vitamin C was reported to attenuate hepatic
damage induced by some chemical agents especially in
animals. This is supported by the work of Bashandy and
Alwasel, (2011) [16]. They reported that vitamin C normalized
levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase,
alkaline phosphatase, blood hydroperoxide
and malondialdehyde in liver of carbon tetrachloride intoxicated
rats. The ability of vitamin C to prevent Carbon
tetrachloride induced hepatotoxicity in rats was also reported
by some authors [17,18]. Ascorbic acid reduced
cypermethrin induced Cytotoxicity in rat hepatocytes by
recovering 60% of glutathione and 54% decrease in
gamma glutamyl transpeptidase. Ascorbic acid was also
able to preserved 100% of cell integrity and modulated
alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase
[19]. Similar observation was reported when deltamethrin
(1.28 mg/kg) was administered to wistar rats. Alanine
aminotransferase, aspartate aminotransferase, alkaline phosphatase
and gamma glutamyl transpeptidase were significantly
increased. Pretreatment with vitamin C (200
mg/kg) normalized the above mentioned parameters [20].
The hepatoprotective effect of vitamin C against organophosphate
induced liver damage can be further buttress
by the findings of Mossa et al. (2011) [21]. He and his
co-researchers exposed rats to a mixture of organophosphate
insecticides for 28 days. This induced liver toxicity
via elevated levels of serum aspartate aminotransferase,
Alanine aminotransferase, alkaline phosphatase and disruption
of liver structure. Vitamin C supplementation
was reported to attenuate the hepatotoxic effects induced
by the mixture of organophosphate insecticides.
Similar observation was reported by Amballi et al.
(2010) [22]. He and his co-workers evaluated the effect
of vitamin C on short-term hematological and biochemical
alterations induced by acute chlorphyrifos in wistar
rats. They reported that vitamin C mitigated alterations in
serum biochemical parameters via the normalization of
alanine amino transferase, aspartate aminotransferase and
alkaline phosphatase. Ozturk and his co-workers also
reported the protective effect of ascorbic acid against
hepatotoxic and oxidative stress caused by carbon tetrachloride
in the liver of wistar rats [23]. These observations
are contrary to the work of Kamel et al. (2012) [24].
They reported that Ascorbic acid was ineffective against
the elevation of enzymes leakage (alanine aminotransferase
and aspartate aminotransferase) induced by Carbon
tetrachloride in liver cells from BRL3A cell line.
Al-Attar (2011) [25], also evaluated the hepato protective
effect of vitamin C on theoacetamide (organosulphur)
induced liver cirrhosis in wistar rats. Chronic administration
of theoacetamide for 10 weeks increased liver transaminases.
Liver histopathology showed centrilobular necrosis,
hepatic cell degeneration and necrosis with loss of
nucleus. The administration of vitamin C attenuated
theoacetamide induced hepatoxicity via normalization of
biochemical and histopathological changes induced by
theoacetamide. Fenvalerate an insecticide (20 mg/kg)
was reported to induce liver toxicity in rats. Pretreatment
with vitamin C 20 mg/kg for 30 days restored to near
normal fenvaterate induced liver toxicity [26]. Similar
effect was observed with Pretreatment using vitamin C
against imidacloprid (systemic insecticide) induced oxidative
stress in mice liver. It was observed that vitamin C
pretreatment gave a better protection than post-treatment
[27]. This agreed with the report of Omiama (2004) [28],
