VariablesThe development of dermati

Variables

The development of dermatitis varies not only according to its course over time, but also according to body region and is co-determined by the type and aggressivity of the triggering agent and other parameters (Tab. 2). Relevant genetic factors are currently the subject of numerous studies [28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35].

The varying localizations of dermatitis are not only suggestive of possible triggers, but sometimes also of the pathogenetic mechanisms involved. Typical sites of predilection for the initial symptoms of allergic contact dermatitis include the back of the hand and the lateral sides of the finger. Dermatitis triggered by ultraviolet (UV) light is, at least initially, restricted to areas exposed to light and spares facial areas shaded by the chin, ears, etc., as well as areas of the body covered by hair or clothing. Dermatitis on exposed areas of the body can also be triggered by airborne allergens, such as plant allergens or volatile substances in the workplace (e.g., epoxide resins) [36] (airborne contact dermatitis).

The various localizations of dermatitis can produce specific morphology. For example, angioedema-like swelling of the eyelids is often the only manifestation seen in the facial area, whereas dermatitis on the lower legs can appear “striped” following contact with plants, and textile dermatitis is typically worse in areas coming into intense contact with fabric (often intertriginous areas, e.g., armpits, groin). Due to the thick stratum corneum on the palms of the hands and soles of the feet, microscopic blisters can develop into large eruptions by means of confluence (Cheiropodopompholyx). Occasionally, once healed, post-inflammatory hypo- or hyperpigmentation may be seen. Scarring or granulomas develop only in very rare cases.

In contrast to irritant contact dermatitis, allergic contact reactions may exhibit spreading phenomena. Although the precise pathomechanism of these spreading reactions is unknown, intensive allergen contact and hematogenous distribution of the allergen or generalized activation of immunological effector cells are suspected pathways [37], among others.

Individual predisposing factors, particularly in chronic-degenerative dermatitis, are of considerable relevance, such as an underlying predisposition to atopic dermatitis or — usually age- or care-related — exsiccation of the skin. This frequently results in a combined pathogenesis of dermatitis. “Grafted allergies”, i.e., the development of a contact allergy in the setting of an existing chronic-degenerative dermatitis, are not uncommon. Mixed clinical presentations comprising allergic and chronic-degenerative dermatitis are often challenging to classify from a clinical and differential diagnostic point of view. Secondary bacterial colonization (frequently with staphylococci, particularly in weeping dermatitis), dermatophytes (notably on hands and feet), or candida infections (body folds, particularly in infants and diabetics), and less commonly viruses make diagnosis difficult and complicate therapy. Pustules in the setting of dermatitis can lead not only to secondary infections, but also to weeping dermatitis in cases where inadequate occlusive ointment treatment is administered.

