confusion or hallucinations. Some o

confusion or hallucinations. Some of the classic behavioral
symptoms of anti-NMDAR encephalitis may have also been
overshadowed in our patient by symptoms of higher cortical
dysfunction, decreased level of consciousness, or refractory
seizures, as has been described in cases of limbic
encephalitis.2
The CSF findings in our patient were also unusual for antiNMDAR
encephalitis, and suggested a potential infectious
etiology. Initial CSF evaluation in anti-NMDAR encephalitis
typically reveals only a mild pleocytosis with 25 to 35 cells/mL,
though the highest reported value is 480 cells/mL.14 The CSF
protein may be mildly elevated, ranging from 20 to 70 mg/dL,
and CSF glucose is typically normal.14,15 To our knowledge,
this degree of CSF pleocytosis, hypoglycorrhachia, and persistent
elevation of protein more than 100 mg/dL has not been
reported in anti-NMDAR encephalitis.
Abnormalities on EEG are found in 80% to 100% of the
patients with anti-NMDAR encephalitis, often with diffuse
slowing, although epileptiform discharges can also be
seen.14,15,18,20,23 Brain MRI abnormalities are seen in up to
50% of the patients.19 Most commonly, abnormal FLAIR and
T2 signal can be seen in the medial temporal lobes,24 similar
tothose seenin our patient, orthe cerebral cortex.14Some reports
have also described contrast enhancement in the meninges.14,19
Brain biopsy is generally not thought to be helpful with
diagnosis. In a few patients who have undergone biopsy during
the course of illness, specimens have shown nonspecific
mild perivascular cuffing and microglial activation.14
Confirmatory testing for anti-NMDAR encephalitis is conducted
through an indirect fluorescent antibody method in
commercial laboratories. Testing is performed on both serum
and CSF with higher titers in the CSF compared to the serum
during active disease.14,19 In rare cases, the serum has been
negative, but the CSF has been positive, suggesting intrathecal
antibody production.14,19,23 There have been conflicting studies
on whether anti-NMDAR antibody titers are associated with
disease severity.18,25
Prior studies examiningthe presence of anti-NMDAR antibodies
in the setting of viral meningoencephalitis have found little
to no cross-reactivity,14,15 though a recent study suggests that an
inflammatory cascade in the setting of a viral meningitis could
lead to false-positive test results.26 Early in our patient’s course,
we suspected that the positive anti-NMDAR antibodies were the
result of an inflammatory cascade, which was supported by the
nonspecific CSF antineuronal antibody. As he developed symptoms
with more characteristic of anti-NMDAR encephalitis,
including dyskinesias and dysautonomia, he appeared to enter
the second phase of illness albeit well after the typical 10 to 20
days.18. The pathogenic mechanism of anti-NMDAR encephalitis
without an occult tumor remains unclear. The degree of
pleocytosis present in our case could be the result of an unidentified
infectious etiology with exposed antigens resulting in an
autoimmune response. Alternatively, could the severity of CSF
pleocytosis, higher than previously reported, be solely related
to anti-NMDAR encephalitis? Clinicians should consider antiNMDAR
encephalitis in patients with a significant CSF pleocytosis
that is not responding to typical infectious treatment.