who observed mild recovery in the liver of Japanese
quail treated with vitamin C and imidacloprid. Supplementation
with vitamin C, 25 mg/100gram body weight
for 3 days in male guinea pigs ameliorated ethanol induced
hepatotoxicity [29].
Some metals and heavy metals like copper, lead, chromium
and cadmium are known to induce hepatic damage
in animals and humans [30,31]. Some researchers have
shown that vitamin C attenuated hepatic damage induced
by these heavy metals. One of these researches was published
by Banerjee and co-researchers. They reported that
ascorbic acid combated arsenic induced oxidative stress
in mice liver [32]. El-Demedash and his co-workers also
posited that vitamin C ameliorated stannous chloride
induced toxicity in the liver of male rabbits. Among
other effects vitamin C decreased levels of free radicals
and improved liver architecture in stannous chloride
treated rats [33]. This agreed with the work of Yousef et
al. (2007) [34]. He and his friends reported the protective
effect of ascorbic acid against stannous chloride induced
toxicity in rabbits. It was also reported that prophylactic use of vitamin C gave hepatoprotection against lead in-duced liver toxicity [35].
Furthermore administration of sodium fluoride 10 mg/kg body weight and Aluminum chloride 200 mg/kg for 30 days decreased levels of glutathione, ascorbic acid and glutathione peroxidase in the liver of mice. Complete recovery occurred in all parameters after pretreatment with ascorbic acid [36]. Similar observation was reported by other scholars [37,38]. The report of Krishnamoorthy and Sangeetha gave credence to the hepatoprotective effect of vitamin C against metallic compounds induced liver toxicity. They found out that the co-administration of 300 mg/kg of sodium nitrate and 300 mg/kg of vita-min C ameliorated sodium nitrate induced lipid peroxi-dation in the liver of albino rats [39].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รายงานการวิจัยพบว่าวิตามินซีมี hepatoprotective
คุณสมบัติ นี้เชื่อมโยงกับของ antioxidative
คุณสมบัติ วิตามินซีมีการรายงาน attenuate ตับ
ความเสียหายที่เกิดจากตัวแทนสารเคมีบางอย่างโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน
สัตว์ นี้สนับสนุนการทำงานของ Bashandy และ
Alwasel, (2011) [16] พวกเขารายงานว่า วิตามินซีตามปกติ
ระดับของอะลานีน aminotransferase, aspartate aminotransferase,
อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส เลือด hydroperoxide
และ malondialdehyde ในตับของคาร์บอนเตตระคลอไรด์ intoxicated
หนู ความสามารถของวิตามินซีให้คาร์บอน
เตตระคลอไรด์เกิด hepatotoxicity ในหนูยังรายงาน
โดยบางผู้เขียน [17,18] กรดแอสคอร์บิคลด
cypermethrin เกิด Cytotoxicity hepatocytes ราษฎร์โดย
กู้คืน 60% ของกลูตาไธโอนและ 54% ที่ลดลงใน
แกมมากลูตามิลทรานสเฟอเรส กรดแอสคอร์บิคถูกยัง
สามารถรักษา 100% ของความสมบูรณ์ของเซลล์ และซ้อน
aminotransferase อะลานีนและ aspartate aminotransferase
[19] รายงานสังเกตคล้ายเมื่อ deltamethrin
(1.28 มิลลิกรัม/กิโลกรัม) ได้จัดการให้หนู wistar อะลานีน
aminotransferase, aspartate aminotransferase อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส
และแกมมากลูตามิลทรานสเฟอเรสมาก
เพิ่มขึ้น Pretreatment ด้วยวิตามินซี (200
mg/kg) ตามปกติพารามิเตอร์ดังกล่าวข้างต้น [20] .
hepatoprotective ผลของวิตามินซีกับ organophosphate
ความเสียหายของตับอาจจะเพิ่มเติมครีบยัน
โดยผลการวิจัยของ Mossa et al. (2011) [21] เขาและเขา
นักวิจัยบริษัทแสดงหนูการผสมของ organophosphate
ยาฆ่าแมลงใน 28 วัน นี้ทำให้เกิดความเป็นพิษที่ตับ
ผ่านระดับสูงของซีรั่ม aspartate aminotransferase,
aminotransferase อะลานีน อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส และทรัพย