In brief: Dermatitis seen as the “final common pathway” of widely varying entities is affected by multiple variables. Diagnosis requires a differentiated approach, usually involving patch testing.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตัวแปรการพัฒนาของผิวหนังอักเสบไปจนไม่เพียง ตามหลักสูตรของเวลา แต่ยังร่างกายภาค และร่วมกำหนด โดยชนิดและ aggressivity ของบริษัทตัวแทนการเรียกและพารามิเตอร์อื่น ๆ (แท็บ 2) ปัจจัยทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องอยู่ในขณะนี้เรื่องของการศึกษามากมาย [28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35]Localizations แตกต่างกันของผิวหนังอักเสบเท่านั้นไม่ถึงของได้ทริกเกอร์ แต่บางครั้งยังของกลไก pathogenetic เกี่ยวข้อง เว็บไซต์ทั่วไปของ predilection สำหรับอาการแพ้อักเสบติดต่อเริ่มต้นรวมถึงหลังมือและด้านด้านข้างของนิ้ว ผิวหนังอักเสบด้วยรังสีอัลตราไวโอเลต (UV) ได้ น้อยเริ่ม จำกัดพื้นที่ที่สัมผัสกับแสงและเงาพื้นที่หน้าอะไหล่ โดยชิน หู ฯลฯ รวมทั้งพื้นที่ของร่างกายที่ครอบคลุมผมหรือเสื้อผ้า ผิวหนังอักเสบในพื้นที่สัมผัสของร่างกายยังถูกทริกเกอร์ โดยอากาศสารก่อภูมิแพ้ สารก่อภูมิแพ้พืชเช่นสารระเหยในทำงาน (เช่น epoxide เรซิ่น) [36] (อากาศติดต่ออักเสบ) ได้Localizations ต่าง ๆ ของผิวหนังอักเสบสามารถผลิตเฉพาะสัณฐานวิทยา ตัวอย่าง angioedema เช่นอาการบวมของเปลือกตามักจะเป็นยามเท่านั้นที่เห็นบริเวณใบหน้า ใน ขณะที่อักเสบบนขาล่างปรากฏ ติดต่อ "ลาย" ต่อไปนี้กับพืช สิ่งทออักเสบเป็นปกติยิ่งในพื้นที่ที่เข้ามาในติดต่อรุนแรงกับผ้า (มัก intertriginous พื้นที่ เช่น armpits, groin) เนื่องจากหนา stratum corneum บนฝ่ามือและพื้นของเท้า แผลกล้องจุลทรรศน์สามารถจัดพัฒนาเป็นใหญ่ปะทุ โดยบรรจบ (Cheiropodopompholyx) บางครั้ง เมื่อ healed, hypo ภูมิหลังอักเสบ - หรือ hyperpigmentation อาจเห็น Scarring หรือ granulomas พัฒนาเฉพาะในกรณีที่หายากมากตรงข้าม irritant อักเสบติดต่อ ติดต่อแพ้อาจแสดงปรากฏการณ์ประมาณ แม้ว่า pathomechanism แม่นยำเหล่านี้แพร่กระจายปฏิกิริยาติดต่อ allergen ไม่รู้จัก เร่งรัดและแจก hematogenous ของ allergen หรือตั้งค่าทั่วไปเปิดใช้งานของภูมิคุ้มกัน เซลล์ effector ถูกสงสัยว่ามนต์ [37], หมู่คนอื่น ๆแต่ละปัจจัย predisposing โดยเฉพาะอย่างยิ่งในอักเสบเรื้อรังเสื่อม มีความเกี่ยวข้องมาก เช่น predisposition เป็นต้นการอักเสบ atopic หรือ — ปกติอายุ หรือดูแลเกี่ยวกับ — exsiccation ของผิวหนัง นี้มักจะเกิดในพยาธิกำเนิดรวมของผิวหนังอักเสบ "Grafted โรคภูมิแพ้" เช่น การพัฒนาของโรคภูมิแพ้ที่ติดต่อในการตั้งค่าของการอักเสบเรื้อรังเสื่อมอยู่ ไม่ใช่ นำเสนอคลินิกผสมที่ประกอบด้วยแพ้และผิวหนังอักเสบเรื้อรังเสื่อมจะมักท้าทายเพื่อจัดประเภทจากทางคลินิก และส่วนวินิจฉัยจุดของมุมมอง สนามรองแบคทีเรีย (บ่อย ๆ ด้วย staphylococci โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการร้องไห้อักเสบ), dermatophytes (ยวดตามมือและเท้า), หรือการติดเชื้อ candida (ร่างกายพับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในทารกและเบาหวาน), และน้อยโดยทั่วไปไวรัสทำให้รักษายาก และ complicate การวินิจฉัย Pustules การอักเสบอาจไม่ติดเชื้อรอง แต่ยังร้องไห้อักเสบในกรณีที่ดูแลรักษา occlusive สบู่ไม่เพียงพอสังเขป: ผิวหนังอักเสบเห็นเป็นการ "ขั้นสุดท้ายทั่วไปทางเดิน" ของเอนทิตีที่แตกต่างกันอย่างกว้างขวางเป็นผลจากตัวแปรหลาย การวินิจฉัยต้องใช้วิธีสังเกต มักจะเกี่ยวข้องกับการทดสอบโปรแกรมปรับปรุง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตัวแปรการพัฒนาของโรคผิวหนังที่ไม่เพียง