Initial treatment of anti-NMDAR encephalitis should include
removal of the offending tumor in paraneoplastic cases
and immunosuppression in all cases. First-line immunosuppression
includes corticosteroids, intravenous immunoglobulin
(IVIG), plasma exchange, or some combination of these interventions.19
Evidence suggests that dual therapy with corticosteroids
and either plasma exchange or IVIG is superior to
steroids alone.18 If first-line therapy fails, further immunosuppression
with rituximab or cyclophosphamide is considered
second line.14,18,19,23,27 In many patients, second-line therapies
have been used to prevent relapses.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สับสนหรือเห็นภาพหลอน บางคลาสสิพฤติกรรมอาการของสมองอักเสบต่อต้าน-NMDAR อาจได้รับยังovershadowed ในผู้ป่วยของเรา โดยอาการสูงเนื้อแน่นความผิดปกติ ลดระดับของสติ ทนไฟเส้น ตามที่ได้อธิบายไว้ในกรณีของ limbicencephalitis.2พบ CSF ในผู้ป่วยของเราก็ยังผิดปกติสำหรับ antiNMDARโรคไข้สมองอักเสบ และแนะนำโอกาสการติดเชื้อวิชาการ เริ่มต้นประเมินผล CSF NMDAR ป้องกันโรคไข้สมองอักเสบโดยทั่วไปจะเปิดเผยเฉพาะ pleocytosis อ่อน มี 25-35 เซลล์/mLแม้ว่า รายงานค่าสูงสุดคือ 480 cells/mL.14 CSFโปรตีนอาจเป็น mildly ตั้งแต่ 20 70 mg/dLและกลูโคส CSF โดยปกติ normal.14,15 ความรู้ของเราระดับของ CSF pleocytosis, hypoglycorrhachia และแบบถาวรไม่ได้ยกระดับของโปรตีนมากกว่า 100 mg/dLรายงานใน NMDAR ป้องกันโรคไข้สมองอักเสบความผิดปกติของ EEG อยู่ใน 80% ถึง 100% ของการผู้ป่วยที่ มี NMDAR ป้องกันโรคไข้สมองอักเสบ มักจะมีกระจายช้า แต่ยังสามารถปล่อย epileptiformความผิดปกติของสมอง MRI seen.14,15,18,20,23 เห็นในถึง50% ของการ patients.19 ทั่ว ไหวพริบผิดปกติ และสามารถมองเห็นสัญญาณ T2 ในกลีบขมับด้านใกล้กลาง 24 เหมือนกันtothose seenin ของผู้ป่วย รายงาน orthe สมอง cortex.14Someอธิบายปรับความคมชัดในการ meninges.14,19ตรวจชิ้นเนื้อสมองได้โดยทั่วไปไม่คิดว่า จะมีวินิจฉัย ในผู้ป่วยบางคนมีระดับการตรวจชิ้นเนื้อในระหว่างการหลักสูตรของการเจ็บป่วย ไว้เป็นตัวอย่างได้แสดงความเจาะจงactivation.14 cuffing และ microglial perivascular อ่อนเสร็จทดสอบ NMDAR ป้องกันโรคไข้สมองอักเสบจะดำเนินการโดยวิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์โดยอ้อมการในห้องปฏิบัติการเชิงพาณิชย์ การทดสอบทำในซีรั่มทั้งสองและ CSF มี titers สูงใน CSF เมื่อเทียบกับเซรั่มในระหว่างการใช้งาน disease.14,19 ในบางกรณี เซรั่มได้รับลบ แต่ CSF ที่ได้บวก แนะนำ intrathecalแอนติบอดี production.14,19,23 มีได้รับการศึกษาที่ขัดแย้งกันบนว่า titers แอนติบอดีต้าน NMDAR