Vitamin A deficiency causes Nightbl

Vitamin A deficiency causes Nightblindness.Vitamin A deficiency can result from inadequate intake, fat malabsorption, or liver disorders. Deficiency impairs immunity and hematopoiesis and causes skin rashes and typical ocular effects (eg, xerophthalmia, night blindness). Diagnosis is based on typical ocular findings and low vitamin A levels. Treatment consists of vitamin A given orally or, if symptoms are severe or malabsorption is the cause, parenterally. Vitamin A (retinol) is required for the formation of rhodopsin, a photoreceptor pigment in the retina. Vitamin A helps maintain epithelial tissues. Normally, the liver stores 80 to 90% of the body's vitamin A. To use vitamin A, the body releases it into the circulation bound to prealbumin (transthyretin) and retinol-binding protein. ß-Carotene and other provitamin carotenoids, contained in green leafy and yellow vegetables and deep- or bright-colored fruits, are converted to vitamin A. Carotenoids are absorbed better from vegetables when they are cooked or homogenized and served with some fats or oils. Symptoms and Signs Impaired dark adaptation of the eyes, which can lead to night blindness, is an early symptom. Xerophthalmia (which is nearly pathognomonic) results from keratinization of the eyes. It involves drying (xerosis) and thickening of the conjunctivae and corneas. Superficial foamy patches composed of epithelial debris and secretions on the exposed bulbar conjunctiva (Bitot's spots) develop. In advanced deficiency, the cornea becomes hazy and can develop erosions, which can lead to its destruction (keratomalacia). The younger the patient, the more severe are the effects of vitamin A deficiency. Growth retardation and infections are common among children. Mortality rate can exceed 50% in children with severe vitamin A deficiency.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ขาดวิตามินเอทำให้ A Nightblindness.Vitamin ขาดสามารถได้จากอาหารไม่เพียงพอ malabsorption ไขมัน หรือโรคตับ ขาดแตก hematopoiesis และภูมิคุ้มกัน และทำให้ผิวหนาและลักษณะพิเศษแนวทั่วไป (เช่น xerophthalmia ตาบอดกลางคืน) การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับแนวพบทั่วไปและระดับต่ำวิตามินเอ การรักษาประกอบด้วยวิตามินเอให้เนื้อหาหรือ ถ้าอาการเป็นรุนแรง หรือ malabsorption เป็นสาเหตุ parenterally วิตามินเอ (retinol) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการก่อตัวของ rhodopsin รงควัตถุ photoreceptor ในจอตา วิตามินเอช่วยรักษาเนื้อเยื่อ epithelial โดยปกติ ตับเก็บ 80-90% ของร่างกายวิตามินเอ การใช้วิตามินเอ ตัวออกมันเป็นหมุนเวียนกับ prealbumin (transthyretin) และโปรตีน retinol ผูก บาทแคโรทีนและ carotenoids อื่น ๆ provitamin อยู่ในผักใบเขียวชะอุ่ม และสีเหลืองสีเขียวและลึก หรือสดใสสีผลไม้ แปลงไปวิตามิน A. Carotenoids ดูดซึมดีกว่ามาจากผักเมื่อจะต้ม หรือ homogenized เป็นกลุ่ม และกับไขมันหรือน้ำมันบาง อาการและความบกพร่องทางด้านสัญญาณปรับตัวดำของตา ซึ่งอาจทำให้ตาบอดกลางคืน มีอาการเป็นต้น Xerophthalmia (ซึ่งเป็นเกือบ pathognomonic) ผลจาก keratinization ตา มันเกี่ยวข้องกับแห้ง (xerosis) และหนาของ conjunctivae และ corneas แพทช์เต็มไปด้วยฟองผิวเผินประกอบเศษ epithelial และพัฒนาหลั่งบนเยื่อ bulbar สัมผัส (Bitot ของจุด) ในขั้นสูงขาด กระจกตาจะมัว และสามารถพัฒนา erosions ซึ่งสามารถนำไปสู่การทำลาย (keratomalacia) ผู้ป่วยอายุน้อยที่ ผลกระทบของการขาดวิตามินเอจะรุนแรงมากขึ้น ชะลอการเจริญเติบโตและการติดเชื้อพบบ่อยในเด็ก อัตราการตายสามารถเกิน 50% ในเด็ก ด้วยรุนแรงขาดวิตามินเอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การขาดวิตามินทำให้เกิดการขาด Nightblindness.Vitamin เป็นผลมาจากการบริโภคไม่เพียงพอ malabsorption ไขมันหรือความผิดปกติของตับ ขาดบั่นทอนระบบภูมิคุ้มกันและโลหิตและทำให้เกิดผื่นผิวหนังตาและผลกระทบโดยทั่วไป (เช่น xerophthalmia, ตาบอดกลางคืน) การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับผลการวิจัยเกี่ยวกับตาทั่วไปและระดับวิตามินต่ำ การรักษาประกอบด้วยวิตามินให้ปากเปล่าหรือถ้ามีอาการรุนแรงหรือ malabsorption เป็นสาเหตุ parenterally วิตามิน (retinol) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการก่อตัวของ rhodopsin เม็ดสีแสงในเรตินา วิตามินเอช่วยรักษาเนื้อเยื่อเยื่อบุผิว ปกติร้านค้าตับ 80 ถึง 90% ของวิตามินเอของร่างกายในการใช้วิตามินร่างกายออกมันในการไหลเวียนผูกพันกับ prealbumin (transthyretin) เรตินและโปรตีนที่มีผลผูกพัน SS-แคโรทีนอยด์และโปรวิตามินเออื่น ๆ ที่มีอยู่ในผักใบและสีเหลืองสีเขียวและผลไม้ไอออนหรือสว่างสีจะเปลี่ยนเป็นวิตามินเอ Carotenoids จะดูดซึมได้ดีจากผักเมื่อพวกเขาถูกปรุงสุกหรือหดหายและเสิร์ฟพร้อมกับไขมันหรือน้ำมันบางส่วน อาการและสัญญาณการปรับตัวที่มืดบกพร่องของดวงตาซึ่งสามารถนำไปสู่​​การตาบอดกลางคืนเป็นอาการเริ่มต้น xerophthalmia (ซึ่งเป็นโรคที่บ่งชี้เกือบ) เป็นผลมาจาก keratinization ของดวงตา มันเกี่ยวข้องกับการอบแห้ง (เปลือ) และหนาของ conjunctivae และกระจกตา แพทช์ฟองตื้นประกอบด้วยเศษเยื่อบุผิวและสารคัดหลั่งในเยื่อบุ bulbar สัมผัส (จุด Bitot) ที่พัฒนา ในการขาดขั้นสูงกระจกตาจะกลายเป็นหมอกและสามารถพัฒนา erosions ซึ่งสามารถนำไปสู่​​การทำลายล้าง (keratomalacia) ที่มีอายุน้อยกว่าผู้ป่วยที่มีความรุนแรงมากขึ้นผลกระทบของการขาดวิตามินเอ ชะลอการเจริญเติบโตและการติดเชื้อที่พบบ่อยในเด็ก อัตราการตายเกิน 50% ในเด็กที่มีการขาดวิตามินรุนแรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การขาดวิตามินเอทำให้ nightblindness . วิตามินเอสามารถเป็นผลมาจากการบริโภค ความโง่ไขมันไม่เพียงพอหรือตับผิดปกติ ขาดภูมิคุ้มกันที่บกพร่อง และการกำเนิดเซลล์เม็ดเลือดทำให้เกิดผื่นผิวหนังและผลจักษุโดยทั่วไป ( เช่น ภาวะเยื่อบุตาอักเสบ , ตาบอดกลางคืน ) การวินิจฉัยผลตาทั่วไปและวิตามินระดับระดับ การรักษาประกอบด้วยวิตามิน A ให้โดยหรือถ้าอาการรุนแรงหรือความโง่เป็นเหตุ parenterally . วิตามิน A ( Retinol ) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการก่อตัวของโรดอพซิน , โฟโตรีเซปเตอร์สีในเรตินา วิตามินช่วยรักษาเยื่อบุ . ปกติตับร้านค้า 80 ถึง 90% ของร่างกาย วิตามิน เอ ใช้วิตามินร่างกายออกสู่การไหลเวียนต้อง prealbumin ( transthyretin ) และเรตินอลผูกพันโปรตีน ß - แคโรทีนและแคโรทีนอยด์อื่นๆ โปรวิตามินที่มีอยู่ในผักใบเขียว และ เหลือง และลึก หรือสีสดใส ผลไม้จะถูกแปลงเป็นวิตามินเอ แคโรทีนอยด์จะถูกดูดซึมได้ดีจากผัก เมื่อสุกหรือบดเสิร์ฟกับไขมันหรือน้ำมันอาการบกพร่องชะตาขาดของตา ซึ่งจะนำไปสู่อาการตาบอดกลางคืน เป็นต้น ภาวะเยื่อบุตาอักเสบ ( ซึ่งเป็นเกือบให้เกิดการฆาตกรรม ) ผลจากคีราติไนเซชันของตา มันเกี่ยวข้องกับการอบแห้ง ( xerosis ) และความหนาของกระจกตาและ conjunctivae .ผิวเผินซ่าแพทช์ประกอบด้วยเศษเยื่อบุและหลั่งบนสัมผัสการแยกด้วยแรงคน ( bitot หลายจุด ) พัฒนา ในการขั้นสูง กระจกตาจะเลือนลางและสามารถพัฒนาในการแก้ปัญหา ซึ่งจะนำไปสู่การทำลายของมัน ( keratomalacia ) น้องผู้ป่วย รุนแรงมากขึ้น เป็นผลของวิตามินเอ ความเจริญเติบโตและการติดเชื้อที่พบบ่อยในเด็กอัตราตายเกิน 50% ในเด็กที่มีอาการวิตามินเอ