MicroRNAs are a family of non-codin

MicroRNAs are a family of non-coding RNAs, *22 nt in
length, which repress gene expression by pairing to the 30
-
untranslated regions of target mRNAs [1]. Aberrant
expression of microRNAs in tumor cells contributes to
tumor growth by the activation of cell proliferation, the
induction of resistance to apoptosis and other related
pathological process [2]. Using anti-miR oligonucleotides to
inhibit onco-miRs has shown efficacies in tumor xenograft
models and thus has great potential in cancer therapy [3].
Emerging evidence indicates that miR-494 plays a
critical role in cancer development. The level of miR-494
was higher in a number of cancers such as classical
Hodgkin’s lymphoma [4] and oral squamous cell carcinoma
[5]. Anti-miR-494 treatment significantly diminished
tumor size in mice with primary myc-driven liver tumor
[6]. Recently, it was reported that knockdown of miR-494
in myeloid-derived suppressor cells, one of the most
important cell types in tumor microenvironment, inhibited
the growth of mouse breast cancer [7], indicating that miR-
494 may also promote cancer progression by modulating
tumor microenvironment. Angiogenesis is an essential
component in microenvironment to tumor growth and
metastasis, whereas inhibiting angiogenesis has become a
promising strategy for cancer therapy [8]. It has been
reported that tumors can promote angiogenesis through
different extracellular pathways, including cellular factors
and microRNAs [9]. Therefore, we sought to examine a
role of miR-494 in the tumor angiogenesis and demonstrated
that miR-494 is a novel tumor-derived paracrine signal to promote angiogenesis and tumor growth under
hypoxic condition.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

MicroRNAs are a family of non-coding RNAs, *22 nt inlength, which repress gene expression by pairing to the 30-untranslated regions of target mRNAs [1]. Aberrantexpression of microRNAs in tumor cells contributes totumor growth by the activation of cell proliferation, theinduction of resistance to apoptosis and other relatedpathological process [2]. Using anti-miR oligonucleotides toinhibit onco-miRs has shown efficacies in tumor xenograftmodels and thus has great potential in cancer therapy [3].Emerging evidence indicates that miR-494 plays acritical role in cancer development. The level of miR-494was higher in a number of cancers such as classicalHodgkin’s lymphoma [4] and oral squamous cell carcinoma[5]. Anti-miR-494 treatment significantly diminishedtumor size in mice with primary myc-driven liver tumor[6]. Recently, it was reported that knockdown of miR-494in myeloid-derived suppressor cells, one of the mostimportant cell types in tumor microenvironment, inhibitedthe growth of mouse breast cancer [7], indicating that miR-494 may also promote cancer progression by modulatingtumor microenvironment. Angiogenesis is an essentialcomponent in microenvironment to tumor growth andmetastasis, whereas inhibiting angiogenesis has become apromising strategy for cancer therapy [8]. It has beenreported that tumors can promote angiogenesis throughdifferent extracellular pathways, including cellular factorsและ microRNAs [9] ดังนั้น เราพยายามที่จะตรวจสอบการบทบาทของมีร์-494 ใน angiogenesis เนื้องอก และสาธิตมีร์-494 ที่เป็นสัญญาณแบบ paracrine เนื้องอกมานวนิยายเพื่อส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอกและ angiogenesis ภายใต้สภาพแปร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

