The amount of dietary sodium intake

The amount of dietary sodium intake regulates the renin angiotensin system (RAS) and blood pressure, both of which play critical roles in atherosclerosis. However, there are conflicting findings regarding the effects of dietary sodium intake on atherosclerosis. This study applied a broad range of dietary sodium concentrations to determine the concomitant effects of dietary sodium intake on the RAS, blood pressure, and atherosclerosis in mice. Eight-week-old male low-density lipoprotein receptor −/− mice were fed a saturated fat-enriched diet containing selected sodium concentrations (Na 0.01%, 0.1%, or 2% w/w) for 12 weeks. Mice in these three groups were all hypercholesterolemic, although mice fed Na 0.01% and Na 0.1% had higher plasma cholesterol concentrations than mice fed Na 2%. Mice fed Na 0.01% had greater abundances of renal renin mRNA than those fed Na 0.1% and 2%. Plasma renin concentrations were higher in mice fed Na 0.01% (14.2±1.7 ng/ml/30 min) than those fed Na 0.1% or 2% (6.2±0.6 and 5.8±1.6 ng/ml per 30 min, respectively). However, systolic blood pressure at 12 weeks was higher in mice fed Na 2% (138±3 mm Hg) than those fed Na 0.01% and 0.1% (129±3 and 128±4 mmHg, respectively). In contrast, mice fed Na 0.01% (0.17±0.02 mm2) had larger atherosclerotic lesion areas in aortic roots than those fed Na 2% (0.09±0.01 mm2), whereas lesion areas in mice fed Na 0.1% (0.12±0.02 mm2) were intermediate between and not significantly different from those in Na 0.01% and Na 2% groups. In conclusion, while high dietary sodium intake led to higher systolic blood pressure, low dietary sodium intake augmented atherosclerosis in hypercholesterolemic mice

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จำนวนบริโภคโซเดียมอาหารกำหนดระบบ renin พเตอร์ (RAS) และความดันโลหิต ซึ่งทั้งสองเล่นสำคัญในหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม มีผลการวิจัยขัดแย้งเกี่ยวกับผลกระทบของการบริโภคอาหารโซเดียมในหลอดเลือด การศึกษานี้ใช้ความเข้มข้นโซเดียมอาหารกำหนดปริมาณโซเดียมอาหารผลมั่นใจ บน RAS ความดันโลหิต หลอดเลือดในหนูที่หลากหลาย อายุ 8 สัปดาห์เพศ low-density ไลโพโปรตีนตัวรับ−/−หนูถูกเลี้ยงอาหารอุดมไปไขมันอิ่มตัวที่ประกอบด้วยความเข้มข้นของโซเดียมที่เลือก (นา 0.01%, 0.1% หรือ 2% w/w) 12 สัปดาห์ หนูในกลุ่มที่สามเหล่านี้มีทั้งหมด hypercholesterolemic ถึงแม้ว่าหนูเลี้ยงนานาและ 0.01% 0.1% มีราคาสูงกว่าพลาสม่าไขมันความเข้มข้นกว่าหนูนาเลี้ยง 2% หนูเลี้ยงนา 0.01% มี abundances มากกว่าของ renin ไต mRNA กว่าเลี้ยงนา 0.1% และ 2% ความเข้มข้นของ renin พลาสม่าไม่สูงขึ้นในหนูที่เลี้ยงนา 0.01% (14.2±1.7 ng/ml/30 นาที) กว่าเลี้ยงนา 0.1% หรือ 2% (6.2±0.6 และ 5.8±1.6 ng/ml ต่อ 30 นาที ตามลำดับ) อย่างไรก็ตาม ความดันโลหิต systolic ที่ 12 สัปดาห์สูงขึ้นในหนูที่เลี้ยงนา 2% (138±3 mm Hg) กว่าเลี้ยงนา 0.01% และ 0.1% (129±3 และ 128±4 mmHg ตามลำดับ) ในทางตรงกันข้าม หนูเลี้ยงนา 0.01% (มม 2 ได้ภาย 0.17±0.02) มีขนาดใหญ่กว่าแผล atherosclerotic พื้นที่ในเอออร์ตารากกว่าผู้เลี้ยงนา 2% (0.09±0.01 มม 2 ได้ภาย), ในขณะที่พื้นที่แผลในหนูเลี้ยงนา 0.1% (มม 2 ได้ภาย 0.12±0.02) ถูกกลางระหว่าง และไม่แตกต่างอย่างมากจากนา 0.01% และกลุ่ม 2% นา เบียดเบียน ขณะบริโภคอาหารโซเดียมสูงนำไปสู่ความดันโลหิต systolic สูง บริโภคอาหารโซเดียมต่ำออกเมนต์หลอดเลือดในหนู