เกี่ยวข้องโรค severity.18,25การศึกษาก่อนหน้านี้ examiningthe ก็แอนตี้ต่อต้าน-NMDARในการตั้งค่าของไวรัส meningoencephalitis พบน้อยจะไม่ข้ามเกิดปฏิกิริยา 14, 15 แม้ว่าการศึกษาล่าสุดแนะนำที่เป็นซ้อนในการตั้งค่าเป็นเยื่อหุ้มสมองอักเสบไวรัสอักเสบได้การทดสอบเป็นบวกเท็จ results.26 ต้นในผู้ป่วยของเราเราสงสัยว่า แอนตี้ต่อต้าน-NMDAR บวกได้ผลของการอักเสบทั้งหมด ซึ่งได้รับการสนับสนุนโดยการเจาะจง CSF แอนติบอดี antineuronal ขณะที่เขาพัฒนาอาการมีลักษณะเพิ่มเติมของ NMDAR ป้องกันโรคไข้สมองอักเสบรวม dyskinesias และ dysautonomia เขาปรากฏให้ป้อนระยะที่สองของโรคแม้ว่าดีหลังจากทั่วไป 10-20days.18. กลไก pathogenic ของ NMDAR ป้องกันโรคไข้สมองอักเสบไม่มีเนื้องอกรหัสญาณยังคงชัดเจน ระดับของการpleocytosis ในกรณีของเราอาจเป็นผลของการไม่สามารถระบุได้วิชาการโรคติดเชื้อกับ antigens สัมผัสที่เกิดขึ้นในการการตอบสนองที่ผิดปกติ สามารถหรือ ความรุนแรงของ CSFpleocytosis สูงกว่ารายงานก่อนหน้านี้ ผู้เกี่ยวข้องการ NMDAR ป้องกันโรคไข้สมองอักเสบหรือไม่ Clinicians ควร antiNMDARโรคไข้สมองอักเสบในผู้ป่วยที่มีความสำคัญ CSF pleocytosisที่ไม่ได้รับการตอบสนองต่อการรักษาโรคติดเชื้อทั่วไปเริ่มต้นรักษา NMDAR ป้องกันโรคไข้สมองอักเสบควรรวมเอาเนื้องอกที่รุกรานในกรณี paraneoplasticและ immunosuppression ในทุกกรณี บรรทัดแรก immunosuppressionมี corticosteroids ฉีด immunoglobulin(IVIG), แลกเงินทีวีพลาสม่า หรือบางชุดของ interventions.19 เหล่านี้หลักฐานแนะนำว่า รักษาคู่กับ corticosteroidsและแลกเปลี่ยนพลาสม่าหรือ IVIG จะalone.18 อยด์ถ้าบรรทัดแรกบำบัด เพิ่มเติม immunosuppressionด้วย rituximab หรือ cyclophosphamide ถือline.14,18,19,23,27 ในผู้ป่วย รักษาสองบรรทัดที่สองมีการใช้เพื่อป้องกันไม่ให้ relapses

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความสับสนหรือภาพหลอน บางส่วนของพฤติกรรมคลาสสิกอาการของโรคไข้สมองอักเสบต่อต้าน NMDAR อาจยังได้รับการบดบังในผู้ป่วยของเราโดยอาการของเยื่อหุ้มสมองที่สูงขึ้นผิดปกติลดลงระดับของสติหรือวัสดุทนไฟชักตามที่ได้รับการอธิบายในกรณีที่limbic encephalitis.2 ผลการวิจัยในน้ำไขสันหลัง ผู้ป่วยของเราก็มีความผิดปกติสำหรับ antiNMDAR โรคไข้สมองอักเสบและแนะนำการติดเชื้อที่อาจเกิดขึ้นสาเหตุ การประเมินผล CSF เริ่มต้นในการป้องกันโรคไข้สมองอักเสบ NMDAR มักจะแสดงให้เห็นเพียง pleocytosis อ่อน 25-35 เซลล์ / มิลลิลิตรแม้ว่ารายงานมูลค่าที่สูงที่สุดคือ 480 เซลล์ / mL.14 น้ำไขสันหลังโปรตีนอาจจะสูงอย่างอ่อนโยนตั้งแต่20-70 mg / dL , และน้ำตาลในน้ำไขสันหลังเป็นปกติ normal.14,15 ความรู้ของเราในระดับของน้ำไขสันหลังpleocytosis, hypoglycorrhachia และถาวรระดับความสูงของโปรตีนมากกว่า100 mg / dL