This brief review of the current un

This brief review of the current understanding of the
pathogenesis of NEC indicates the available and potential
pathways for primary prevention of this potentially disastrous
condition. The failure of strategies such as antenatal
glucocorticoids, and postnatal preferential use of human
breast milk, and a cautious approach to enteral feeding to
eliminate NEC in preterm neonates, indicates the need for
continued research in this area. Interventions such as arginine,
EGF and EPO seem to be promising, but need further
evaluation, including definitive clinical trials. However,In many preterm infants, there are related significant
limitations of the intestinal defense functions, such as
reduced integrity of epithelial tight junctions, deficiencies
in components of the mucus lining and deficiency of
IgA, which may contribute to the development of NEC
in preterm neonates. Intestinal epithelial integrity is
regulated by cyclooxygenases (COX),18 nitric oxide (NO)19
and epidermal growth factor (EGF).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รีวิวสั้น ๆ ของเข้าใจปัจจุบันของการการพัฒนาของ NEC ระบุว่า พร้อม และมีศักยภาพทางเดินหลักป้องกันหายนะนี้อาจเงื่อนไขการ ความล้มเหลวของกลยุทธ์เช่นครรภ์glucocorticoids และหลังคลอดใช้สิทธิมนุษยชนเต้านม และวิธีการระมัดระวังการให้อาหาร enteralกำจัด NEC ในทารกแรกเกิดคลอดบุตรก่อนกำหนด ระบุความต้องการวิจัยอย่างต่อเนื่องในพื้นที่นี้ แทรกแซงเช่นอาร์จินีนEGF และ EPO ดูเหมือนจะ เป็นแนวโน้ม แต่ต้องการเพิ่มเติมการประเมินผล รวมถึงการทดลองทางคลินิกที่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม ในเด็กทารกที่คลอดบุตรก่อนกำหนดหลาย มีเกี่ยวข้องอย่างมีนัยสำคัญข้อจำกัดของการป้องกันลำไส้ทำหน้าที่ เช่นลดความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิวแน่นทางแยก ข้อบกพร่องในส่วนประกอบของเยื่อบุเมือกและข้อบกพร่องของอิกะ ซึ่งอาจนำไปสู่การพัฒนาของ NECในทารกแรกเกิดคลอดบุตรก่อนกำหนด คือความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิวลำไส้ควบคุม โดย cyclooxygenases (COX), ไนตริกออกไซด์ 18 19 (ไม่มี)และปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGF)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นี้ทบทวนความเข้าใจในปัจจุบันของ
การเกิดโรคของ NEC บ่งชี้ที่มีอยู่และมีศักยภาพ
ทางเดินสำหรับการป้องกันหลักของภัยพิบัติที่อาจเกิดขึ้นนี้
สภาพ ความล้มเหลวของกลยุทธ์เช่นฝากครรภ์
glucocorticoids และการใช้งานพิเศษหลังคลอดของมนุษย์
เต้านมและวิธีการระมัดระวังในการให้สารอาหารที่จะ
กำจัด NEC ในทารกคลอดก่อนกำหนดแสดงให้เห็นความจำเป็นในการ
วิจัยอย่างต่อเนื่องในพื้นที่นี้ การแทรกแซงเช่นอาร์จินี,
EGF และ EPO ดูเหมือนจะมีแนวโน้ม แต่ต้องเพิ่มเติม
การประเมินผลรวมทั้งการทดลองทางคลินิกที่ชัดเจน อย่างไรก็ตามในทารกคลอดก่อนกำหนดจำนวนมากมีที่เกี่ยวข้องอย่างมีนัยสำคัญ
ข้อ จำกัด ของฟังก์ชั่นการป้องกันลำไส้เช่น
ลดความสมบูรณ์ของทางแยกแน่นเยื่อบุผิวข้อบกพร่อง
ในส่วนประกอบของเยื่อบุเมือกและขาด
IgA ซึ่งอาจนำไปสู่การพัฒนาของ NEC
ในทารกคลอดก่อนกำหนด . ความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิวลำไส้
ควบคุมโดย cyclooxygenases (COX), 18 ไนตริกออกไซด์ (NO) 19
และปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวชั้นหนังกำพร้า (EGF)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รีวิวสั้นๆของความเข้าใจในปัจจุบันของพยาธิกำเนิดของ NEC แสดงที่มีอยู่และศักยภาพแนวทางสำหรับการป้องกันหลักนี้อาจเอื้อเงื่อนไข ความล้มเหลวของกลยุทธ์เช่นบริการกลูโคคอร์ติคอยด์ และใช้สิทธิพิเศษหลังมนุษย์นมเต้านมและวิธีการเลี้ยงอาหาร ให้ระมัดระวังขจัด NEC ในทารกแรกเกิดคลอดก่อนกำหนด บ่งชี้ว่า ความต้องการสำหรับการวิจัยอย่างต่อเนื่องในพื้นที่นี้ การแทรกแซง เช่น อาร์จินีน ,และจากรายงานดูเหมือนจะสดใส แต่ต้องการเพิ่มเติมการประเมินผล รวมทั้งที่คลินิก . อย่างไรก็ตาม ในทารกคลอดก่อนกำหนดมาก มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ระดับ .ข้อจำกัดของฟังก์ชันป้องกันลำไส้ เช่นลดความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิวเชื่อมแน่น ข้อบกพร่องในส่วนประกอบของเยื่อบุเมือกและบกพร่องของอิกะ ซึ่งอาจนำไปสู่การพัฒนาของเอ็นอีซีในทารกคลอดก่อนกำหนด เยื่อบุผิวลำไส้คือควบคุมโดย cyclooxygenases ( COX ) ไนตริกออกไซด์ ( NO ) 19 18และปัจจัยการเจริญเติบโต ( EGF )