แต่แตกต่างกันไปตามวิถีของมันอยู่ตลอดเวลา แต่ยังตามภูมิภาคของร่างกายและเป็นผู้ร่วมกำหนดโดยชนิดและความหยาบของตัวแทนเรียกและพารามิเตอร์อื่น ๆ (บ. 2) ปัจจัยทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องมีอยู่ในปัจจุบันเรื่องของการศึกษาจำนวนมาก [28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35]. localizations ที่แตกต่างกันของโรคผิวหนังที่ไม่เพียง แต่การชี้นำของทริกเกอร์ไปได้ แต่บางครั้งยังกลไกของกระบวนการก่อโรคที่เกี่ยวข้อง เว็บไซต์ทั่วไปของความสมัครใจสำหรับอาการเริ่มแรกของโรคผิวหนังแพ้สัมผัสรวมถึงการกลับมาของมือและด้านข้างของนิ้วมือ โรคผิวหนังที่เกิดจากรังสีอัลตราไวโอเลต (UV) เป็นอย่างน้อยในขั้นต้นที่ถูก จำกัด ไปยังพื้นที่สัมผัสกับแสงและอะไหล่พื้นที่ร่มเงาของใบหน้าคางหูและอื่น ๆ เช่นเดียวกับพื้นที่ของร่างกายปกคลุมด้วยผมหรือเสื้อผ้า โรคผิวหนังในบริเวณที่สัมผัสของร่างกายนอกจากนี้ยังสามารถที่เกิดจากสารก่อภูมิแพ้ในอากาศเช่นสารก่อภูมิแพ้พืชหรือสารระเหยในสถานที่ทำงาน (เช่นอิพอกไซด์เรซิน) [36] (ติดต่อโรคผิวหนังอากาศ). localizations ต่างๆของโรคผิวหนังสามารถผลิตสัณฐานที่เฉพาะเจาะจง ยกตัวอย่างเช่นการบวม angioedema เหมือนของเปลือกตามักจะเป็นอาการเฉพาะที่เห็นในบริเวณใบหน้าในขณะที่โรคผิวหนังที่ขาจะปรากฏ "ลาย" ต่อไปนี้การติดต่อกับพืชและโรคผิวหนังสิ่งทอโดยทั่วไปจะเลวร้ายยิ่งในพื้นที่ที่เข้ามาติดต่อที่รุนแรงด้วย ผ้า (มักพื้นที่ intertriginous เช่นรักแร้ขาหนีบ) เนื่องจากชั้น corneum หนาบนฝ่ามือของมือและฝ่าเท้าที่แผลด้วยกล้องจุลทรรศน์สามารถพัฒนาเป็นระเบิดขนาดใหญ่โดยใช้วิธีการบรรจบกัน (Cheiropodopompholyx) บางครั้งการเยียวยาครั้ง hypo- โพสต์การอักเสบหรือรอยดำอาจจะเห็น แผลเป็นหรือ granulomas พัฒนาเฉพาะในกรณีที่หายากมาก. ในทางตรงกันข้ามกับการติดต่อโรคผิวหนังระคายเคืองเกิดปฏิกิริยาแพ้สัมผัสอาจมีการแพร่กระจายของปรากฏการณ์ แม้ว่า pathomechanism แม่นยำในการเกิดปฏิกิริยาการแพร่กระจายของเหล่านี้เป็นที่รู้จักติดต่อสารก่อภูมิแพ้ที่เข้มข้นและการกระจาย hematogenous ของสารก่อภูมิแพ้หรือยืนยันการใช้งานทั่วไปของเซลล์ effector ภูมิคุ้มกันสงสัยว่าทางเดิน [37], หมู่คนอื่น ๆ . ปัจจัย predisposing บุคคลโดยเฉพาะในโรคผิวหนังเรื้อรัง-เสื่อมมี ความเกี่ยวข้องอย่างมากเช่นการจูงใจพื้นฐานหรือโรคผิวหนังภูมิแพ้ - ปกติอายุหรือการดูแลที่เกี่ยวข้องกับ - exsiccation ของผิว ซึ่งส่งผลให้บ่อยครั้งในการเกิดโรครวมของโรคผิวหนัง "โรคภูมิแพ้ทาบ" คือการพัฒนาของโรคภูมิแพ้ที่ติดต่อในการตั้งค่าของที่มีอยู่โรคผิวหนังเรื้อรัง-เสื่อมที่ไม่ได้ผิดปกติ การนำเสนอผลงานทางคลินิกผสมประกอบด้วยอาการแพ้และเรื้อรัง-เสื่อมมักจะท้าทายความสามารถในการจำแนกจากความแตกต่างทางคลินิกและการวินิจฉัยจุดของมุมมอง แบคทีเรียรอง (บ่อยครั้งกับเชื้อโดยเฉพาะในโรคผิวหนังร้องไห้) dermatophytes (สะดุดตาที่มือและเท้า) หรือการติดเชื้อแคนดิดา (พับของร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กทารกและผู้ป่วยโรคเบาหวาน) และน้อยกว่าปกติไวรัสให้การวินิจฉัยที่ยากและซับซ้อนการรักษาด้วย pustules ในการตั้งค่าของโรคผิวหนังสามารถนำไม่เพียง แต่จะติดเชื้อทุติยภูมิ แต่ยังร้องไห้โรคผิวหนังในกรณีที่การรักษาครีมอุดตันไม่เพียงพอมีการบริหารงาน. ในช่วงสั้น ๆ : ผิวหนังอักเสบมองว่าเป็น "ทางเดินร่วมกันเป็นครั้งสุดท้าย" ของหน่วยงานต่าง ๆ เป็นผลมาจากหลายตัวแปร . การวินิจฉัยต้องใช้วิธีการที่แตกต่างกันมักจะเกี่ยวข้องกับการทดสอบแพทช์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตัวแปร

การพัฒนาผิวหนังอักเสบที่แตกต่างกันไม่เพียง แต่ตามหลักสูตรแล้ว แต่ยังตามร่างกายภูมิภาคและ Co โดยกำหนดชนิดและ aggressivity ของการเป็นตัวแทนและพารามิเตอร์อื่น ๆ ( แท็บ 2 ) ปัจจัยทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องในเรื่องของการศึกษามากมาย [ 28 , 29 , 30 , 31 , 32 , 33 , 34 , 35 ] .

การ localizations ของผิวหนังอักเสบไม่เพียงร่องรอยของทริกเกอร์เป็นไปได้ แต่บางครั้งยังของ pathogenetic กลไกที่เกี่ยวข้อง โดยทั่วไปเว็บไซต์ของการชื่นชอบสำหรับอาการเริ่มแรกของโรคผื่นแพ้สัมผัส รวมถึงด้านหลังของมือ และด้านข้าง ด้านข้างของนิ้วมือ ผิวหนังอักเสบเกิดจากรังสีอัลตราไวโอเลต ( UV ) แสงเป็นอย่างน้อยในตอนแรกจำกัดพื้นที่สัมผัสกับแสงและอะไหล่พื้นที่หน้าสีเทาด้วยคาง หู ฯลฯ รวมทั้งพื้นที่ของร่างกายที่ปกคลุมด้วยเส้นผมหรือเสื้อผ้า ผิวหนังอักเสบในพื้นที่สัมผัสของร่างกายยังสามารถถูกทริกเกอร์ โดยเครื่องบินสารก่อภูมิแพ้ เช่น สารก่อภูมิแพ้ พืช หรือสารระเหยในสถานที่ทำงาน เช่น เม็ด epoxide ) [ 36 ] ( ผิวหนังอักเสบติดต่อ