ยังไม่ได้รับรายงานในโรคไข้สมองอักเสบต่อต้านNMDAR. ผิดปกติในสมองที่พบใน 80% ถึง 100% ของผู้ป่วยที่มีโรคไข้สมองอักเสบต่อต้านNMDAR มักจะมีการกระจายการชะลอตัวแม้ว่าการปล่อยepileptiform ยังสามารถseen.14,15,18,20,23 ความผิดปกติของสมอง MRI จะเห็นได้ถึง50% ของผู้ป่วย 19 มากที่สุด FLAIR ผิดปกติและสัญญาณT2 สามารถเห็นได้ในกลีบขมับอยู่ตรงกลาง 24 คล้ายtothose seenin ผู้ป่วยของเรา orthe รายงาน cortex.14Some สมองได้อธิบายยังเพิ่มประสิทธิภาพความคมชัดในmeninges.14,19 การตรวจชิ้นเนื้อสมองโดยทั่วไปไม่คิดที่จะ จะเป็นประโยชน์กับการวินิจฉัย ในผู้ป่วยที่ไม่กี่คนที่ได้รับการตรวจชิ้นเนื้อในระหว่างหลักสูตรของการเจ็บป่วยตัวอย่างได้แสดงให้เห็นเชิญชมcuffing perivascular อ่อนและ microglial activation.14 ทดสอบยืนยันสำหรับป้องกันโรคไข้สมองอักเสบ NMDAR จะดำเนินการผ่านวิธีการที่แอนติบอดีเรืองแสงทางอ้อมในห้องปฏิบัติการในเชิงพาณิชย์ การทดสอบจะดำเนินการทั้งในซีรั่มและน้ำไขสันหลังกับ titers ที่สูงขึ้นในน้ำไขสันหลังเมื่อเทียบกับซีรั่มในช่วงdisease.14,19 ใช้งานในกรณีที่หายาก, เซรั่มที่ได้รับการลบแต่น้ำไขสันหลังได้รับในเชิงบวกแนะนำเข้าช่องไขสันหลังแอนติบอดี production.14,19 23 มีการศึกษาที่ขัดแย้งกับว่าระดับแอนติบอดีต่อต้านNMDAR มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคseverity.18,25 ศึกษาก่อน examiningthe การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อต้าน NMDAR ในการตั้งค่าของสมองอักเสบจากเชื้อไวรัสได้พบเล็ก ๆ น้อย ๆที่จะไม่มีปฏิกิริยาข้าม, 14,15 แต่การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าน้ำตกในการตั้งค่าการอักเสบของเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อไวรัสอาจนำไปสู่การทดสอบresults.26 เท็จบวกในช่วงต้นของการเรียนการสอนผู้ป่วยของเราที่เราสงสัยว่าแอนติบอดีต่อต้านNMDAR บวกเป็นผลมาจากการอักเสบน้ำตกซึ่งได้รับการสนับสนุนจากน้ำไขสันหลังเชิญชมแอนติบอดี antineuronal ในขณะที่เขามีอาการที่มีลักษณะของโรคไข้สมองอักเสบมากขึ้นต่อต้าน NMDAR, รวมทั้ง dyskinesias และ dysautonomia เขาปรากฏตัวขึ้นที่จะเข้าสู่ระยะที่สองของการเจ็บป่วยแม้ว่าดีหลังจากทั่วไป10-20 days.18 กลไกที่ทำให้เกิดโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากการต่อต้าน NMDAR โดยไม่ต้องเนื้องอกลึกลับยังคงไม่ชัดเจน การศึกษาระดับปริญญาของpleocytosis ปัจจุบันในกรณีของเราอาจจะเป็นผลมาจากการไม่ปรากฏชื่อสาเหตุการติดเชื้อที่มีแอนติเจนสัมผัสผลในการตอบสนองต่อการแพ้ภูมิตัวเอง อีกทางเลือกหนึ่งที่อาจรุนแรงของน้ำไขสันหลังpleocytosis สูงกว่ารายงานก่อนหน้านี้เป็น แต่เพียงผู้เดียวที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันโรคไข้สมองอักเสบNMDAR? แพทย์ควรพิจารณา