microRNAs เป็นครอบครัวของ RNAs ที่ไม่ได้เข้ารหัส * 22
เอ็นทีในระยะเวลาซึ่งระงับการแสดงออกของยีนโดยการจับคู่กับ30
-
ภูมิภาค untranslated ของ mRNAs เป้าหมาย [1] ธัยการแสดงออกของ microRNAs ในเซลล์มะเร็งก่อให้เกิดการเจริญเติบโตของเนื้องอกโดยกระตุ้นการทำงานของเซลล์, การเหนี่ยวนำของความต้านทานต่อการตายของเซลล์และอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกระบวนการทางพยาธิวิทยา[2] ใช้ oligonucleotides ต่อต้าน miR ที่จะยับยั้งการOnco-Mirs ได้แสดงให้เห็นประสิทธิผลใน xenograft เนื้องอกรุ่นจึงมีศักยภาพที่ดีในการรักษาโรคมะเร็ง[3]. เกิดใหม่มีหลักฐานบ่งชี้ว่า miR-494 เล่นบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนาของมะเร็ง ระดับของ miR-494 สูงในจำนวนของการเกิดโรคมะเร็งเช่นคลาสสิกโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkin [4] และในช่องปาก squamous เซลล์ [5] ป้องกัน miR-494 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการรักษาขนาดของเนื้องอกในหนูที่มีเนื้องอกในตับmyc ขับเคลื่อนหลัก[6] เมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานว่าล้มลงของ miR-494 ในเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดต้านที่ได้มาจากหนึ่งในที่สุดเซลล์ชนิดที่สำคัญใน microenvironment มะเร็งยับยั้งการเจริญเติบโตของเมาส์โรคมะเร็งเต้านม[7] แสดงให้เห็นว่า miR- 494 นอกจากนี้ยังอาจส่งเสริมความก้าวหน้าของโรคมะเร็ง โดยเลตmicroenvironment เนื้องอก เจเนซิสเป็นสิ่งจำเป็นองค์ประกอบใน microenvironment การเจริญเติบโตของเนื้องอกและการแพร่กระจายในขณะที่การยับยั้งการเจเนซิสได้กลายเป็นกลยุทธ์ที่มีแนวโน้มในการรักษาโรคมะเร็ง[8] มันได้รับรายงานว่าเนื้องอกสามารถส่งเสริมเจเนซิสผ่านทางเดินสารที่แตกต่างกันรวมถึงปัจจัยโทรศัพท์มือถือและmicroRNAs [9] ดังนั้นเราจึงพยายามที่จะตรวจสอบบทบาทของ miR-494 ในเจเนซิสเนื้องอกและแสดงให้เห็นว่าmiR-494 เป็นเนื้องอกที่ได้มาจากนวนิยายสัญญาณ paracrine ที่จะส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอกและเจเนซิสภายใต้เงื่อนไขhypoxic

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

micrornas เป็นครอบครัวของรหัส RNAs โนน * 22 NT ใน
ความยาวซึ่งระงับการแสดงออกของยีนโดยการจับคู่กับ 30
-
แปลภูมิภาคเป้าหมายรหัส [ 1 ] การแสดงออกปกติ
ของ micrornas ในเซลล์มะเร็งที่มีการเจริญเติบโตเนื้องอก
โดยการกระตุ้นเซลล์ proliferation
การต่อต้านการสนับสนุนอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา
[ 2 ] การใช้โอลิโกนิวคลีโอไทด์ anti เมียร์

onco เมอร์สได้แสดงผลในการยับยั้งเนื้องอกอมเงิน
รูปแบบและดังนั้นจึงมีศักยภาพในการบำบัดโรคมะเร็ง [ 3 ] .
หลักฐานใหม่บ่งชี้ว่า mir-494 เล่นบทบาทสำคัญในการพัฒนามะเร็ง ระดับ mir-494
สูงกว่าจำนวนของมะเร็ง เช่น มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดฮอดจ์กินคลาสสิก
[ 4 ] และ [ squamous เซลล์มะเร็งช่องปาก
5 ] anti-mir-494 รักษาอย่างมีนัยสำคัญลดลง
ขนาดเนื้องอกในหนูกับมิคหลักขับเคลื่อนตับเนื้องอก
[ 6 ] ล่าสุด มีรายงานว่า น็อคดาวน์ ของ mir-494
ในเซลล์ชนิดที่ได้มาเก็บเสียงที่สุด
สำคัญชนิดของเซลล์ในเนื้องอก microenvironment ยับยั้งการเจริญเติบโตของเมาส์ ,
มะเร็งเต้านม [ 7 ] แสดงว่าเมียร์ -
ฉันอาจส่งเสริมความก้าวหน้าของมะเร็งเนื้องอก microenvironment
. เจเนซิสเป็นสิ่งจำเป็น
ส่วนประกอบใน microenvironment เพื่อการเจริญเติบโตของเนื้องอกและ
5 ส่วนยับยั้ง angiogenesis ได้กลายเป็นกลยุทธ์หลัก
การบำบัดโรคมะเร็ง [ 8 ] มันได้รับรายงานว่าสามารถส่งเสริม angiogenesis เนื้องอก

สามารถผ่านเส้นทางที่แตกต่างกันรวมถึงโทรศัพท์มือถือและปัจจัย
micrornas [ 9 ] ดังนั้นเราจึงพยายามที่จะศึกษาบทบาทของ mir-494 ในเนื้องอกเจเนซิส
และแสดงให้เห็นที่ mir-494 เป็นนวนิยายเนื้องอกได้มาพาราครินสัญญาณเพื่อส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอกภายใต้เงื่อนไขและ angiogenesis
ติดตั้ง .