canagliflozin treatment for 7 days

canagliflozin treatment for 7 days were generally comparable
to placebo-subtracted BP reductions reported in
other canagliflozin studies4,5,7,9,10; however, these
changes may not be entirely attributable to canagliflozin
because the present study did not include a placebo
control group. HCTZ treatment alone for 1 month led
to minimal changes in mean systolic and diastolic BP
values (supine and standing), consistent with the effects
of HCTZ in normotensive individuals.33,34 After coadministration
of canagliflozin þ HCTZ for 7 days, mean
standing and supine systolic BP values were slightly
lower than baseline values. Of note, the conditions of
this study were designed to amplify any potential
interactions between canagliflozin and HCTZ related
to BP effects. Taken together, findings related to BP and
pulse rate during canagliflozin and HCTZ monotherapy
periods, and during the combined canagliflozin þ
HCTZ treatment period, do not suggest any major
hemodynamic interactions.
As anticipated, HCTZ treatment alone increased
potassium excretion without significant changes in
serum potassium levels. Coadministration of canagli-
flozin þ HCTZ led to a slight increase in potassium
excretion and had little effect on serum potassium
compared with HCTZ treatment alone. Unexpectedly,
sodium excretion was relatively unchanged with either
canagliflozin or HCTZ administered alone, which may
be related to low sodium content in the diet or to an
underlying low baseline sodium excretion. Coadministration
of canagliflozin þ HCTZ resulted in a greater
increase in sodium excretion. Serum sodium and
potassium levels were unchanged with canagliflozin
treatment alone, and both were slightly decreased after
treatment with HCTZ alone, as expected based on the
known effects of HCTZ.35 Even though FEsodium
increased with the coadministration of canagliflozin þ
HCTZ, the combined treatment did not appear to
influence serum sodium and potassium levels beyond
those observed with HCTZ alone. Serum urate was
markedly decreased with canagliflozin alone and
increased with HCTZ alone, consistent with the
known effect of HCTZ to inhibit uric acid excretion.
The observed changes from baseline in 24-hour creatinine
clearance or serum creatinine were minimal after
any treatment and are not expected to have a clinical
impact. Increases in BUN seen in each period were
reflective of the independent effects of each drug. Mean
daily urine volumes, mean urinary sodium excretion,
and FEsodium were only slightly affected by treatment
with canagliflozin, HCTZ, or the combination. HCTZ
alone increased FEpotassium and FEmagnesium and decreased
FEcalcium, consistent with the known effects of
thiazides on these electrolytes36,37; however, the total
and fractional excretion of these electrolytes were largely
unaffected by the addition of canagliflozin to HCTZ.
A limitation of this study was that it was conducted
in healthy participants and not in patients with
T2DM, the intended treatment population. Although
data describing the combined effects of canagliflozin
and diuretics in patients with T2DM have not been
published, unpublished data from Phase III studies of
canagliflozin describing findings in patients with
T2DM who were taking both canagliflozin and
diuretics are described to provide context. Changes
from baseline in systolic BP and the prevalence of AEs
related to volume depletion have been evaluated in
patients with T2DM using pooled data from patients
enrolled in Phase III studies of canagliflozin who were
on background therapy with a diuretic (eg, thiazides,
furosemide). In a pooled, placebo-controlled population
(N = 4158), reductions in systolic BP observed
with canagliflozin relative to placebo were not notably
different between subgroups of patients who were on
(35.9%) or not on (64.1%) diuretics at baseline
(unpublished data, Janssen, 2012). Among patients
on diuretics (35.2%) in a larger pooled population
(N = 9439), which included more patients with
comorbidities such as cardiovascular and renal disease
compared with the placebo-controlled population,
those who received canagliflozin had a higher incidence
of volume-depletion AEs (eg, orthostatic hypotension,
postural dizziness) compared with those who
received control (2.7%, 5.4%, and 2.1% with canagliflozin
100 and 300 mg and controls, respectively)
(unpublished data, Janssen, 2012). The increased
risk for volume-depletion AEs was primarily noted
with canagliflozin 300 mg relative to canagliflozin
100 mg and controls in patients on loop diuretics
(eg, furosemide; 8.8%, 3.2%, and 4.7%, respectively)32;
a smaller increase in the incidence of
volume-depletion AEs was observed with canagliflozin
versus controls in patients on nonloop diuretics, such
as thiazide diuretics (2.6%, 4.4%, and 1.4% for
canagliflozin 100 and 300 mg and controls, respectively)
(unpublished data, Janssen, 2012). These results
from Phase III studies are generally consistent
with findings from the present study demonstrating no
notable interactions between canagliflozin and HCTZ.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

