Fig. 2. Vicious cycle of transgener

Fig. 2. Vicious cycle of transgenerational transmission of GDM


creased blood MEST methylation was also observed in
adults with morbid obesity compared to normal-weight
controls, suggesting that epigenetic malprogramming of
MEST may contribute to obesity predisposition throughout
life.
Several studies on different genes were carried out in
order to understand the epigenetic mechanisms of GDM
and transgenerational transformation. All of these studies
found epigenetic alterations in the respective genes which
had been studied [28, 31�34]. Therefore, from these studies,
we can conclude that epigenetic mechanisms predispose
offspring to developing type II diabetes, GDM and
other metabolic diseases in later stages of life. An increased
need for insulin by the fetus to deal with high levels
of glucose caused by GDM is an environmental circumstance
which probably triggers epigenetic changes in
the early stage of life, involving genes critical to pancreatic
development and B-cell function, peripheral glucose
uptake and insulin resistance.
Maternal Obesity, GDM and Macrosomia
The majority of mothers with GDM are obese, and a
significant proportion of those who are obese have GDM
[35] . One meta-analysis showed that the risk of developing
GDM was 2.14-fold higher in overweight pregnant
women, 3.56-fold higher in obese pregnant women and
8.56-fold higher in severely obese pregnant women compared
to pregnant women with normal weight [36] . An
analysis of data from more than 23,000 women in the
HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy OutcomesD/�

Outcomes)
study [37] showed that the prevalence of macrosomia
among 17,244 nonobese women without GDM
was 6.7% compared to 10.2% in 2,791 nonobese women
with GDM and 20.2% in 935 obese women with GDM.
A study has shown that maternal obesity is a stronger
predictor of a large-for-gestational-age infant than maternal
hyperglycemia [38] . In the HAPO study [37], the
investigators found that the frequency of macrosomia in
GDM was increased by 50% compared to non-GDM in
both the nonobese and obese groups. Obesity was associated
with a 2-fold higher frequency of macrosomia whether
in the non-GDM or GDM group. Macrosomia in GDM
only was present in 26%, in GDM plus obesity in 33% and
in obesity only in 41%. A large prospective study from
Spain found that the upper quartile of maternal BMI was
responsible for 23% of macrosomia, while GDM accounted
for 3.8% [39] . Women who did not have GDM but who
were obese had a 13.6% increased risk of macrosomia (defined
as a child weighing 4,000 g or more at birth) than
nonobese women [37] .
From this, we can conclude that although GDM and
maternal obesity are independently associated with adverse
pregnancy outcomes, the combination of both
GDM and maternal obesity has a greater effect on macrosomia.
Management of Macrosomia
There are various recommendations for the management
of macrosomia varying from expectant management
and elective induction of labor before term to elective
cesarean section for an estimated fetal weight of
. 4,250 g [40] or >4,500 g [41] depending on the study.
Studies have shown that the chance of vaginal delivery
is higher when spontaneous labor occurs than when labor
is inducted [42] . However, waiting for spontaneous labor
to begin is an option limited by gestational age. As the
gestational age exceeds 41 weeks of gestation, maternal
morbidity and perinatal morbidity and mortality increase.
Hence, timely action to induct delivery is needed.

Early Induction of Labor
Given that after 37 weeks of gestation the fetus continues
to grow at a rate of 230 g/week [43] , elective induction
of labor before or near term has been proposed to prevent
macrosomia and its complications [44] . However, there
are two factors necessary for the induction of labor: the
first is fetal lung maturation. Fetuses with a diabetic
mother have been shown to have delayed lung maturity.
Normally, the pulmonary maturation takes place at a
Pregnant women:
diabetes/obesity
Pregnant women:
diabetes/obesity
Offspring:
diabetes/obesity
Offspring:
diabetes/obesity
Fig. 2. Vicious cycle of transgenerational transmission of GDM.
Downloaded by:
198.143.39.99 - 6/11/2015 8:46:36 PM