antiNMDAR โรคไข้สมองอักเสบในผู้ป่วยที่มี pleocytosis CSF อย่างมีนัยสำคัญที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาโรคติดเชื้อทั่วไป. การรักษาเริ่มต้นของโรคไข้สมองอักเสบต่อต้าน NMDAR ควรจะรวมถึงการกำจัดของเนื้องอกที่กระทำผิดในกรณีparaneoplastic และภูมิคุ้มกันในทุกกรณี ภูมิคุ้มกันบรรทัดแรกรวมถึง corticosteroids, อิมมูโนทางหลอดเลือดดำ (IVIG) พลาสมาแลกเปลี่ยนหรือการรวมกันของทั้ง interventions.19 บางหลักฐานแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยคู่กับcorticosteroids และทั้งแลกเปลี่ยนพลาสม่าหรือ IVIG จะดีกว่าเตียรอยด์alone.18 หากการรักษาบรรทัดแรกล้มเหลว , ภูมิคุ้มกันต่อกับrituximab หรือ cyclophosphamide ถือว่าเป็นครั้งที่สองline.14,18,19,23,27 ในผู้ป่วยจำนวนมากการรักษาบรรทัดที่สองได้ถูกนำมาใช้เพื่อป้องกันไม่ให้อาการกำเริบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความสับสนหรือเห็นภาพหลอน บางส่วนของอาการของโรคไข้สมองอักเสบต่อต้านพฤติกรรมคลาสสิก
nmdar อาจยังถูกบดบังด้วยอาการในผู้ป่วยของเรา
-
สูงที่มีระดับความรู้สึกตัวลดลง หรือวัสดุทนไฟ
ชักที่ได้ถูกอธิบายไว้ในกรณีของโรคไข้สมองอักเสบ limbic
2
CSF พบในคนไข้ของเรายังปกติ antinmdar
อักเสบ ,และชี้ให้เห็นศักยภาพติดเชื้อ
สาเหตุ การประเมินผลผลิตเริ่มต้นในการป้องกันโรคไข้สมองอักเสบ nmdar
มักจะแสดงเฉพาะอ่อน pleocytosis 25 ถึง 35 เซลล์ / มล.
แม้ว่ารายงานมูลค่าสูงสุด 480 เซลล์ / ml.14 ใน CSF
โปรตีนอาจจะแผ่วสูงตั้งแต่ 20 ถึง 70 mg / dl และกลูโคสเป็นปกติ
น้ำปกติ 14,15 ความรู้ของเรา
นี้ระดับของน้ำ pleocytosis hypoglycorrhachia , ,และระดับความสูงถาวร
โปรตีนมากกว่า 100 มก. / ดล. ที่ได้รับรายงานในโรคไข้สมองอักเสบ ป้องกัน nmdar
.
ความผิดปกติทางสมองที่พบใน 80 ถึง 100 % ของผู้ป่วยโรคไข้สมองอักเสบ ป้องกัน nmdar

ช้า มักกระจาย แม้ว่าอัตราการไหล epileptiform ยังสามารถ
เห็น 14,15,18,20,23 สมอง MRI จะเห็นปกติ ถึง 50% ของ patients.19

และไหวพริบที่ผิดปกติมากที่สุด5 สัญญาณที่สามารถเห็นได้ในแนวขมับกลีบ , 24 เหมือนกัน
seenin กับคนไข้ของเรา หรือสมองรายงาน cortex.14some
ยังอธิบายเพิ่มความคมชัดในบริเวณ . 14,19
สมองตรวจชิ้นเนื้อโดยทั่วไปไม่คิดว่าจะเป็นประโยชน์กับ
การวินิจฉัยโรค ในบางผู้ป่วยที่ได้รับการตรวจชิ้นเนื้อระหว่าง
หลักสูตรของความเจ็บป่วย ตัวอย่างแสดงการติดเชื้อ
perivascular อ่อนและการสำเร็จการศึกษา microglial 14
การทดสอบยืนยันสมองอักเสบต่อต้าน nmdar คชั่น
ผ่านทางอ้อมทรหึงวิธีการ
ห้องปฏิบัติการเชิงพาณิชย์ การทดสอบจะดำเนินการทั้งในและเซรั่ม
CSF มีสูงกว่าในน้ำไขสันหลังโดยเทียบกับเซรั่ม
ในระหว่างงานโรค 14,19 ในบางกรณี เซรั่มได้
ลบ แต่ผลิตได้ในเชิงบวกแนะนำการผลิตแอนติบอดีในไขสันหลัง
.