canagliflozin การรักษา 7 วันได้เปรียบเทียบได้โดยทั่วไปการลบประการ BP ลดรายงานในอื่น ๆ canagliflozin studies4, 5, 7, 9, 10 อย่างไรก็ตาม เหล่านี้เปลี่ยนแปลงไม่ได้ทั้งหมดรวม canagliflozinเนื่องจากการศึกษาปัจจุบันไม่มียาหลอกกลุ่มควบคุม นำ HCTZ รักษาสำหรับ 1 เดือนการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดใน BP systolic และ diastolic หมายถึงค่า (supine และยืน), สอดคล้องกับผลของ HCTZ ใน individuals.33,34 normotensive หลังจาก coadministrationของ canagliflozin þ HCTZ 7 วัน หมายถึงยืน และ supine ค่า BP systolic ได้เล็กน้อยต่ำกว่ามูลค่าพื้นฐาน ตั๋ว เงื่อนไขของออกแบบมาให้เกิดขยายการศึกษานี้ระหว่าง canagliflozin และ HCTZ ที่เกี่ยวข้องการที่ผล BP นำผลการวิจัยที่เกี่ยวข้องกับ BP กัน และอัตราชีพจรในช่วง canagliflozin HCTZ monotherapyรอบระยะเวลา และ ระหว่างþรวม canagliflozinHCTZ รักษาระยะเวลา ไม่แนะนำวิชาใด ๆการโต้ตอบที่แสดงความดันโลหิตตามคาด เพิ่ม HCTZ รักษาเพียงอย่างเดียวการขับถ่ายโพแทสเซียม โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในระดับโพแทสเซียมซีรั่ม Coadministration canagli-flozin þ HCTZ นำไปสู่การเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในโพแทสเซียมการขับถ่าย และมีซีรั่มโปแตสเซียมน้อยผลเมื่อเทียบกับ HCTZ รักษาเพียงอย่างเดียว โดยไม่คาดคิดการขับถ่ายโซเดียมได้ค่อนข้างไม่เปลี่ยนแปลงด้วยcanagliflozin หรือ HCTZ คนเดียว จัดการที่พฤษภาคมเกี่ยวข้องกับเนื้อหาต่ำโซเดียม ในอาหาร หรือในการต้นแบบการขับถ่ายโซเดียมต่ำพื้นฐาน Coadministrationของ canagliflozin þ HCTZ ให้มีมากขึ้นเพิ่มการขับถ่ายโซเดียม ซีรั่มโซเดียม และระดับโพแทสเซียมถูกแปลง ด้วย canagliflozinรักษาเพียงอย่างเดียว และทั้งสองก็ลดลงเล็กน้อยหลังจากรักษา ด้วย HCTZ คนเดียว เป็นที่คาดการณ์ตามเรียกว่าลักษณะพิเศษของ HCTZ.35 แม้ FEsodiumเพิ่มขึ้น ด้วย coadministration ของ canagliflozin þHCTZ รักษารวมไม่ปรากฏการซีรั่มโซเดียมและโพแทสเซียมระดับนอกเหนือจากการมีอิทธิพลต่อผู้สังเกต ด้วย HCTZ เพียงอย่างเดียว เซรั่ม urate ได้ลดลงอย่างเด่นชัดกับ canagliflozin เพียงอย่างเดียว และเพิ่ม ด้วย HCTZ คนเดียว สอดคล้องกับการรู้จักผลของ HCTZ ยับยั้งการขับถ่ายกรดยูริกสังเกตการเปลี่ยนแปลงจากพื้นฐานใน creatinine ตลอด 24 ชั่วโมงเคลียร์หรือ serum creatinine ได้น้อยหลังจากการรักษาใด ๆ และไม่คาดว่าจะมีคลินิกที่ไม่ผลกระทบ เพิ่มบุญที่เห็นในแต่ละรอบระยะเวลาได้สะท้อนผลอิสระของยาแต่ละ หมายความว่าปริมาณปัสสาวะต่อวัน หมายถึง การขับถ่ายโซเดียมท่อปัสสาวะและ FEsodium ได้รับผลกระทบเพียงเล็กน้อย โดยการรักษาcanagliflozin, HCTZ หรือรวมกัน HCTZเพิ่มขึ้น FEpotassium และ FEmagnesium และลดลงเพียงอย่างเดียวFEcalcium สอดคล้องกับผลของการรู้จักthiazides ใน electrolytes36 เหล่านี้ 37 อย่างไรก็ตาม รวมและการขับถ่ายเศษของไลต์เหล่านี้ส่วนใหญ่ผลกระทบ โดยการเพิ่ม canagliflozin ให้ HCTZข้อจำกัดของการศึกษานี้ว่า จะถูกดำเนินการผู้เรียนมีสุขภาพดีและผู้ป่วยในไม่มีT2DM ประชากรตั้งใจรักษา ถึงแม้ว่าข้อมูลอธิบายผลรวมของ canagliflozinและไม่มี diuretics ในผู้ป่วยที่มี T2DMประกาศ ยกเลิกการประกาศข้อมูลจากศึกษาระยะ IIIอธิบายผู้ป่วยที่มีการค้นพบ canagliflozinT2DM ที่ถูกถ่ายทั้ง canagliflozin และdiuretics ไว้ให้บริบท การเปลี่ยนแปลงจากพื้นฐานใน systolic BP และความชุกของ AEsที่เกี่ยวข้องกับปริมาณการลดลงของได้รับการประเมินในผู้ป่วยที่ มีการใช้ T2DM ทางถูกพูข้อมูลจากผู้ป่วยลงทะเบียนศึกษาระยะ III ของ canagliflozin ที่บนพื้นหลังการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ (เช่น thiazidesfurosemide) ประชากรรวม ควบคุม ด้วยยาหลอก(N = 4158), ลดใน BP systolic ที่สังเกตโดย canagliflozin เมื่อเทียบกับยาหลอกไม่ยวดแตกต่างกันระหว่างกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มา(35.9%) หรือไม่ (64.1%) diuretics ที่พื้นฐาน(ยกเลิกการประกาศข้อมูล Janssen, 2012) ระหว่างผู้ป่วยบน diuretics (35.2%) ในประชากรรวมใหญ่(N = 9439), ซึ่งรวมผู้ป่วยเพิ่มเติมcomorbidities เช่นโรคหัวใจและหลอดเลือด และไตเมื่อเทียบกับประชากรควบคุมด้วยยาหลอกผู้ที่ได้รับ canagliflozin มีอุบัติการณ์สูงขึ้นของการลดลงของปริมาตร AEs (เช่น orthostatic hypotensionเนื้อ postural มึน) เทียบกับที่รับควบคุม (2.7%, 5.4% และ 2.1% กับ canagliflozin100 และ 300 mg และการ ควบคุม ตามลำดับ)(ยกเลิกการประกาศข้อมูล Janssen, 2012) ที่เพิ่มขึ้นความเสี่ยงสำหรับ AEs การลดลงของปริมาณมีหลักสังเกตมี canagliflozin 300 mg เทียบกับ canagliflozin100 มิลลิกรัมและตัวควบคุมในผู้ป่วยบนวน diuretics(เช่น furosemide; 8.8%, 3.2% และ 4.7% ตามลำดับ) 32เพิ่มขนาดเล็กในอุบัติการณ์ของการลดลงของปริมาตร AEs ได้สังเกต ด้วย canagliflozinเมื่อเทียบกับตัวควบคุมในผู้ป่วยใน nonloop diuretics เช่นเป็น thiazide diuretics (2.6%, 4.4% และ 1.4%canagliflozin 100 และ 300 mg และควบคุม ตามลำดับ)(ยกเลิกการประกาศข้อมูล Janssen, 2012) ผลลัพธ์เหล่านี้จากระยะ III ศึกษากันโดยทั่วไปกับผลการวิจัยจากการศึกษาปัจจุบันที่เห็นไม่มีการโต้ตอบระหว่าง canagliflozin และ HCTZ โดด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