hypercholesterolemic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปริมาณของการบริโภคโซเดียมในอาหารควบคุมระบบ renin angiotensin (RAS) และความดันโลหิตทั้งสองซึ่งมีบทบาทสำคัญในหลอดเลือด แต่มีผลการวิจัยที่ขัดแย้งกันเกี่ยวกับผลกระทบของการบริโภคโซเดียมในอาหารต่อหลอดเลือด การศึกษาครั้งนี้นำมาใช้ในช่วงกว้างของความเข้มข้นของโซเดียมในอาหารเพื่อตรวจสอบผลกระทบที่เกิดขึ้นพร้อมกันของการบริโภคโซเดียมในอาหารต่อ RAS, ความดันโลหิตและหลอดเลือดในหนู แปดสัปดาห์ชายอายุความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีนตัวรับ - / - หนูได้รับการเลี้ยงดูอาหารไขมันอิ่มตัวที่มีอุดมเลือกความเข้มข้นของโซเดียม (Na 0.01%, 0.1% หรือ 2% w / W) เป็นเวลา 12 สัปดาห์ หนูในทั้งสามกลุ่มมีเลือดสูงทั้งหมดแม้ว่าหนูเลี้ยงนา​​ 0.01% และนา 0.1% มีความเข้มข้นของพลาสม่าคอเลสเตอรอลสูงกว่าหนูที่เลี้ยงด้วยนา 2% หนูเลี้ยงนา​​ 0.01% มีปริมาณมากขึ้นของ mRNA renin ไตกว่าผู้เลี้ยงนา​​ 0.1% และ 2% พลาสม่าเข้มข้นของ renin สูงในหนูที่เลี้ยงด้วยนา 0.01% (14.2 ± 1.7 ng / มิลลิลิตร / 30 นาที) กว่าผู้เลี้ยงนา​​ 0.1% หรือ 2% (6.2 ± 0.6 และ 5.8 ± 1.6 ng / ml ต่อ 30 นาทีตามลำดับ) แต่ความดันโลหิตที่ 12 สัปดาห์สูงในหนูที่เลี้ยงด้วยนา 2% (138 ± 3 มิลลิเมตรปรอท) กว่าผู้เลี้ยงนา​​ 0.01% และ 0.1% (129 ± 3 และ 128 ± 4 มิลลิเมตรปรอทตามลำดับ) ในทางตรงกันข้ามหนูที่เลี้ยงด้วยนา 0.01% (0.17 ± 0.02 mm2) มีขนาดใหญ่พื้นที่แผล atherosclerotic ในรากเลือดกว่าผู้เลี้ยงนา​​ 2% (0.09 ± 0.01 mm2) ในขณะที่พื้นที่แผลในหนูที่เลี้ยงด้วยนา 0.1% (0.12 ± 0.02 mm2) เป็นสื่อกลางระหว่างและไม่แตกต่างจากผู้ที่อยู่ในนา 0.01% และนา 2 กลุ่ม% สรุปได้ว่าในขณะที่การบริโภคโซเดียมในอาหารสูงนำไปสู่​​ความดันโลหิตสูง, การบริโภคโซเดียมในอาหารต่ำเพิ่มหลอดเลือดในหนูเลือดสูง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปริมาณการบริโภคโซเดียม อาหารควบคุมระบบแองจิโอเทนซินเรนิน ( RAS ) และความดันโลหิต ซึ่งทั้งสองเล่นบทบาทสำคัญในหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม มีข้อมูลที่ขัดแย้งกันเกี่ยวกับผลกระทบของการบริโภคโซเดียมในอาหารต่อหลอดเลือดในการศึกษานี้ได้ใช้ช่วงกว้างของความเข้มข้นของปริมาณโซเดียม เพื่อศึกษาผลของปริมาณเกลือโซเดียมที่บริโภคในผู้ป่วยระหว่าง ความดันโลหิต และหลอดเลือดในหนู แปดสัปดาห์เก่าชายความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีนตัวรับ−− / หนูได้รับอาหารที่อุดมด้วยอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวโซเดียม ( Na ที่ความเข้มข้น 0.01 0.1 % หรือ 2 % w / w ) เป็นเวลา 12 สัปดาห์หนูในกลุ่มทั้งหมดเป็นคนไทย ถึงแม้ว่าหนูเลี้ยงนา 0.01 และ 0.1% สูงกว่านาพลาสมาคอเลสเตอรอลกว่าหนูเลี้ยงนาความเข้มข้น 2 % หนูเลี้ยงนา 0.01% มีมากขึ้น abundances ไตของเฟด นาเรนินสูงกว่า 0.1% และ 2 % เรนินความเข้มข้นสูงกว่าในพลาสมาหนู fed na 0.01 ( 14.2 ± 1.7 กรัม / มิลลิลิตรต่อ 30 นาที ) กว่าเฟด na 0.1% หรือ 2% ( 6.2 ± 0.6 และ 5.8 ± 16 นาโนกรัม / มิลลิลิตรต่อ 30 นาทีตามลำดับ ) อย่างไรก็ตาม ค่าความดันโลหิตที่ 12 สัปดาห์สูงกว่าในหนูที่เลี้ยงนา 2 % ( 138 ± 3 มม. ปรอท ) มากกว่าผู้ที่เลี้ยงนา 0.01 และ 0.1% ( 129 ± 128 ± 3 และ 4 มิลลิเมตรปรอทตามลำดับ ) ในทางตรงกันข้าม หนูเลี้ยงนา 0.01 ( 0.17 ± 0.02 แน่น ) มีขนาดใหญ่กว่าพื้นที่ในระดับรากของรอยโรคที่เลี้ยงนา 2 % ( 0.09 ± 0.01 แน่น ) ส่วนบริเวณแผลในหนูที่เลี้ยงนา 0.1% ( 0.12 ± 002 แน่นอยู่กลางระหว่าง ) และไม่แตกต่างจากนักเรียนในนา 0.01 และนา 2 % กลุ่ม โดยสรุปในขณะที่ปริมาณเกลือโซเดียมที่บริโภคสูง LED สูงกว่าความดันโลหิตต่ําอาหารการบริโภคโซเดียมเพิ่มหลอดเลือดในหนูทำได้