Although DNA-PKcs and TLR7 expressi

Although DNA-PKcs and TLR7 expression has no change (data not shown), we found most of autoantigens and TLR3 up-regulated in damaged muscle compared to normal muscle. As shown in Figure 4 and Figure 5, mRNA and protein levels of Mi-2, HRS, Ku-70 and TLR3 peaked around day 4 following Notexin injection, and gradually down-regulated as myofibers had begun to reform (day 7), but still higher than normal muscle. It's worth noting that the expression levels of Mi-2, HRS, Ku-70 and TLR3 in damaged muscle decreased significantly after SNP treating, but increased after L-NAME treating, compared to muscle with Notexin-damage alone, especially at the muscle degenerating period (day 4). Because autoantigens and TLR3 represent the important immune/inflammatory mediators in damaged muscle [13, 14], this data suggested the inhibition effects of NO on muscle inflammation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ว่านิพจน์ PKcs ดีเอ็นเอและ TLR7 ได้ไม่เปลี่ยนแปลง (ข้อมูลไม่แสดง), เราพบส่วนใหญ่ autoantigens และ TLR3 ที่กำหนดขึ้นในกล้ามเนื้อเสียหายเปรียบเทียบกล้ามเนื้อปกติ ดังแสดงในรูปที่ 4 และรูปที่ 5, mRNA และโปรตีนระดับ Mi-2 น. 70 มก. และ TLR3 peaked รอบวันที่ 4 หลังฉีด Notexin และค่อย ๆ ลงระเบียบเป็น myofibers เริ่มปฏิรูป (วัน 7), แต่ยังคงสูงกว่าปกติกล้ามเนื้อ ได้เร็ว ๆ นี้ที่ ระดับนิพจน์ของ Mi-2 น. 70 มก. และ TLR3 ในกล้ามเนื้อเสียหายลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากรักษา SNP แต่เพิ่มขึ้นหลังจากรักษา ชื่อ L เปรียบเทียบกล้ามเนื้อกับ Notexin เสียคนเดียว โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่กล้ามเนื้อ degenerating รอบระยะเวลา (4 วัน) ข้อมูลนี้แนะนำผลยับยั้งไม่เกี่ยวกับกล้ามเนื้ออักเสบเนื่องจาก autoantigens และ TLR3 เป็นตัวแทนที่สำคัญภูมิคุ้มกัน/อักเสบที่ในกล้ามเนื้อเสียหาย [13, 14],

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่าดีเอ็นเอ PKCS และการแสดงออก TLR7 มีไม่มีการเปลี่ยนแปลง (ไม่ได้แสดงข้อมูล) เราพบว่าส่วนใหญ่ของ autoantigens และ TLR3 ขึ้นควบคุมกล้ามเนื้อเสียหายเมื่อเทียบกับกล้ามเนื้อปกติ ดังแสดงในรูปที่ 4 และรูปที่ 5 mRNA และระดับโปรตีนของ Mi-2, ชม, Ku-70 และ TLR3 แหลมรอบ 4 วันต่อไปนี้ Notexin ฉีดและค่อยๆควบคุมลงเป็น myofibers ได้เริ่มปฏิรูป (7 วัน) แต่ ยังคงสูงกว่าปกติของกล้ามเนื้อ มันเป็นที่น่าสังเกตว่าระดับการแสดงออกของ Mi-2, ชม, Ku-70 และ TLR3 ในกล้ามเนื้อเสียหายลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจาก SNP รักษา แต่เพิ่มขึ้นหลังจากการรักษา L-ชื่อเมื่อเทียบกับกล้ามเนื้อกับ Notexin ความเสียหายเพียงอย่างเดียวโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ถดถอยของกล้ามเนื้อ งวด (4 วัน) เพราะ autoantigens และ TLR3 เป็นตัวแทนของผู้ไกล่เกลี่ยภูมิคุ้มกันที่สำคัญ / การอักเสบของกล้ามเนื้อในเสียหาย [13, 14] ข้อมูลนี้ชี้ให้เห็นผลกระทบของการยับยั้งไม่เกี่ยวกับการอักเสบของกล้ามเนื้อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แม้ว่า pkcs ดีเอ็นเอและการแสดงออก tlr7 ไม่มีเปลี่ยน ( ข้อมูลไม่แสดง ) , เราได้พบว่าส่วนมากของกำแพงเพชร tlr3 คาเสียหายและกล้ามเนื้อกับกล้ามเนื้อปกติ ดังแสดงในรูปที่ 4 และรูปที่ 5 mRNA และโปรตีนของ mi-2 ชม. , และ , ku-70 tlr3 แหลมรอบ 4 วันต่อไปนี้การฉีด notexin และค่อยๆลงระเบียบเป็น myofibers ได้เริ่มปฏิรูป ( 7 วัน )แต่ยังคงสูงกว่ากล้ามเนื้อปกติ เป็นมูลค่า noting ว่าระดับการแสดงออกของ mi-2 ชม. , และ , ku-70 tlr3 ในกล้ามเนื้อเสียหายลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจาก SNP รักษา แต่เพิ่มขึ้นหลังจากที่ให้ปฏิบัติ เปรียบเทียบกับกล้ามเนื้อกับ notexin ความเสียหายเพียงอย่างเดียว โดยเฉพาะอย่างยิ่งกล้ามเนื้อเสื่อมลงระยะเวลา ( 4 วัน )เพราะกำแพงเพชร tlr3 เป็นตัวแทนไกล่เกลี่ยภูมิคุ้มกันและการอักเสบที่สำคัญในกล้ามเนื้อ [ / เสียหาย 13 , 14 ] ข้อมูลนี้ชี้ให้เห็นยับยั้งผลของไม่มีการอักเสบของกล้ามเนื้อ