อากาศ )การ localizations ต่างๆของผิวหนังอักเสบสามารถผลิตโครงสร้างที่เฉพาะเจาะจง ตัวอย่างเช่น ก่อนอาหารเย็น เช่น อาการบวมของเปลือกตามักจะเป็นเพียงการมองเห็นในบริเวณใบหน้า ส่วนผื่นที่ขาล่าง จะปรากฏลาย " " ต่อไปนี้ติดต่อกับพืช และผิวหนังอักเสบสิ่งทอมักจะแย่ลงในพื้นที่เข้ามาติดต่อเข้มกับผ้า ( intertriginous พื้นที่บ่อยๆ เช่นรักแร้ ขาหนีบ ) เนื่องจากการ corneum ชั้นหนาบนฝ่ามือและฝ่าเท้าของเท้าพอง ซึ่งสามารถพัฒนาเป็นภูเขาไฟที่มีขนาดใหญ่ โดยบรรจบ ( cheiropodopompholyx ) บางครั้ง เมื่อหายดีแล้ว หลังการอักเสบใต้หรือ hyperpigmentation อาจจะเห็น รอยแผลเป็นหรือแกรนูโลมาพัฒนาเฉพาะในกรณีที่หายากมาก

ในทางตรงกันข้ามกับผื่นระคายสัมผัสปฏิกิริยาการแพ้สัมผัส อาจแสดงการกระจายของปรากฏการณ์ แม้ว่า pathomechanism แม่นยำเหล่านี้แพร่กระจายปฏิกิริยาคือไม่รู้จักติดต่ออย่างเข้มข้นและการกระจายของสารก่อภูมิแพ้ allergen hematogenous การทั่วไปของภูมิคุ้มกันเซลล์ ( สงสัยเส้นทาง [ 37 ] , หมู่คนอื่น ๆ .

แต่ละปัจจัยโดยเฉพาะอย่างยิ่ง เรื้อรัง เสื่อม ผิวหนังอักเสบมีความเกี่ยวข้องมาก เช่น ต้นแบบโอนเอียง atopic หรือ - มักจะอายุ - หรือดูแลที่เกี่ยวข้อง - พระบัญญัติของผิว นี้มักผลในการเกิดการรวมกันของผิวหนังอักเสบ " กราฟต์ ภูมิแพ้ " คือการพัฒนาติดต่อโรคภูมิแพ้ในการตั้งค่าที่มีอยู่เสื่อมผิวหนังอักเสบเรื้อรัง ไม่ใช่เรื่องแปลกคลินิกและนำเสนอผสมประกอบด้วยแพ้เรื้อรังเสื่อมอักเสบมักจะท้าทายที่จะแยกจากทางคลินิกและการวินิจฉัยแตกต่างกัน จุดของมุมมอง แบคทีเรียรองอาณานิคม ( บ่อยด้วย และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการร้องไห้ผิวหนังอักเสบ ) dermatophytes ( โดยเฉพาะมือและเท้า ) หรือเชื้อแคนดิดา ( ตัวเท่า โดยเฉพาะในทารกและผู้ป่วยโรคเบาหวาน )และน้อยกว่าปกติไวรัสทำให้การวินิจฉัยโรคยากและซับซ้อน การรักษาด้วย รีย์ในการตั้งค่าของผิวหนังอักเสบสามารถนำไม่เพียง แต่เชื้อทุติยภูมิ แต่ยังร้องไห้ผิวหนังอักเสบในรายที่ไม่เพียงพอ การรักษาจะใช้ยาทาทันตกรรมบดเคี้ยว .

สรุป : ผิวหนังอักเสบเห็นเป็น " เส้นทาง " ร่วมสุดท้ายของหน่วยงานที่แตกต่างกันอย่างกว้างขวางขึ้นอยู่กับตัวแปรหลายการวินิจฉัยต้องมีวิธีการที่แตกต่างกัน มักจะเกี่ยวข้องกับการทดสอบแพทช์