canagliflozin การรักษาเป็นเวลา 7
วันโดยทั่วไปเปรียบได้กับยาหลอก-หักลดความดันโลหิตรายงานใน
studies4,5,7,9,10 canagliflozin อื่น ๆ แต่เหล่านี้เปลี่ยนแปลงไม่อาจจะเนื่องมาทั้งหมดเพื่อ canagliflozin เพราะการศึกษานี้ไม่ได้รวมถึงยาหลอกกลุ่มควบคุม HCTZ รักษาเพียงอย่างเดียวสำหรับ 1 เดือนที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดในค่าเฉลี่ยความดันโลหิตsystolic และ diastolic ค่า (ขี้เกียจและยืน) ซึ่งสอดคล้องกับผลกระทบของHCTZ ใน individuals.33,34 โลหิตปกติหลังจาก coadministration ของ canagliflozin þ HCTZ 7 วันค่าเฉลี่ยยืนและขี้เกียจ ค่า systolic BP เล็กน้อยต่ำกว่าค่าพื้นฐาน โน้ตเงื่อนไขของการศึกษาครั้งนี้ได้รับการออกแบบเพื่อขยายศักยภาพใด ๆ ที่มีปฏิสัมพันธ์ระหว่างcanagliflozin และ HCTZ ที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบความดันโลหิต นำมารวมกันผลการวิจัยที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตและอัตราการเต้นของชีพจรในช่วง canagliflozin และยา HCTZ ระยะเวลาและในช่วง canagliflozin รวมþระยะเวลาการรักษาHCTZ ไม่แนะนำใด ๆ ที่สำคัญการมีปฏิสัมพันธ์การไหลเวียนโลหิต. ในฐานะที่เป็นที่คาดว่าจะรักษา HCTZ คนเดียวเพิ่มขึ้นขับถ่ายโพแทสเซียมโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในโพแทสเซียมในเลือดระดับ Coadministration ของ canagli- flozin þ HCTZ นำไปสู่การเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในโพแทสเซียมขับถ่ายและมีผลเพียงเล็กน้อยต่อโพแทสเซียมในเลือดเมื่อเทียบกับการรักษาHCTZ เพียงอย่างเดียว โดยไม่คาดคิดการขับถ่ายโซเดียมค่อนข้างไม่เปลี่ยนแปลงกับทั้งcanagliflozin หรือ HCTZ ยาเพียงอย่างเดียวซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับปริมาณโซเดียมต่ำในอาหารหรือกับการขับถ่ายโซเดียมพื้นฐานพื้นฐานต่ำ Coadministration ของ canagliflozin þ HCTZ ส่งผลให้มากขึ้นเพิ่มขึ้นในการขับถ่ายโซเดียม เซรั่มโซเดียมและโพแทสเซียมในระดับที่ไม่เปลี่ยนแปลงกับ canagliflozin การรักษาเพียงอย่างเดียวและทั้งสองได้ลดลงเล็กน้อยหลังจากการรักษาด้วย HCTZ เพียงอย่างเดียวตามที่คาดไว้ขึ้นอยู่กับผลกระทบที่รู้จักกันดีของHCTZ.35 แม้ว่า FEsodium เพิ่มขึ้นด้วย coadministration ของ canagliflozin þ HCTZ การรักษาร่วมกันได้ ไม่ปรากฏว่ามีอิทธิพลต่อโซเดียมซีรั่มและระดับโพแทสเซียมเกินกว่าที่พบกับHCTZ เพียงอย่างเดียว เซรั่มเกลือยูเรตได้ลดลงอย่างเห็นได้ชัดกับ canagliflozin คนเดียวและเพิ่มขึ้นด้วยHCTZ คนเดียวที่สอดคล้องกับผลที่เป็นที่รู้จักของHCTZ ในการยับยั้งการขับถ่ายกรดยูริค. การเปลี่ยนแปลงที่สังเกตจาก baseline ใน creatinine ตลอด 24 ชั่วโมงโปรโมชั่นหรือค่าserum creatinine ได้น้อยที่สุดหลังจากการรักษาใดๆ และไม่ได้คาดว่า จะมีคลินิกผลกระทบ การเพิ่มขึ้นของ BUN เห็นในแต่ละช่วงได้สะท้อนผลกระทบของยาเสพติดที่เป็นอิสระในแต่ละ หมายถึงปริมาณปัสสาวะในชีวิตประจำวันค่าเฉลี่ยการขับถ่ายโซเดียมปัสสาวะและFEsodium ได้รับผลกระทบเพียงเล็กน้อยจากการรักษาด้วยcanagliflozin, HCTZ หรือการรวมกัน HCTZ คนเดียวเพิ่มขึ้น FEpotassium