ของโครงสร้างที่ตับ แห้งเสริมวิตามินซี
รายงาน attenuate เกิดผล hepatotoxic
โดยส่วนผสมของยาฆ่าแมลง organophosphate
สังเกตคล้ายรายงาน โดย Amballi et al.
(2010) [22] เขาและร่วมประเมินผล
ของวิตามินซีในระยะสั้น hematological และชีวเคมี
เปลี่ยนแปลงเกิดจาก chlorphyrifos เฉียบพลันใน wistar
หนู พวกเขารายงานว่า วิตามินซีบรรเทาการเปลี่ยนแปลงทาง
พารามิเตอร์ชีวเคมีของซีรั่มผ่านการฟื้นฟูของ
transferase อะมิโนอะลานีน aspartate aminotransferase และ
อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส Ozturk และเพื่อนร่วมงานของเขายัง
รายงานผลการป้องกันของกรดแอสคอร์บิคกับ
hepatotoxic และ oxidative ความเครียดที่เกิดจากคาร์บอนเตตระคลอไรด์
ในตับของหนู wistar [23] สังเกตเหล่านี้
จะขัดกับการทำงานของ Kamel et al. (2012) [24] .
พวกเขารายงานว่า กรดแอสคอร์บิคไม่ผลกับ
ระดับเอนไซม์รั่ว (อะลานีน aminotransferase
และ aspartate aminotransferase) เกิดจากคาร์บอน
เตตระคลอไรด์ในเซลล์ตับ BRL3A เซลล์ต้น
อัล-Attar (2011) [25], ประเมินยังป้องกัน hepato
ผลของวิตามินซี theoacetamide (organosulphur)
เกิดตับแข็งตับในหนู wistar เรื้อรังดูแล
ของ theoacetamide 10 สัปดาห์เพิ่มขึ้นตับ transaminases.
จุลพยาธิวิทยาของตับพบการตายเฉพาะส่วน centrilobular,
เซลล์ตับเสื่อมสภาพและการตายเฉพาะส่วนกับการสูญเสียของ
นิวเคลียส การบริหารงานของวิตามินซีไฟฟ้าเคร...
theoacetamide เกิด hepatoxicity ทางฟื้นฟูของ
เกิดจากการเปลี่ยนแปลงชีวเคมี และ histopathological
theoacetamide Fenvalerate ยาฆ่าแมลง (20 mg/kg)
รายงานเพื่อก่อให้เกิดความเป็นพิษที่ตับในหนู Pretreatment
พร้อมวิตามินซี 20 มก./กก. 30 วันคืนค่าใกล้
fenvaterate ปกติทำให้เกิดความเป็นพิษที่ตับ [26] คล้าย
ผลถูกสังเกต ด้วย Pretreatment ใช้วิตามิน C
กับ imidacloprid (แมลง) ทำให้เกิด oxidative
ความเครียดในตับของหนู มันถูกพบว่า วิตามินซี
pretreatment ให้ป้องกันดีกว่ารักษาลง
[27] นี้ตกลงกับรายงานของ Omiama (2004) [28],
ที่สังเกตกู้อ่อนในตับของญี่ปุ่น
กระทารับวิตามินซีและ imidacloprid แห้งเสริม
กับวิตามินซี 25 มิลลิกรัม/100 กรัมน้ำหนัก
3 วันในชายหนูตะเภา ameliorated เกิดจากเอทานอล
hepatotoxicity [29]
บางโลหะและโลหะหนักเช่นทองแดง โครเมียม รอ
และแคดเมียมเป็นที่รู้จักกันเพื่อก่อให้เกิดความเสียหายของตับ
ในสัตว์และมนุษย์ [30,31] มีนักวิจัยบาง
แสดงว่าวิตามิน C ไฟฟ้าเคร...ทำให้เกิดความเสียหายตับ
โดยโลหะหนักเหล่านี้ งานวิจัยเหล่านี้อย่างใดอย่างหนึ่งถูกตีพิมพ์
Banerjee และนักวิจัยร่วมกัน พวกเขารายงานว่า
กรดแอสคอร์บิค combated สารหนูที่เกิดจากความเครียด oxidative
ในตับหนู [32] El Demedash และเพื่อนร่วมงานของเขายัง
posited ที่วิตามิน C ameliorated คลอไรด์ stannous
ทำให้เกิดความเป็นพิษในตับของกระต่ายชาย ระหว่าง
อื่น ๆ ผลวิตามิน C ลดระดับของอนุมูลอิสระ
และสถาปัตยกรรมตับในคลอไรด์ stannous
ถือว่าหนู [33] นี้ตกลงกับการทำงานของยูซุฟบินร้อยเอ็ด
al. (2007) [34] เขาและเพื่อนของเขาป้องกันการรายงาน
เกิดจากผลของกรดแอสคอร์บิคกับคลอไรด์ stannous
toxicity ในกระต่าย นอกจากนี้มันยังเป็นรายงานที่ ใช้ทานวิตามินซีให้กับลูกค้าเป้าหมายใน-duced toxicity ตับ [35] hepatoprotection.
นอกจากนี้บริหารน้ำหนักตัว 10 มก./กก.โซเดียมฟลูออไรด์และอลูมิเนียมคลอไรด์ 200 mg/kg สำหรับ 30 วันลดลงระดับกลูตาไธโอน กรดแอสคอร์บิค และ peroxidase กลูตาไธโอนในตับของหนู เกิดในพารามิเตอร์ทั้งหมดกู้คืนเสร็จสมบูรณ์หลังจาก pretreatment ด้วยกรดแอสคอร์บิค [36] สังเกตคล้ายรายงาน โดยนักวิชาการอื่น ๆ [37,38] รายงานของ Krishnamoorthy และซานจีทาให้เห็นเหมือนผล hepatoprotective ของวิตามินซีต่อต้านความเป็นพิษที่ตับทำให้เกิดสารประกอบโลหะ พวกเขาพบว่าการจัดการร่วมของ 300 mg/kg ของโซเดียมไนเตรต และ 300 mg/kg ของวีตานาที C ameliorated โซเดียมไนเตรตทำให้เกิดไขมัน peroxi-dation ในตับของหนู albino [39]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รายงานวิจัยพบว่า วิตามินซี มีคุณสมบัติป้องกัน
. นี้เชื่อมโยงกับคุณสมบัติต้าน
. วิตามิน C มีรายงานเพื่อลดความเสียหายที่เกิดจากสารเคมีตับ