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Fig. 2 วงจรชั่วร้ายของ transgenerational ส่งของ GDMผ้าเป็นรอยย่นเลือด MEST ปรับยังถูกพบในผู้ใหญ่กับโรคอ้วน morbid เมื่อเทียบกับน้ำหนักปกติควบคุม แนะนำที่ malprogramming epigenetic ของMEST อาจนำไปสู่โรคอ้วน predisposition ตลอดชีวิตหลายการศึกษายีนต่าง ๆ ได้ดำเนินการสั่งเข้าใจกลไก epigenetic ของ GDMและการแปลง transgenerational ทั้งหมดนี้ศึกษาพบการเปลี่ยนแปลง epigenetic ในยีนที่เกี่ยวข้องซึ่งมีการศึกษา [28, 31 34] จากการศึกษาเหล่านี้ ดังนั้นเราสามารถสรุปได้ว่า กลไก epigenetic predisposeลูกหลานจะพัฒนาพิมพ์ II โรคเบาหวาน GDM และอื่น ๆ โรคในขั้นตอนต่อไปของชีวิต การเพิ่มขึ้นต้องการอินซูลิน โดยทารกในครรภ์กับระดับสูงน้ำตาลกลูโคสที่เกิดจาก GDM เป็นการสถานการณ์สิ่งแวดล้อมซึ่งอาจก่อให้เกิดเปลี่ยนแปลง epigenetic ในระยะแรก ๆ ของชีวิต เกี่ยวข้องกับยีนที่สำคัญการที่ตับอ่อนพัฒนาและฟังก์ชัน B-cell กลูโคสต่อพ่วงดูดซับและอินซูลินต้านทานโรคอ้วนแม่ GDM และ Macrosomiaส่วนใหญ่ของมารดาที่มี GDM จะอ้วน และสัดส่วนที่สำคัญของคนอ้วนมี GDM[35] หนึ่ง meta-analysis พบว่าความเสี่ยงของการพัฒนาGDM สูงกว่า 2.14-fold ตั้งครรภ์น้ำหนักเกินผู้หญิง 3.56-fold สูงในสตรีตั้งครรภ์อ้วน และ8.56-fold สูงในสตรีตั้งครรภ์อ้วนอย่างรุนแรงเมื่อเปรียบเทียบกับผู้หญิงตั้งครรภ์ที่มีน้ำหนักปกติ [36] มีการวิเคราะห์ข้อมูลจากผู้หญิงมากกว่า 23,000 ในการHAPO (Hyperglycemia และร้ายตั้งครรภ์ OutcomesD /ผลที่ได้)[37] ศึกษาพบว่าความชุกของ macrosomiaผู้หญิง 17,244 nonobese โดย GDMมี 6.7% เมื่อเปรียบเทียบกับ 10.2% ในผู้หญิง nonobese 2,791GDM และ 20.2% ในผู้หญิงอ้วน 935 กับ GDMการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนแม่แข็งแกร่งจำนวนประตูของทารกขนาดใหญ่สำหรับ--อายุครรภ์มากกว่าแม่hyperglycemia [38] ในการศึกษา HAPO [37], การนักสืบพบว่าความถี่ของ macrosomia ในเพิ่มขึ้น 50% เมื่อเทียบกับไม่-GDM ใน GDMทั้งอ้วน และ nonobese กลุ่ม โรคอ้วนที่สัมพันธ์ด้วยความถี่สูง 2-fold ของ macrosomia ว่าใน GDM ไม่ใช่หรือกลุ่ม GDM Macrosomia ใน GDMเพียง มี 26% ใน GDM และโรคอ้วนใน 33% และในโรคอ้วนใน 41% เท่านั้น การศึกษาขนาดใหญ่ที่คาดหวังจากสเปนพบควอไทล์บนของ BMI แม่ถูกคิดเป็น 23% ของ macrosomia ในขณะที่ GDM ชอบ3.8% [39] ผู้หญิงที่มี GDM แต่ที่ไม่อ้วนได้ 13.6% เพิ่มความเสี่ยงของ macrosomia (กำหนดเป็นเด็กชั่งน้ำหนัก 4000 กรัมหรือมากกว่าที่เกิด) มากกว่าnonobese ผู้หญิง [37]จากนี้ เราสามารถสรุปที่แม้ว่า GDM และโรคอ้วนแม่จะสัมพันธ์อย่างอิสระกับร้ายผลการตั้งครรภ์ การรวมกันของทั้งสองGDM และแม่โรคอ้วนมีผลมากกว่าใน macrosomiaจัดการ Macrosomiaมีคำแนะนำต่าง ๆ สำหรับการจัดการของ macrosomia expectant จัดการแตกต่างกันและวิชาเลือกการเหนี่ยวนำของแรงงานก่อนระยะให้วิชาเลือกคลอดสำหรับการประมาณการน้ำหนักครรภ์ของ. 4250 g [40] หรือ > [41] g 4500 ขึ้นอยู่กับการศึกษาศึกษาแสดงให้เห็นที่โอกาสของช่องคลอดจะสูงขึ้นเมื่อขาดแรงงานเกิดขึ้นกว่าเมื่อแรงงานจะได้รับเข้า [42] อย่างไรก็ตาม รอแรงงานอยู่เริ่มเป็นตัวเลือกที่จำกัดตามอายุครรภ์ เป็นการอายุครรภ์มากกว่า 41 สัปดาห์ของครรภ์ แม่morbidity และ morbidity ปริกำเนิด และการตายเพิ่มขึ้นดังนั้น การ induct จัดส่งดำเนินการทันเวลาถูกต้องช่วงการเหนี่ยวนำของแรงงานระบุว่าหลังจากต่อทารกในครรภ์สัปดาห์ที่ 37 ของครรภ์เติบโตในอัตรา 230 กรัม/สัปดาห์ [43], วิชาเลือกเหนี่ยวนำแรงงานก่อน หรือ ใกล้ระยะได้รับการเสนอชื่อให้macrosomia และภาวะ [44] อย่างไรก็ตาม มีมีสองปัจจัยที่จำเป็นสำหรับการเหนี่ยวนำของแรงงาน: การครั้งแรก คือพ่อแม่และทารกในครรภ์ปอด Fetuses กับการโรคเบาหวานแม่ได้รับการแสดงจะมีหน่วงเวลาครบกำหนดของปอดโดยปกติ แก่ระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นที่เป็นหญิงตั้งครรภ์:โรคเบาหวาน/โรคอ้วนหญิงตั้งครรภ์:โรคเบาหวาน/โรคอ้วนลูกหลาน:โรคเบาหวาน/โรคอ้วนลูกหลาน:โรคเบาหวาน/โรคอ้วนFig. 2 วงจรการทายาของ transgenerational ส่งของ GDMดาวน์โหลด:198.143.39.99 - 6/11/2015 8:46:36 PM