และ FEmagnesium และลดลงFEcalcium สอดคล้องกับผลกระทบที่รู้จักกันดีของthiazides เหล่านี้ electrolytes36,37; แต่รวมการขับถ่ายและเศษส่วนของอิเล็กโทรเหล่านี้ส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากการเพิ่มขึ้นของการcanagliflozin HCTZ ได้. ข้อ จำกัด ของการศึกษานี้คือการที่มันได้ดำเนินการในการเข้าร่วมการมีสุขภาพดีและไม่ได้อยู่ในผู้ป่วยที่มีT2DM ประชากรรักษาตั้งใจ แม้ว่าข้อมูลที่อธิบายถึงผลรวมของ canagliflozin และยาขับปัสสาวะในผู้ป่วยที่มี T2DM ยังไม่ได้รับการตีพิมพ์ข้อมูลที่ไม่ถูกเผยแพร่จากขั้นตอนที่สามการศึกษาcanagliflozin อธิบายการค้นพบในผู้ป่วยที่มีT2DM ที่ได้รับการทั้ง canagliflozin และยาขับปัสสาวะจะมีคำอธิบายเพื่อให้บริบท การเปลี่ยนแปลงจาก baseline ใน systolic BP และความชุกของ AES ที่เกี่ยวข้องกับปริมาณการสูญเสียได้รับการประเมินในผู้ป่วยที่มี T2DM โดยใช้ข้อมูลที่รวบรวมจากผู้ป่วยที่ลงทะเบียนเรียนในขั้นตอนที่สามการศึกษาcanagliflozin ที่ได้รับการรักษาด้วยพื้นหลังที่มียาขับปัสสาวะ(เช่น thiazides, furosemide) ในการรวบรวมประชากร placebo-controlled (ยังไม่มี = 4158) การลดลงของ systolic BP สังเกตกับญาติcanagliflozin กับยาหลอกไม่ได้โดดเด่นที่แตกต่างกันระหว่างกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่อยู่ใน(35.9%) หรือไม่ได้อยู่ใน (64.1%) ยาขับปัสสาวะที่ baseline ( ข้อมูลที่ไม่ได้เผยแพร่ Janssen 2012) ในผู้ป่วยเกี่ยวกับยาขับปัสสาวะ (35.2%) ในประชากร pooled ขนาดใหญ่ (ยังไม่มี = 9439) ซึ่งรวมถึงผู้ป่วยมากขึ้นมีโรคประจำตัวเช่นโรคหัวใจและหลอดเลือดและไตเมื่อเทียบกับประชากรplacebo-controlled, ผู้ที่ได้รับ canagliflozin มีอุบัติการณ์สูงขึ้นของระดับไดรฟ์AEs พร่อง (เช่นความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพอาการวิงเวียนศีรษะทรงตัว) เมื่อเทียบกับบรรดาผู้ที่ได้รับการควบคุม (2.7%, 5.4% และ 2.1% มี canagliflozin 100 และ 300 มก. และการควบคุมตามลำดับ) (ข้อมูลที่ไม่ได้เผยแพร่ Janssen 2012) เพิ่มความเสี่ยงในการ AEs พร่องปริมาณเป็นข้อสังเกตที่เกี่ยวเนื่องกับcanagliflozin 300 มิลลิกรัมเทียบกับ canagliflozin 100 มิลลิกรัมและการควบคุมในผู้ป่วยบน diuretics ห่วง(เช่น furosemide; 8.8%, 3.2% และ 4.7% ตามลำดับ) 32 การเพิ่มขึ้นของขนาดเล็ก อุบัติการณ์ของAEs ปริมาณการสูญเสียเป็นข้อสังเกตที่มี canagliflozin เมื่อเทียบกับการควบคุมในผู้ป่วยเกี่ยวกับยาขับปัสสาวะ nonloop เช่นเป็นยาขับปัสสาวะthiazide (2.6%, 4.4% และ 1.4% สำหรับcanagliflozin 100 และ 300 มก. และการควบคุมตามลำดับ) (ข้อมูลที่ไม่ได้เผยแพร่ Janssen, 2012) ผลลัพธ์เหล่านี้จากการศึกษาระยะที่สามมักจะมีความสอดคล้องกับผลการวิจัยจากการศึกษาแสดงให้เห็นถึงปัจจุบันไม่มีปฏิสัมพันธ์ระหว่างcanagliflozin ที่โดดเด่นและ HCTZ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การรักษา canagliflozin เป็นเวลา 7 วัน โดยทั่วไปเปรียบ
) (
studies4,5,7,9,10 หักออก BP รายงานใน canagliflozin อื่นๆ อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจจะไม่ใช่ข้อมูลทั้งหมด