บางโดยเฉพาะในสัตว์ นี้ได้รับการสนับสนุนโดยการทำงานของ bashandy และ
alwasel ( 2011 ) [ 16 ] พวกเขารายงานว่า ระดับของวิตามินซีในรูป

alanine aminotransferase aspartate aminotransferase ,อัลคาไลน์ ฟอสฟาเตส เลือดและตับ O
hydroperoxide ในคาร์บอนเตตระคลอไรด์มึนเมา
หนู ความสามารถของวิตามิน C เพื่อป้องกันการเกิดคาร์บอนเตตระคลอไรด์

หนูก็รายงานโดยผู้เขียน [ 17,18 ] วิตามินซีกระตุ้นเซลล์ในหนูลดลง
cypermethrin ต่อโดย
คืน 60% ของกลูตาไธโอนลดลง 54% ใน
แกมมา glutamyl transpeptidase . วิตามินซียังสามารถเก็บรักษาไว้ได้ 100%

เซลล์สมบูรณ์และปรับและ alanine aminotransferase aspartate aminotransferase
[ 19 ] สังเกตที่คล้ายกันได้รายงานเมื่อ deltamethrin
( 1.28 มก. / กก. ) และหนูพุกขาว . Alanine aminotransferase aspartate aminotransferase ,

, alkaline phosphatase และแกมมา glutamyl transpeptidase อย่างมีนัยสำคัญ
เพิ่มขึ้น การบำบัดด้วยวิตามินซี ( 200
มิลลิกรัม / กิโลกรัม ) ในรูปข้างต้นพารามิเตอร์ [ 20 ] .
ผลป้องกันของวิตามินซีกับปรอทและความเสียหายที่ตับได้

ที่เพิ่มเติมโดยการค้นพบของม ซ่า et al . ( 2011 ) [ 21 ] เขาและนักวิจัยร่วมสัมผัสของเขา
หนูส่วนผสมของปรอท ยาฆ่าแมลง
28 วัน นี้เกิดความเป็นพิษต่อตับ
ผ่านการยกระดับระดับของซีรั่ม alanine aminotransferase aspartate aminotransferase ,
, alkaline phosphatase และหยุดชะงัก
โครงสร้างของตับ การเสริมวิตามินซี
รายงานผลต่อ attenuate โรคเอดส์
ด้วยส่วนผสมของปรอท ยาฆ่าแมลง
สังเกตที่คล้ายกันถูกรายงานโดย amballi et al .
( 2010 ) [ 22 ] เขาและเพื่อนร่วมงานของเขาประเมินผล
ของวิตามินซีต่อระยะสั้นโลหิตวิทยาและชีวเคมี
ดัดแปลงที่เกิดจาก chlorphyrifos เฉียบพลันในหนูพุกขาว

พวกเขารายงานว่า วิตามินซี บรรเทาการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในซีรั่มผ่านการฟื้นฟูค่า

อะมิโนทรานสเฟอเรสของ alanine aminotransferase aspartate , อัลคาไลน์ ฟอสฟาเตสและ
. ozturk และเพื่อนร่วมงานของเขายัง
รายงานผลการป้องกันของกรดแอสคอร์บิคกับ
โรคเอดส์และออกซิเดชันความเครียดที่เกิดจากคาร์บอนเตตระคลอไรด์
ของตับในหนูแร [ 23 ] เหล่านี้สังเกต
ขัดการทำงานของคาเมล et al . ( 2012 ) [ 24 ] .
พวกเขารายงานว่า กรดแอสคอร์บิคคือไม่ได้ผลกับการรั่ว

และเอนไซม์ alanine aminotransferase aspartate aminotransferase ) คาร์บอนเตตระคลอไรด์ที่เกิดจากเซลล์ในตับ

brl3a Cell .อัล แอ๊ตต้าร์ ( 2011 ) [ 25 ] , ประเมิน hepato ป้องกันผลของวิตามิน C ต่อ theoacetamide ( organosulphur )
) โรคตับแข็งตับในหนูพุกขาว . การบริหาร
theoacetamide เรื้อรังของ 10 สัปดาห์ทรานส มิเนสตับตับจุลพยาธิวิทยา พบ centrilobular เพิ่มขึ้น

