The findings suggest estrogen exert

The findings suggest estrogen exerts a rapid kinase regulatory effect that leads to enhanced protein synthesis for dendritic function. It is currently unclear how estrogen activates these multiple kinase signaling pathways. Studies to examine whether scaffold proteins such as MNAR, striatin or p130Cas play a role in linking membrane estrogen receptors to kinase targets in the brain and thereby facilitate kinase activation are clearly needed. Also unclear is what role does rapid kinase signaling have in the genomic effects of estrogen, and are genomic effects critical for estrogen induction of synaptic plasticity? Finally, more work is needed on the precise identity and targeting of the membrane receptor involved in estrogen-induced synaptic plasticity – e.g. is it ER-_, ER-_, GPR30 or an as yet unidentified new estrogen receptor, and how are membrane estrogen receptors targeted to the membrane? Further work on these important issues should help enhance our understanding of basic mechanisms of estrogen signaling in the brain and may provide insights into potential therapies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลการศึกษาแนะนำฮอร์โมนหญิง exerts ผลบังคับ kinase อย่างรวดเร็วที่นำไปสู่การสังเคราะห์โปรตีนเพิ่มสำหรับฟังก์ชัน dendritic ได้อยู่ชัดเจนว่าฮอร์โมนหญิงเรียก kinase เหล่านี้หลายสัญญาณหลัก การศึกษาเพื่อตรวจสอบว่านั่งร้านโปรตีนเช่น MNAR, striatin หรือ p130Cas เล่นบทบาทในการเชื่อมโยงเยื่อฮอร์โมนหญิง receptors kinase เป้าหมายในสมอง และช่วยเปิด kinase จึงมีความจำเป็นอย่างชัดเจน ยัง ไม่ชัดเจนคือบทบาทไม่ตามปกติได้ในผลของฮอร์โมนหญิง genomic kinase อย่างรวดเร็ว และซึ่งมีผลสำคัญสำหรับฮอร์โมนหญิงการเหนี่ยวนำของ synaptic plasticity genomic สุดท้าย จำเป็นต้องใช้งานเพิ่มเติมกับเอกลักษณ์ชัดเจน และกำหนดเป้าหมายของตัวรับเยื่อเกี่ยวข้องในการทำให้เกิดฮอร์โมนหญิง plasticity synaptic – เช่นเป็น ER _ ER _ GPR30 หรือการที่ยังไม่ได้ระบุตัวรับฮอร์โมนหญิงใหม่ และวิธีเยื่อฮอร์โมนหญิง receptors เป้าหมายเมมเบรน งานเพิ่มเติมในประเด็นสำคัญจะช่วยให้เราเข้าใจกลไกพื้นฐานของฮอร์โมนหญิงสัญญาณในสมองเพิ่ม และอาจให้ลึกอาจรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลการวิจัยชี้ให้เห็นสโตรเจนออกแรงไคเนสอย่างรวดเร็วผลงานกำกับดูแลที่นำไปสู่​​การสังเคราะห์โปรตีนที่เพิ่มขึ้นสำหรับฟังก์ชั่น dendritic ขณะนี้ไม่มีความชัดเจนว่าจะเปิดใช้งานไคเนสโตรเจนเหล่านี้ส่งสัญญาณหลายอย่างทุลักทุเล การศึกษาเพื่อตรวจสอบว่าโปรตีนนั่งร้านเช่น MNAR, striatin หรือ p130Cas มีบทบาทสำคัญในการเชื่อมโยงตัวรับฮอร์โมนเมมเบรนจะ kinase เป้าหมายในสมองและจึงอำนวยความสะดวกในการเปิดใช้งานไคเนสที่มีความจำเป็นอย่างชัดเจน ยังไม่มีความชัดเจนเป็นสิ่งที่มีบทบาทไม่ส่งสัญญาณไคเนสอย่างรวดเร็วมีผลกระทบในจีโนมของสโตรเจนและมีผลกระทบต่อจีโนมที่สำคัญสำหรับการเหนี่ยวนำของสโตรเจน synaptic ปั้น? ในที่สุดการทำงานมากขึ้นเป็นสิ่งจำเป็นในตัวตนที่แม่นยำและการกำหนดเป้​​าหมายของการรับเมมเบรนที่เกี่ยวข้องในการสโตรเจนที่เกิด synaptic ปั้น - เช่นมันคือ ER-_ ER-_ GPR3​​0 หรือรับฮอร์โมนใหม่ที่ยังไม่ปรากฏหลักฐานและวิธีการที่สโตรเจนเมมเบรน ผู้รับกำหนดเป้​​าหมายไปยังเมมเบรน? ทำงานต่อไปในประเด็นที่สำคัญเหล่านี้จะช่วยเสริมสร้างความเข้าใจของเราของกลไกพื้นฐานของสโตรเจนส่งสัญญาณในสมองและอาจให้ข้อมูลเชิงลึกในการรักษาที่มีศักยภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อมูลแนะนำให้เอสโตรเจนภายในอย่างรวดเร็ว ไคเนสบังคับผลที่นำไปสู่การปรับปรุงการสังเคราะห์โปรตีนสำหรับฟังก์ชันเดนไดรติก . มันยังไม่ชัดเจนว่าเอสโตรเจนกระตุ้นเหล่านี้หลาย kinase สัญญาณเซลล์ . การศึกษาเพื่อตรวจสอบว่าโปรตีน เช่น mnar นั่งร้าน ,striatin หรือ p130cas บทบาทในการเชื่อมโยงกับเป้าหมายในตัวรับเอสโตรเจนถูกทำลาย เยื่อสมอง และเพื่ออำนวยความสะดวกในการเพาะ ยังต้องการ ชัดเจนยังเป็นบทบาทอะไรไม่พบว่าได้ผลอย่างรวดเร็ว การสร้างฮอร์โมนเอสโตรเจน และผลที่สำคัญสำหรับการสร้าง estrogen synaptic ปั้น ? ในที่สุดงานเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นในตัวตนที่ชัดเจนและเป้าหมายของเยื่อเกี่ยวข้องกับฮอร์โมนเอสโตรเจนกระตุ้นตัวรับ synaptic ปั้น–เช่นมันสามารถ _ เอ่อ - _ gpr30 , หรือเป็นยังไม่ปรากฏหลักฐานใหม่ estrogen receptor และวิธีการเป็น estrogen receptors เยื่อเมมเบรนเป็นเป้าหมาย ?งานเพิ่มเติมในประเด็นที่สำคัญเหล่านี้จะช่วยเพิ่มความเข้าใจของเราของกลไกพื้นฐานของเอสโตรเจนในการส่งสัญญาณในสมอง และอาจให้ข้อมูลเชิงลึกในการรักษาที่มีศักยภาพ