canagliflozin เพราะการศึกษาปัจจุบันไม่ได้รวม
ยาหลอกเป็นกลุ่มควบคุม HCTZ รักษาคนเดียวเป็นเวลา 1 เดือน นำการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดใน
systolic และ diastolic BP
หมายถึงค่า ( ขี้เกียจยืน ) , สอดคล้องกับผล
ของ HCTZ ในบุคคลที่เตต . 33,34 หลังจาก coadministration
ของ canagliflozin þ HCTZ เป็นเวลา 7 วัน หมายความว่า
ยืนและท่านอนหงาย systolic BP ค่าเล็กน้อย
ต่ำกว่าเส้นค่า หมายเหตุ เงื่อนไขของ
การศึกษานี้ออกแบบเพื่อขยายศักยภาพใด
ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง canagliflozin HCTZ ที่เกี่ยวข้องกับ BP
และผลกระทบถ่ายด้วยกัน ข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับ ความดัน อัตราการเต้นของชีพจรและ
canagliflozin HCTZ ในและโดย
ช่วง และในช่วง canagliflozin รวมþ
HCTZ รักษาระยะเวลาไม่แนะนำใด ๆหลัก

ตามที่คาดการณ์ไว้ การเพิ่มขึ้นของการมีปฏิสัมพันธ์ การทิ้งโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น HCTZ คนเดียว

โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับโพแทสเซียมในเลือด coadministration ของ canagli -
flozin þ HCTZ นำไปสู่การเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในโพแทสเซียม
การขับถ่ายและมีผลเพียงเล็กน้อยต่อระดับโพแทสเซียม
เมื่อเทียบกับ HCTZ รักษาคนเดียว ไม่คาดคิด
โซเดียมการขับถ่ายค่อนข้างไม่เปลี่ยนแปลง ด้วย
canagliflozin หรือ HCTZ บริหารงานคนเดียว ซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับเนื้อหา
โซเดียมต่ำในอาหารหรือมีโซเดียมต่ำ (
) การขับถ่าย coadministration
ของ canagliflozin þ HCTZ ส่งผลให้เพิ่มมากขึ้น
ในโซเดียม การขับถ่าย โซเดียมและโพแทสเซียมไม่เปลี่ยนแปลงด้วย

canagliflozin รักษาคนเดียว และทั้งคู่ก็ลดลงหลังการรักษาด้วย HCTZ คนเดียว

ตามที่คาดหวังขึ้นอยู่กับผลกระทบที่รู้จักกันในนามของ hctz.35 แม้ว่า fesodium
เพิ่มขึ้นด้วย coadministration ของ canagliflozin HCTZ þ
,การรักษารวม ไม่ปรากฏ
อิทธิพลซีรั่มโซเดียมและโพแทสเซียมระดับนอกเหนือจาก
ผู้สังเกตกับ HCTZ คนเดียว เซรั่มสามารถถูก
ลดลงด้วย canagliflozin คนเดียว
เพิ่มขึ้น HCTZ คนเดียว สอดคล้องกับผลของ HCTZ
รู้จักยับยั้งกรดยูริคในเลือดปัสสาวะ สังเกตการเปลี่ยนแปลงจากค่าเริ่มต้นใน