14,19,23 มีการศึกษาที่ขัดแย้งกันว่า nmdar แอนติบอดีต่อต้านโดยเกี่ยวข้องกับ 18,25

ความรุนแรง ของโรคศึกษาก่อน examiningthe ตนของแอนติบอดีต่อต้าน nmdar
ในการตั้งค่าของเยื่อหุ้มสมองกับสมองอักเสบจากไวรัสได้พบน้อย
ไม่มีปฏิกิริยาข้าม 14,15 , แม้ว่าการศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่ามี
การอักเสบน้ำตกในการตั้งค่าของเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากไวรัสอาจนำไปสู่ false-positive
ทดสอบ results.26 ต้นในหลักสูตรของคนไข้ของเรา
เราสงสัยว่าบวกแต้ม nmdar แอนติบอดีเป็น
ผลจากที่มีการ ซึ่งได้รับการสนับสนุนจาก antineuronal
ไม่จำเพาะผลิตแอนติบอดี เขาพัฒนาคุณลักษณะเพิ่มเติมของโรคไข้สมองอักเสบที่มีอาการ

nmdar ต่อต้าน ,รวม dyskinesias และ dysautonomia เขาปรากฏตัวขึ้นเพื่อระบุ
ขั้นตอนที่สองของการเจ็บป่วยแม้ว่าหลังจากปกติ 10 ถึง 20
days.18 . การใช้กลไกป้องกัน nmdar อักเสบ
โดยไม่มีเนื้องอกลึกลับยังคงไม่ชัดเจน ระดับของ
pleocytosis ปัจจุบันในกรณีของเราอาจเป็นผลจากการได้สัมผัสกับแอนติเจนที่ติดเชื้อสาเหตุ

เป็นผลตอบสนอง autoimmune .หรืออาจรุนแรงของ CSF
pleocytosis สูงกว่ารายงานก่อนหน้านี้ เป็นเพียงที่เกี่ยวข้องกับโรคไข้สมองอักเสบ ป้องกัน nmdar
? แพทย์ควรพิจารณา antinmdar
สมองอักเสบในผู้ป่วยที่มีการทำ pleocytosis
ที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา ( โดยทั่วไป การรักษาเบื้องต้น สมองอักเสบ ป้องกัน nmdar

ควรประกอบด้วยการกำจัดเนื้องอกรุกรานใน
กรณี paraneoplastic และการกดภูมิคุ้มกันในทุกกรณี บรรทัดแรกการแสดง
รวมถึง ยาคลายกล้าม ฉีดอิมมูโนโกลบูลิน
( ตลอด ) , พลาสม่า ตรา หรือบางชุดของมาตรการเหล่านี้ หลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยคู่ 19

ทั้งพลาสมาและ corticosteroids หรือแลกเปลี่ยนตลอดดีกว่า
โค alone.18 ถ้าต้นการรักษาล้มเหลว
การแสดงต่อไปกับริทูกซิแม็บ หรือด้วยการใช้ถือว่า
บรรทัดที่สอง 14,18,19,23,27 ในผู้ป่วยหลาย พวกเขารักษา
มีการใช้เพื่อป้องกันเงิน .