The mitochondrial dysfunction is ch

The mitochondrial dysfunction is characterized by disruption of mitochon-
Both the intrinsic and the extrinsic pathways rely on a group of proteolytic enzymes called caspases
(cysteinyl aspartate-specific proteases) as central executors of the cell death program. Indeed,
activated caspases are responsible for the degradation of several cellular substrates that results in
the morphological and biochemical alterations characteristic of the apoptotic phenotype. Endogenous
inhibitors of caspases (i.e., inhibitors of apoptosis proteins [IAPs]) are present in the cell to
prevent accidental caspase activation. Other proteolytic enzymes, such as calpain and the lysosomal
cathepsins, can be activated during apoptosis, but their role in the apoptotic program has not been
completely defined and seems to be dependent on cell type and nature of the apoptotic stimulus.4

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีลักษณะชวน mitochondrial ทรัพย mitochon-ทั้ง intrinsic และมนต์สึกหรออาศัยกลุ่มของเอนไซม์ proteolytic เรียก caspases(cysteinyl เฉพาะ aspartate proteases) เป็น executors กลางของโปรแกรมเซลล์ตาย แน่นอนcaspases เปิดรับผิดชอบการสลายตัวของพื้นผิวโทรศัพท์มือถือต่าง ๆ ที่มีผลสัณฐาน และชีวเคมีไรลักษณะของ apoptotic phenotype Endogenousinhibitors caspases (เช่น inhibitors โปรตีน apoptosis [IAPs]) อยู่เซลล์ป้องกันการเปิดใช้งานโดยไม่ได้ตั้งใจ caspase เอนไซม์อื่น ๆ proteolytic, calpain และที่ lysosomalสามารถเรียกใช้ในระหว่างการ apoptosis cathepsins แต่ไม่มีบทบาทของตนในโปรแกรม apoptoticกำหนด และดูเหมือนจะขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์และลักษณะของ apoptotic stimulus.4 สมบูรณ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความผิดปกติยลมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการหยุดชะงักของ mitochon-
ทั้งภายในและภายนอกเซลล์พึ่งพากลุ่มของเอนไซม์โปรตีนที่เรียกว่า caspases
(cysteinyl โปรตีเอส aspartate เฉพาะ) ในฐานะผู้จัดการกลางของโปรแกรมการตายของเซลล์ อันที่จริง
caspases เปิดใช้งานมีความรับผิดชอบในการสลายตัวของพื้นผิวของเซลล์หลายที่ให้ผลใน
การปรับเปลี่ยนลักษณะทางสัณฐานวิทยาและชีวเคมีของฟีโนไทป์ apoptotic ภายนอก
ยับยั้งของ caspases (เช่นสารยับยั้งโปรตีน apoptosis [IAPs]) ที่มีอยู่ในเซลล์เพื่อ
ป้องกันไม่ให้การเปิดใช้งาน caspase อุบัติเหตุ เอนไซม์โปรตีนอื่น ๆ เช่น calpain และ lysosomal
cathepsins, สามารถใช้งานได้ในระหว่างการตาย แต่บทบาทของพวกเขาในโปรแกรม apoptotic ไม่ได้รับการ
กำหนดไว้อย่างสมบูรณ์และดูเหมือนว่าจะขึ้นอยู่กับประเภทของเซลล์และลักษณะของ apoptotic stimulus.4

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตัดเหล็กเป็นลักษณะโดยการหยุดชะงักของ mitochon -
ทั้งภายในและภายนอกที่จะพึ่งพากลุ่มโปรตีนเอนไซม์ที่เรียกว่า caspases
( โดยเฉพาะทาง cysteinyl ) เป็นผู้กลางของโปรแกรมการตายของเซลล์ . แน่นอน
เปิด caspases รับผิดชอบสลายหลายเซลล์พื้นผิวที่มีผล
มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาและชีวเคมี การเปลี่ยนแปลงลักษณะของกลุ่มที่มีการ . โครงสร้างของ caspases
inhibitors ( เช่น สารยับยั้งโปรตีนป้าย : ( [ ] ) เป็นปัจจุบันในเซลล์
ป้องกันอุบัติเหตุแคสเปสกระตุ้น เอนไซม์โปรตีนอื่นๆ เช่น คาลและกระบวนทัศน์ lysosomal
, สามารถใช้งานได้ในช่วงปกติ แต่ในกลุ่มที่มีบทบาทในโปรแกรมได้
ทั้งหมดที่กำหนดไว้และดูเหมือนว่าจะขึ้นอยู่กับเซลล์ชนิดและลักษณะของสิ่งเร้าในกลุ่มที่มี 4 .