Vigabatrin (Sabril®) is an antiepil

Vigabatrin (Sabril®) is an antiepileptic drug (AED) that selectively
and irreversibly inhibits γ-aminobutyric acid (GABA) transaminase the enzyme responsible for the metabolism of the inhibitory neurotransmitter,
GABA – resulting in an increase in GABA within the central
nervous system. Although the exact mechanism by which vigabatrin
exerts its therapeutic effects is unknown, it is believed that the overall
increase in GABA inhibits the excitatory processes that lead to seizure
activity [1].
In 1989, vigabatrin was first approved in the UK as a second-line
treatment for uncontrolled complex partial seizures (CPS) and infantile
spasms (IS) [2]. Vigabatrin was well-tolerated during the course of
initial clinical studies [3–11]. Widespread availability in Europe led to
approximately 140,000 patients treated with vigabatrin from 1989 to
1997 [12].
An initial report from Eke et al. identified 3 adults treated with
vigabatrin who experienced symptomatic and persistent visual field
constriction [13]. Following additional reports in adults [13–15] and

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Vigabatrin (Sabril ®) เป็นยา antiepileptic (AED) ที่เลือกและการเมืองกระแสยับยั้ง transaminase กรด (GABA) γ-aminobutyric เอนไซม์เผาผลาญ inhibitory สารสื่อประสาท รับผิดชอบกาบา – ในการเพิ่ม GABA ในภาคกลางระบบประสาท แม้ว่ากลไกที่แน่นอน โดยที่ vigabatrinออกแรงความรักษาผลไม่เป็นที่รู้จัก การทำให้เชื่อว่าโดยรวมการเพิ่ม GABA ยับยั้งกระบวนการ excitatory ที่นำไปสู่การจับกุมกิจกรรม [1]ในปี 1989, vigabatrin ก่อนอนุมัติในสหราชอาณาจักรเป็นสายสองรักษาบางส่วนไม่มีการควบคุมที่ซับซ้อน (CPS) ชัก และ infantileกระตุก (IS) [2] Vigabatrin ถูกดีทนในช่วงเริ่มต้นทางการแพทย์ [3-11] พร้อมใช้งานอย่างแพร่หลายในยุโรปที่นำไปสู่ผู้ป่วยประมาณ 140,000 รักษา ด้วย vigabatrin จาก 1989 การปี 1997 [12]เริ่มรายงานจาก Eke ร้อยเอ็ดระบุ 3 ท่านด้วยvigabatrin ที่ฟิลด์ visual อาการ และถาวรก่อสร้าง [13] ต่อรายงานเพิ่มเติมในผู้ใหญ่ [13-15] และ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

vigabatrin (Sabril®) เป็นยากันชัก (AED) ที่คัดเลือก
และถาวรยับยั้งกรดγ-aminobutyric (GABA) transaminase เอนไซม์ที่รับผิดชอบในการเผาผลาญอาหารของสารสื่อประสาทในการยับยั้งการ
GABA - มีผลในการเพิ่มขึ้นของ GABA ภายในกลาง
ระบบประสาท แม้ว่ากลไกที่แน่นอนโดยที่ vigabatrin
ออกแรงผลการรักษาเป็นที่รู้จักก็เป็นที่เชื่อว่าโดยรวม
เพิ่มขึ้นใน GABA ยับยั้งกระบวนการ excitatory ที่นำไปสู่การจับกุม
กิจกรรม [1].
ในปี 1989 ได้รับการอนุมัติ vigabatrin แรกในสหราชอาณาจักรเป็นที่สอง สาย
การรักษาที่ไม่สามารถควบคุมอาการชักที่ซับซ้อนบางส่วน (CPS) และทารก
กระตุก (IS) [2] vigabatrin ถูกดีทนในช่วงของ
การศึกษาทางคลินิกครั้งแรก [3-11] ความพร้อมใช้งานที่แพร่หลายในยุโรปนำไปสู่การ
ประมาณ 140,000 ผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วย vigabatrin ปี 1989 ไปจาก
ปี 1997 [12].
รายงานเบื้องต้นจาก Eke et al, ระบุผู้ใหญ่ 3 ท่านรับการรักษาด้วย
vigabatrin ที่มีประสบการณ์อาการและหมั่นเขตข้อมูลภาพ
หด [13] ตามรายงานเพิ่มเติมในผู้ใหญ่ [13-15] และ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วิกาบาทริน ( sabril ® ) เป็นยาฤทธิ์ ( แอ๊ด ) ที่เลือกเสียหายและยับยั้งγอะมิโนบูทิริกแอซิด ( GABA ) 4 เอนไซม์รับผิดชอบในการเผาผลาญยับยั้งสารสื่อประสาท ,สารกาบา ( GABA ) เพิ่มขึ้นในระยะกลางระบบประสาท แม้ว่ากลไกที่แน่นอนโดยที่วิกาบาทรินexerts ผลการรักษาของที่ไม่รู้จัก มันคือเชื่อว่า โดยรวมเพิ่ม GABA ยับยั้งกระบวนการที่นำไปสู่การจับกุม excitatoryกิจกรรม [ 1 ]ในปี 1989 , วิกาบาทรินเป็นครั้งแรกที่ได้รับการอนุมัติใน UK เป็นเห็นการรักษาสำหรับโรคที่อาการชัก ( CPS ) และในบางส่วนกระตุก ( เป็น ) [ 2 ] วิกาบาทรินเป็นที่ยอมรับในระหว่างหลักสูตรของเริ่มต้นการศึกษาทางคลินิก [ 3 – 11 ] ห้องพักที่แพร่หลายในยุโรปนำไปสู่ประมาณ 140 , 000 คนได้รับการรักษาด้วยวิกาบาทรินจาก 19891997 [ 12 ]รายงานเบื้องต้นจากซีค et al . ระบุผู้ใหญ่ 3 คน ถือว่าวิกาบาทรินที่มีประสบการณ์อาการและลานสายตาแบบถาวรตีบ [ 13 ] ตามรายงานเพิ่มเติมในผู้ใหญ่ [ 13 – 15 ] และ