เซลล์ตับพบการเสื่อมและสูญเสียของ
ของนิวเคลียส การบริหารงานของวิตามิน C ลด
theoacetamide ชักนำ hepatoxicity ผ่านการฟื้นฟูและการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีและ

theoacetamide . เฟนวาลีเรทยาฆ่าแมลง ( 20 mg / kg )
รายงานเพื่อก่อให้เกิดความเป็นพิษต่อตับในหนู โดย
ด้วยวิตามินซี 20 มิลลิกรัม / กิโลกรัม สำหรับ 30 วัน คืน ใกล้
ปกติ fenvaterate เกิดความเป็นพิษต่อตับ [ 26 ] ผลที่คล้ายกัน
) กับการใช้วิตามิน C
กับ imidacloprid ( ยาฆ่าแมลงกลุ่ม ) เกิดภาวะเครียดออกซิเดชันในหนู
ตับ พบว่า วิตามิน C
โดยให้การป้องกันดีกว่าการ
[ 27 ] นี้สอดคล้องกับรายงานของ omiama ( 2004 ) [ 28 ]
ใครสังเกตอ่อนการกู้คืนของตับในญี่ปุ่น
นกกระทาได้รับวิตามินซีและกำจัด . การเสริมด้วยวิตามิน C

100gram 25 มก. / น้ำหนักตัว3 วันในหนูตะเภาเพศชายร้อยละเอทานอลเกิด
พิษ [ 29 ] .
โลหะบางและโลหะหนัก เช่น ตะกั่ว ทองแดง โครเมียม และแคดเมียม เป็นที่รู้จักกันเพื่อก่อให้เกิด

ความเสียหายที่ตับในสัตว์และมนุษย์ [ 30,31 ] นักวิจัยบางคนได้แสดงให้เห็นว่าวิตามิน C ลด

โดยความเสียหายตับและโลหะหนักเหล่านี้ หนึ่งในงานวิจัยนี้ถูกตีพิมพ์
โดย Banerjee และนักวิจัยจำกัดพวกเขารายงานว่า กรดแอสคอร์บิกสารหนูเกิด

ได้ต่อสู้กับความเครียดออกซิเดชันในตับหนู [ 32 ] เอล demedash และเพื่อนร่วมงานของเขายัง
posited ว่าวิตามินซีร้อยละสแตนนัสคลอไรด์
เกิดความเป็นพิษในตับของกระต่ายเพศผู้ ระหว่าง
ผลกระทบอื่น ๆวิตามินซีลดลงระดับของอนุมูลอิสระ
และปรับปรุงสถาปัตยกรรมสแตนนัสคลอไรด์
รักษาตับในหนู [ 33 ]นี้เห็นด้วยกับการทำงานของ ยูเซฟ ร้อยเอ็ด
อัล ( 2007 ) [ 34 ] เขาและเพื่อน ๆ รายงานการศึกษาฤทธิ์ของกรดแอสคอร์บิก กับ สแตนนัสคลอไรด์

เกิดพิษในกระต่าย นอกจากนี้ยังได้รายงานว่า การใช้ยาป้องกัน วิตามิน C ให้ hepatoprotection กับตะกั่วใน duced ความเป็นพิษต่อตับ
[ 3 ]นอกจากนี้การบริหารของโซเดียมฟลูออไรด์ 10 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมน้ำหนักตัว และอลูมิเนียมคลอไรด์ 200 มิลลิกรัม / กิโลกรัม สำหรับ 30 วัน ลดระดับของกลูตาไธโอน , กรดแอสคอร์บิกและกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสในตับของหนู กู้คืนที่สมบูรณ์เกิดขึ้นในพารามิเตอร์ทั้งหมดหลังจากการบำบัดด้วยกรดแอสคอร์บิก [ 36 ] สังเกตที่คล้ายกันถูกรายงานโดยนักวิชาการอื่น ๆ [ 37,38 ]รายงานและ krishnamoorthy sangeetha ให้เชื่อผลป้องกันของวิตามินซีกับสารประกอบโลหะที่มีความเป็นพิษต่อตับ . พวกเขาพบว่า CO ( 300 มิลลิกรัม / กิโลกรัมของโซเดียมไนเตรทและ 300 มิลลิกรัม / กิโลกรัมของวิตามิน C ภาคโซเดียมไนเตรทและไขมันในตับของหนู peroxi SIRS เผือก [ 39 ]