A well characterized pathological p

A well characterized pathological process occurring early after SCI is the formation of reactive oxygen (ROS) and reactive nitrogen species (RNS; Azbill et al. 1997, Xiong et al. 2007). This is sequel to increased intracellular calcium levels, mitochondrial dysfunction, arachidonic acid breakdown and activation of
inducible nitric oxide synthase (iNOS; Hall and Springer 2004, McTigue 2008). ROS and RNS cause lipid peroxidation as well as oxidative and nitrative
damage to proteins and nucleic acids (Xu et al. 2005).
Apart from cell membrane lysis; leading to neuronal
loss, free radicals invoke other types of damage particularly
on the cytoskeleton and organelles. In lipid
peroxidation, free radicals absorb an electron from a
lipid molecule, which in turn becomes less stable, thus
launching a chain reaction that ultimately leads to lysis
of the membrane and death by necrosis. In addition,
oxidative damage exacerbates mitochondrial dysfunction
(Sullivan et al. 2007) and contributes to intracellular
calcium overload which activates proteases resulting
in breakdown of cytoskeletal proteins (Xiong et al.
2007). Thus, the collective damage induced by ROS
and RNS is widespread and may be central in the etiology
of cellular death (necrotic and apoptotic) and functional
loss after SCI.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กระบวนการทางพยาธิวิทยาด้วย characterized เกิดขึ้นก่อนหลังจากวิทยาศาสตร์วิศวกรรม การก่อตัวของปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) และพันธุ์ปฏิกิริยาของไนโตรเจน (RNS Azbill et al. 1997 หยง et al. 2007) นี้เป็นผลสืบเนื่องระดับแคลเซียมเพิ่ม intracellular ชวน mitochondrial แบ่งกรด arachidonic และเปิดใช้งานไนตริกออกไซด์ inducible synthase (iNOS ฮอลล์และ Springer 2004, McTigue 2008) ROS และ RNS เกิด peroxidation ของไขมันรวม ทั้ง oxidative และ nitrativeความเสียหายกับโปรตีนและกรดนิวคลีอิก (Xu et al. 2005)นอกจากเซลล์เมมเบรน lysis นำไปสู่ neuronalขาดทุน อนุมูลอิสระเรียกความเสียหายชนิดอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งcytoskeleton และ organelles ในไขมันมีอิเล็กตรอนจาก peroxidation ดูดซับอนุมูลอิสระเป็นโมเลกุลไขมัน ซึ่งจะเสถียรน้อย ดังนั้นเปิดใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่ที่สุด นำไปสู่การ lysisเมมเบรนและตายการตายเฉพาะส่วน นอกจากนี้ความเสียหาย oxidative exacerbates ชวน mitochondrial(ซัลลิแวนและ al. 2007) และ intracellularแคลเซียมเกินพิกัดซึ่งเรียก proteases เกิดในรายละเอียดของ cytoskeletal โปรตีน (หยง et al2007) . ดังนั้น เกิดความเสียหายรวม โดย ROSและ RNS เป็นที่แพร่หลาย และอาจเป็นศูนย์กลางในการวิชาการเซลล์ตาย (necrotic และ apoptotic) และการทำงานขาดทุนหลังจาก SCI.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดีลักษณะกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในช่วงต้นหลังจาก SCI คือการก่อตัวของออกซิเจน (ROS) และสายพันธุ์ไนโตรเจนปฏิกิริยา (RNS; Azbill et al, 1997 Xiong et al, 2007..) นี้เป็นผลสืบเนื่องไปเพิ่มระดับแคลเซียมในเซลล์ผิดปกติยลสลายกรด arachidonic
และการทำงานของเทสไนตริกออกไซด์inducible (iNOS; Hall และสปริงเกอร์ 2004 McTigue 2008) ROS RNS และก่อให้เกิดการเกิด lipid peroxidation เช่นเดียวกับการออกซิเดชั่ nitrative
และความเสียหายให้กับโปรตีนและกรดนิวคลีอิก(Xu et al, 2005)..
นอกเหนือจากการสลายเซลล์เมมเบรน เส้นประสาทที่นำไปสู่การสูญเสียอนุมูลอิสระที่เรียกชนิดอื่น ๆ ของความเสียหายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโครงร่างของเซลล์และอวัยวะ ในไขมันperoxidation อนุมูลอิสระดูดซับอิเล็กตรอนจากโมเลกุลของไขมันซึ่งจะกลายเป็นมีเสถียรภาพน้อยจึงเปิดตัวปฏิกิริยาลูกโซ่ที่ที่สุดนำไปสู่การสลายของเยื่อหุ้มเซลล์และความตายโดยเนื้อร้าย นอกจากนี้ความเสียหายออกซิเดชันเจริญเติบโตผิดปกติของยล(ซัลลิแวน et al. 2007) และก่อให้เกิดเซลล์เกินแคลเซียมซึ่งป็นโปรตีเอสส่งผลในการสลายของโปรตีนcytoskeletal (Xiong et al. 2007) ดังนั้นความเสียหายโดยรวมที่เกิดจากอนุมูลอิสระและอาร์เอ็นเอเป็นที่แพร่หลายและอาจเป็นศูนย์กลางในสาเหตุของการตายของเซลลูลาร์(เศษและ apoptotic) และการทำงานการสูญเสียหลังจากSCI

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ดีลักษณะ กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นก่อนหลังจากที่วิทย์เป็นการรีแอกทีฟออกซิเจน ( ROS ) และ Reactive ไนโตรเจนชนิด ( RNs ; azbill et al . 1997 สง et al . 2007 ) นี้เป็นผลสืบเนื่องเพื่อเพิ่มระดับแคลเซียมภายในเซลล์ไมโตคอนเดรียผิดปกติ , รายละเอียด , กรด arachidonic และเปิดใช้งานของ
inducible nitric oxide synthase ( inos ; Hall และ Springer ปี 2004 mctigue 2008 )และก่อให้เกิดผลตอบแทน rn lipid peroxidation เป็น nitrative
ความเสียหายออกซิเดชันและโปรตีนและกรดนิวคลีอิก ( Xu et al . 2005 ) .
นอกจากเยื่อเซลล์เสื่อม ; นำไปสู่การสูญเสียลักษณะ
, อนุมูลอิสระเรียกประเภทอื่น ๆของความเสียหายโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ที่ขาดตอนและออร์แกเนลล์ . ในไขมัน peroxidation อนุมูลอิสระ ดูดซับ
,
อิเล็กตรอนจากโมเลกุลของไขมัน ซึ่งจะกลายเป็นมีเสถียรภาพน้อยลงจึง
เปิดตัวเป็นปฏิกิริยาลูกโซ่ที่ในที่สุดนำไปสู่การสลาย
ของเยื่อและความตาย โดยตรง นอกจากนี้ ความเสียหายออกซิเดชัน exacerbates mitochondrial dysfunction

( ซัลลิแวน et al . 2007 ) และก่อให้เกิดการกระตุ้นให้แคลเซียมซึ่งทางเกิน

ในการสลายโปรตีนไซโตร กเลตัล ( Xiong et al .
2007 ) ดังนั้น รวม ความเสียหายที่เกิดจาก ROS
และ RNs เป็นที่แพร่หลาย และอาจกลางในสาเหตุการตายของเซลล์ (
และการทำงานในกลุ่มที่มีอาการ ) และสูญเสียหลังจากวิทย์

.