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มะเดื่อ 2. วงจรอุบาทว์ของการส่ง transgenerational ของ GDM จีบเลือด methylation MEST พบว่ายังอยู่ในผู้ใหญ่ที่มีโรคอ้วนเมื่อเทียบกับน้ำหนักปกติควบคุมบอกว่า malprogramming epigenetic ของMEST อาจนำไปสู่โรคอ้วนจูงใจตลอดชีวิต. การศึกษาหลายยีนที่แตกต่างกันออกไป ในเพื่อให้เข้าใจถึงกลไก epigenetic ของ GDM และการเปลี่ยนแปลง transgenerational ทั้งหมดของการศึกษาเหล่านี้พบว่ามีการปรับเปลี่ยนใน epigenetic ยีนที่เกี่ยวข้องซึ่งได้รับการศึกษา [28 3134] ดังนั้นจากการศึกษาเหล่านี้เราสามารถสรุปได้ว่ากลไก epigenetic จูงใจลูกหลานที่จะพัฒนาโรคเบาหวานชนิด II, GDM และโรค metabolic ในขั้นตอนต่อมาของชีวิต เพิ่มขึ้นจำเป็นที่จะต้องอินซูลินโดยทารกในครรภ์ที่จะจัดการกับระดับสูงของน้ำตาลกลูโคสที่เกิดจากการ GDM เป็นสถานการณ์ด้านสิ่งแวดล้อมที่อาจจะก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลง epigenetic ในช่วงเริ่มต้นของชีวิตที่เกี่ยวข้องกับยีนที่สำคัญในการตับอ่อนการพัฒนาและการทำงานของ B-cell กลูโคสอุปกรณ์ต่อพ่วงและการดูดซึม ความต้านทานต่ออินซูลิน. มารดาโรคอ้วนและ GDM macrosomia ส่วนใหญ่ของแม่ที่มี GDM เป็นโรคอ้วนและสัดส่วนที่สำคัญของผู้ที่เป็นโรคอ้วนมี GDM [35] หนึ่ง meta-analysis พบว่าความเสี่ยงของการGDM เป็น 2.14 เท่าสูงในการตั้งครรภ์ที่มีน้ำหนักเกินผู้หญิง 3.56 เท่าสูงในหญิงตั้งครรภ์โรคอ้วนและ8.56 เท่าสูงในหญิงตั้งครรภ์โรคอ้วนอย่างรุนแรงเมื่อเทียบกับหญิงตั้งครรภ์ที่มีน้ำหนักปกติ [36] การวิเคราะห์ข้อมูลจากกว่า 23,000 ผู้หญิงในHAPO (Hyperglycemia การตั้งครรภ์ไม่พึงประสงค์และ OutcomesD / ??? ผล) ศึกษา [37] พบว่าความชุกของ macrosomia ในหมู่ผู้หญิง 17,244 nonobese โดยไม่ต้อง GDM เป็น 6.7% เมื่อเทียบกับ 10.2% ในปี 2791 ผู้หญิง nonobese กับ GDM และ 20.2% ใน 935 ผู้หญิงอ้วนกับ GDM. การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนเป็นมารดาแข็งแกร่งทำนายของทารกที่มีขนาดใหญ่สำหรับอายุครรภ์มารดากว่าน้ำตาลในเลือดสูง [38] ในการศึกษา HAPO [37], นักวิจัยพบว่าความถี่ของ macrosomia ในGDM เพิ่มขึ้น 50% เมื่อเทียบกับที่ไม่ GDM ในทั้งสองกลุ่ม nonobese และโรคอ้วน โรคอ้วนมีความสัมพันธ์กับความถี่ที่สูงขึ้น 2 เท่าของ macrosomia ไม่ว่าจะเป็นในที่ไม่ GDM หรือกลุ่ม GDM macrosomia ใน GDM เพียง แต่อยู่ใน 