บริการเคลียร์หรือครีครีได้น้อยที่สุดหลังจาก
การรักษาใด ๆ และคาดว่าจะไม่ส่งผลกระทบทางคลินิก

เพิ่มบันเห็นในแต่ละช่วงเวลามี
สะท้อนผลที่เป็นอิสระของแต่ละตัวยา หมายถึงปริมาณปัสสาวะทุกวัน
หมายถึงปัสสาวะโซเดียม , การขับถ่าย ,
fesodium เพียงเล็กน้อยและได้รับการรักษาด้วย canagliflozin HCTZ
, , หรือการรวมกัน HCTZ
เพิ่มขึ้นและลดลง femagnesium คนเดียว fepotassium และ fecalcium
,สอดคล้องกับผลกระทบที่รู้จักกันในนามของ
ไธ ไซด์เหล่านี้ electrolytes36,37 ; อย่างไรก็ตาม , รวม
และการขับถ่ายเศษส่วนเป็นเหล่านี้ส่วนใหญ่
ผลกระทบโดยนอกเหนือจาก canagliflozin เพื่อ HCTZ .
ข้อจำกัดของการศึกษานี้คือการมีสุขภาพดี และไม่เข้าร่วม
ในผู้ป่วย
t2dm , ตั้งใจรักษาประชากร แม้ว่า
ข้อมูลการอธิบายผลรวมของ canagliflozin
และ diuretics ในผู้ป่วย t2dm ไม่ได้
เผยแพร่ข้อมูลเผยแพร่จากระยะที่ 3 การศึกษา
canagliflozin อธิบายผลในผู้ป่วย
t2dm ที่สละทั้ง canagliflozin
diuretics และอธิบายเพื่อให้บริบท การเปลี่ยนแปลงจากค่าเริ่มต้นใน systolic BP

และความชุกของ AESเกี่ยวข้องกับปริมาณการได้รับการประเมินในผู้ป่วย t2dm โดยใช้ pooled

ข้อมูลจากผู้ป่วยที่ลงทะเบียนเรียนในการศึกษาระยะที่ 3 ของ canagliflozin ที่
บนพื้น การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ ( เช่น ไธ ไซด์
, furosemide ) ในการรวม ( ประชากร
( n = เอเซีย ) , ( systolic BP สังเกต
กับ canagliflozin ญาติ ) ไม่สะดุดตา
ที่แตกต่างกันระหว่างกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับบน
( ส่วนใหญ่ ) หรือไม่ ( 64.1 เปอร์เซ็นต์ ) ยาขับปัสสาวะที่ 0
( พิมพ์ข้อมูล แจนเซน , 2012 ) ของผู้ป่วย
ในยาขับปัสสาวะ ( 35.2 % ) ในขนาดใหญ่รวมประชากร
( n = 9439 ) ได้แก่ ผู้ป่วยที่มีโรคร่วม เช่น
หัวใจและโรคไต
เมื่อเทียบกับประชากร (
ผู้ที่ได้รับ canagliflozin มีอุบัติการณ์ที่สูงขึ้นของ AES การพร่องปริมาตร
( เช่นความดันต่ำขณะเปลี่ยนอิริยาบถถนัดตา
,
) เมื่อเทียบกับผู้ที่ได้รับการควบคุม ( 2.7% 5.4% และ 2.1% ด้วย canagliflozin
100 และ 300 มก. และการควบคุมตามลำดับ )
( พิมพ์ข้อมูล แจนเซน , 2012 ) เพิ่มความเสี่ยงสำหรับ AES การพร่องปริมาณ

เป็นหลัก ระบุกับ canagliflozin 300 มิลลิกรัม เมื่อเทียบกับ canagliflozin
100 mg และการควบคุมในผู้ป่วยผ้าเตี่ยว
( เช่น furosemide ; 8.8% ร้อยละ 3.2 และ 4.7% ตามลำดับ ) 32
เพิ่มขนาดเล็กในอุบัติการณ์ของ
AES การปริมาณและ canagliflozin
เมื่อเทียบกับการควบคุมในผู้ป่วย nonloop ยาขับปัสสาวะ เช่น
เป็นหน่วยวัดฟุต ( 2.6% , 2.5% และ 1.4% สำหรับ
canagliflozin 100 และ 300 มิลลิกรัม และการควบคุม