CHOP is a key regulator of ER stres

CHOP is a key regulator of ER stress-induced apoptosis. It
regulates gene expression by forming hetero-dimers with other
proteins from the C/EBP family or other transcription factors,
acting as an activator or inhibitor of gene transcription [43]. In
response to ER stress, DNA damage or other stress conditions,
CHOP is induced to drive cell apoptosis by a variety of
mechanisms including induction of oxidative stress and down-
regulation of the anti-apoptotic protein Bcl2 [44]. The role of
CHOP in fucoidan-induced cell apoptosis in MDA-MB-231 and
HCT116 cells was verified by the fact that CHOP knockdown
prevented DNA damage and cell death from fucoidan treatment.
Therefore, the fucoidan-induced CHOP is responsible for
fucoidan-induced cell apoptosis. Fucoidan treatment may result
in the excessive phosphorylation of eIF2a to activate CHOP for
the induction of cell apoptosis in cancer cells

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สับเป็นตัวควบคุมคีย์ของ ER ความเครียดทำให้เกิด apoptosis มันกำหนดยีน โดยขึ้นรูป hetero-dimers กันโปรตีนจากตระกูล C/EBP หรือปัจจัยอื่น ๆ transcriptionทำหน้าที่เป็นเป็น activator หรือผลของยีนราชบัณฑิตยสถาน [43] ในตอบสนองต่อความเครียดของ ER ความเสียหายของดีเอ็นเอ หรือ เงื่อนไขอื่น ๆ ความเครียดสับจะเกิดจากการ apoptosis ของเซลล์ขับรถหลากหลายกลไกรวมทั้งเหนี่ยวนำความเครียด oxidative และลง-ระเบียบของ apoptotic ป้องกันโปรตีน Bcl2 [44] บทบาทของสับในเซลล์ fucoidan เกิด apoptosis ใน MDA-MB-231 และHCT116 เซลล์ที่ถูกตรวจสอบความจริงที่ชบ knockdownป้องกัน DNA เสียหายและเซลล์ตายจาก fucoidan รักษาดังนั้น สับเกิด fucoidan รับผิดชอบเซลล์ fucoidan เกิด apoptosis Fucoidan รักษาอาจส่งผลใน phosphorylation มากเกินไปของ eIF2a เพื่อเรียกใช้สับสำหรับเหนี่ยวนำของเซลล์ apoptosis ในเซลล์มะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

CHOP เป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญของ ER ความเครียดเกิดการตาย มัน
ควบคุมการแสดงออกของยีนที่แตกต่างโดยการสร้าง dimers กับอื่น ๆ
โปรตีนจาก C / EBP ครอบครัวหรือถอดความปัจจัยอื่น ๆ ที่
ทำหน้าที่เป็นผู้กระตุ้นหรือยับยั้งการถอดรหัสยีน [43] ใน
การตอบสนองต่อความเครียด ER, ทำลายดีเอ็นเอหรือเงื่อนไขความเครียดอื่น ๆ
CHOP ถูกเหนี่ยวนำให้เกิดการผลักดันการตายของเซลล์ด้วยความหลากหลายของ
กลไกรวมทั้งการเหนี่ยวนำของความเครียดออกซิเดชันและและลง
กฎระเบียบของโปรตีนต่อต้าน apoptotic Bcl2 [44] บทบาทของ
CHOP ใน fucoidan เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ใน MDA-MB-231 และ
HCT116 เซลล์ถูกตรวจสอบโดยความจริงที่ว่า CHOP ล้มลง
ป้องกันไม่ให้เกิดความเสียหาย DNA และการตายของเซลล์จากการรักษา fucoidan
ดังนั้น CHOP fucoidan เหนี่ยวนำให้เกิดเป็นผู้รับผิดชอบ
fucoidan เกิด การตายของเซลล์ การรักษา fucoidan อาจส่งผล
ใน phosphorylation ที่มากเกินไปของ eIF2a เพื่อเปิดใช้งาน CHOP สำหรับ
เหนี่ยวนำของการตายของเซลล์ในเซลล์มะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สับเป็นผู้ควบคุมหลักของการตาย stress-induced ER มันควบคุมการแสดงออกของยีน โดยเป็นปกติ

สายกับโปรตีนอื่น ๆจาก C / ebp ครอบครัวหรือปัจจัยการถอดความ อื่น ๆ ,
ทำเป็นกระตุ้นหรือยับยั้งของยีนถอดความ [ 43 ] ในการตอบสนองต่อความเครียด
เอ้อ ดีเอ็นเอ เสียหาย หรือ ภาวะเครียด อื่น ๆ ,
สับเป็น induced ขับเซลล์ apoptosis โดยความหลากหลายของ
กลไกการออกซิเดชัน รวมถึงความเครียดและลง -
ระเบียบของการป้องกันในกลุ่มที่มีโปรตีน bcl2 [ 44 ] บทบาทของ
สับในการ apoptosis ในเซลล์ Fucoidan mda-mb-231 และ
hct116 เซลล์ยืนยันความจริงที่สับ knockdown
ป้องกันความเสียหาย DNA และเซลล์ตายจากฟูคอยแดนรักษา .
ดังนั้น ฟูคอยแดนเกิดสับรับผิดชอบ
Fucoidan จากเซลล์ปกติฟูคอยแดนรักษาอาจส่งผล
ในฟอสโฟริเลชันมากเกินไปของ eif2a เพื่อเปิดใช้งานสับสำหรับ
การเซลล์ apoptosis ในเซลล์มะเร็ง