26% ใน GDM บวกในโรคอ้วน 33% และในเฉพาะในโรคอ้วน 41% การศึกษาขนาดใหญ่ที่คาดหวังจากสเปนพบว่าควอไทล์บนของค่าดัชนีมวลกายของมารดาเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับ 23% ของ macrosomia ขณะ GDM คิดเป็น3.8% [39] ผู้หญิงที่ไม่ได้มี GDM แต่ผู้ที่เป็นโรคอ้วนมี 13.6% มีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ macrosomia (ตามที่กำหนดเป็นเด็กที่มีน้ำหนัก 4,000 กรัมหรือมากกว่าที่เกิด) มากกว่าผู้หญิง nonobese [37]. จากนี้เราสามารถสรุปได้ว่าถึงแม้จะ GDM และโรคอ้วนมารดา มีความสัมพันธ์ที่ไม่พึงประสงค์ได้อย่างอิสระกับผลการตั้งครรภ์การรวมกันของทั้งสองGDM มารดาและโรคอ้วนมีผลมากขึ้นใน macrosomia. จัดการ macrosomia มีคำแนะนำต่างๆในการบริหารจัดการมีความแตกต่างกันของ macrosomia คาดหวังจากการบริหารจัดการและการเหนี่ยวนำการเลือกของการใช้แรงงานก่อนระยะที่จะเลือกการผ่าตัดคลอด สำหรับน้ำหนักของทารกในครรภ์ประมาณของ 4,250 กรัม [40] หรือ> 4,500 กรัม [41] ขึ้นอยู่กับการศึกษา. การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าโอกาสของการคลอดทางช่องคลอดจะสูงกว่าแรงงานที่เกิดขึ้นเองเมื่อเกิดขึ้นกว่าเมื่อแรงงานมีการแต่งตั้ง [42] แต่รอให้แรงงานที่เกิดขึ้นเองที่จะเริ่มต้นเป็นตัวเลือกที่ จำกัด ด้วยอายุครรภ์ ในฐานะที่เป็นอายุครรภ์เกิน 41 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ของมารดาเจ็บป่วยและการเจ็บป่วยปริกำเนิดและการเพิ่มอัตราการตาย. ดังนั้นการดำเนินการในเวลาที่เหมาะสมที่จะนำมาส่งมอบเป็นสิ่งจำเป็น. เหนี่ยวนำต้นของแรงงานระบุว่าหลังจาก 37 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ทารกในครรภ์ยังคงที่จะเติบโตในอัตรา 230 กรัม / สัปดาห์ [43], การเหนี่ยวนำการเลือกของการใช้แรงงานก่อนหรือระยะใกล้ได้รับการเสนอเพื่อป้องกันไม่ให้macrosomia และภาวะแทรกซ้อน [44] แต่มีสองปัจจัยที่จำเป็นสำหรับการเหนี่ยวนำของแรงงาน: แรกคือการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ปอด ทารกที่มีโรคเบาหวานแม่ได้รับการแสดงที่จะมีครบกําหนดปอดล่าช้า. โดยปกติการเจริญเติบโตในปอดจะเกิดขึ้นที่หญิงตั้งครรภ์: โรคเบาหวาน / โรคอ้วนหญิงตั้งครรภ์: โรคเบาหวาน / โรคอ้วนลูก: โรคเบาหวาน / โรคอ้วนลูก: โรคเบาหวาน / โรคอ้วนรูป . 2. วงจรอุบาทว์ของการส่ง transgenerational ของ GDM ดาวน์โหลดโดย: 198.143.39.99 - 2015/06/11 20:46:36

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 2 วงจรของ transgenerational ส่งของ GDM


ยับเลือดส่วนใหญ่ถูกพบในร่างกาย
ผู้ใหญ่โรคอ้วนผิดปกติเมื่อเทียบกับการควบคุมน้ำหนักปกติ

บอกว่า malprogramming Epigenetic ของมากที่สุดอาจนำไปสู่โรคอ้วน

ลูกไม้หล่นไม่ไกลต้นตลอดชีวิต การศึกษาหลายยีนที่แตกต่างกัน พบว่าใน
เพื่อให้เข้าใจกลไกของ Epigenetic GDM
transgenerational และการแปลง ทั้งหมดของการศึกษาเหล่านี้พบการเปลี่ยนแปลงในแต่ละ Epigenetic

มียีนที่ศึกษา [ 28 , 31 � 34 ] ดังนั้น จากการศึกษาครั้งนี้ สรุปได้ว่ากลไก

ลูกหลาน Epigenetic จูงใจที่จะพัฒนาโรคเบาหวานชนิด II และโรค metabolic อื่นใน GDM
หลังจากขั้นตอนของชีวิต เพิ่ม
ต้องการอินซูลิน โดยตัวอ่อนเพื่อจัดการกับระดับของกลูโคสที่เกิดจากภาวะ
เป็นสถานการณ์ที่อาจก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงสิ่งแวดล้อม

Epigenetic ในช่วงแรกของชีวิตที่เกี่ยวข้องกับยีนที่สำคัญในการพัฒนาและการทำงานของตับอ่อน
-
และอุปกรณ์ต่อพ่วง , การดูดซึมกลูโคสอินซูลิน โรคอ้วนและภาวะทารกตัวโต

แม่ส่วนใหญ่ ของมารดาที่มีภาวะอ้วน และ
ที่มีสัดส่วนของผู้ที่เป็นโรคอ้วนมี GDM
[ 35 ] หนึ่งในการวิเคราะห์ พบว่า ความเสี่ยงของการพัฒนา
GDM เป็น 2.14-fold สูงกว่าในสตรีมีครรภ์
อ้วน 3.56-fold สูงในหญิงตั้งครรภ์อ้วนและ
8.56-fold สูงในหญิงตั้งครรภ์อ้วนอย่างรุนแรงเมื่อเทียบกับหญิงตั้งครรภ์ที่มีน้ำหนักปกติ
[ 36 ] เป็น
การวิเคราะห์ข้อมูลจากผู้หญิงมากกว่า 23 , 000 ใน
hapo ( hyperglycemia อาการการตั้งครรภ์และ outcomesd /  � . 


[ 37 ] ผล ) การศึกษาพบว่า ความชุกของทารกตัวโต

ไม่มีในหมู่ผู้หญิงเด็กไม่ 17244 GDM เป็น 6.7% เมื่อเทียบกับร้อยละ 10.2 ในผู้หญิงและเด็กไม่ 2791
ที่มีภาวะ 20.2% ใน 935 ผู้หญิงอ้วนกับภาวะ .
การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่า มารดาที่อ้วนเป็น Predictor แข็งแกร่ง
ของขนาดใหญ่สำหรับเด็กกว่าอายุครรภ์มารดา
hyperglycemia [ 38 ]ใน hapo ศึกษา [ 37 ] ,
ผู้ตรวจสอบพบว่า ความถี่ของทารกตัวโตใน
GDM เพิ่มขึ้น 50% เมื่อเทียบกับที่ไม่ใช่ GDM ใน
ทั้งเด็กไม่อ้วน และกลุ่ม โรคอ้วนมีความสัมพันธ์กับความถี่สูงถึง

ในทารกตัวโตว่าไม่มีภาวะหรือภาวะกลุ่ม ทารกตัวโตใน GDM
เท่านั้นอยู่ใน 26 % ในภาวะโรคอ้วนในบวก 33% และ
ในโรคอ้วนใน 41 %