Obstructive lung disorders includin

Obstructive lung disorders including chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) are characterized by chronic
airway inflammation and ensuing airflow limitation.
Although cigarette smoking is the most important risk
factor for obstructive lung disease, the underlying mechanisms
are still not completely understood. For instance, it
has been suggested that COPD results from smokingassociated
inflammation and oxidative damage to key
enzymes (e.g., alpha 1-antitrypsin deficiency) [1], but not
all smokers develop COPD [2], and some former smokers
have persistent inflammation and remain at risk [3].
Both animal and human epidemiologic data indicate that
exposure to cadmium (Cd), a constituent of cigarette
smoke, is associated with oxidative stress and chronic
inflammation [4-7]. Increasing evidence indicates that Cd
may play a role in smoking-induced disorders including
impaired lung function [8,9], diabetes and hypertension
[10-12]. Of note, once entering the body, Cd is transported
in the blood and bound to plasma proteins, mainly
metallothionein [13], a cysteine rich protein and scavenger
of OH radical [14]. Thus the binding of metallothionein
with Cd is an essential adaptation to Cd poisoning
because it can prevent free Cd ions from exerting their
toxicity [15]. The resulting metallothionein mediated
reduction in Cd toxicity however, potentially comes at the
expense of lowering the reserve capacity for buffering OH
radicals; thus exposing tissues to oxyradical damage from
other sources [16].
Given zinc (Zn) is a trace element and an effective
inducer of metallothionein, we proposed the hypothesis
that the risk of developing smoking-associated obstructive
lung disease could be modified by Zn intake through
modification of Cd toxicity. To test this hypothesis, we
evaluated whether the association between obstructive
lung disorders and cigarette smoking varies with dieta Zn intake, accounting for other risk factors. The analysis
was conducted using a population-based, nationally representative
sample from the Third National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES III, 1988-94).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อุปสรรคปอดโรคเรื้อรังถึงอุปสรรคโรคระบบทางเดินหายใจ (แอนเดอรส์) มีลักษณะเรื้อรังจำกัด(มหาชน)อักเสบและจำกัดการไหลของอากาศเพราะแม้ว่าการสูบบุหรี่มีความเสี่ยงสำคัญที่สุดตัวคูณสำหรับโรคปอดอุปสรรค กลไกต้นแบบจะยังไม่เข้าใจ ตัวอย่าง มันมีการแนะนำว่า แอนเดอรส์ผลจาก smokingassociatedอักเสบและเสียหายคีย์ oxidativeเอนไซม์ (เช่น อัลฟา 1 antitrypsin ขาด) [1], แต่ไม่ผู้สูบบุหรี่ทั้งหมดพัฒนาแอนเดอรส์ [2], และผู้สูบบุหรี่บางเดิมมีแบบอักเสบ และยังคงเสี่ยง [3]ทั้งสัตว์ และมนุษย์ epidemiologic ข้อมูลบ่งชี้ว่าสัมผัสแคดเมียม (Cd), วิภาคของบุหรี่สูบบุหรี่ ภาวะเครียด oxidative และเรื้อรังอักเสบ [4-7] เพิ่มหลักฐานบ่งชี้ที่แผ่นซีดีอาจมีบทบาทในโรคที่เกิดจากบุหรี่รวมทั้งความบกพร่องทางด้านการทำงานของปอด [8,9], เบาหวาน และความดันโลหิตสูง[10-12] การบันทึก เมื่อใส่ตัว ซีดีเป็นขนส่งในเลือด และกับพลาสม่าโปรตีน ส่วนใหญ่metallothionein [13], cysteine อุดมไปด้วยโปรตีนและสัตว์กินของเน่าของ OH รุนแรง [14] ดังนั้นการรวมของ metallothioneinปรับตัวที่สำคัญพิษของ Cd เป็น Cdเนื่องจากมันสามารถป้องกันฟรีซีดีกันพยายามความของพวกเขาความเป็นพิษ [15] Metallothionein ผลลัพธ์ mediatedลดความเป็นพิษของ Cd อย่างไรก็ตาม อาจมาที่นี้ค่าใช้จ่ายลดกำลังการผลิตสำรองสำหรับบัฟเฟอร์ OHradicals; thus exposing tissues to oxyradical damage fromother sources [16].Given zinc (Zn) is a trace element and an effectiveinducer of metallothionein, we proposed the hypothesisthat the risk of developing smoking-associated obstructivelung disease could be modified by Zn intake throughmodification of Cd toxicity. To test this hypothesis, weevaluated whether the association between obstructivelung disorders and cigarette smoking varies with dieta Zn intake, accounting for other risk factors. The analysiswas conducted using a population-based, nationally representativesample from the Third National Health andNutrition Examination Survey (NHANES III, 1988-94).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความผิดปกติของปอดอุดกั้นรวมถึงการอุดกั้นเรื้อรัง
โรคปอด (COPD) มีลักษณะเรื้อรัง
ทางเดินหายใจอักเสบและข้อ จำกัด การไหลของอากาศตามมา.
แม้ว่าการสูบบุหรี่เป็นความเสี่ยงที่สำคัญที่สุด
ปัจจัยในการเกิดโรคปอดอุดกั้นกลไก
ยังคงไม่เข้าใจ ยกตัวอย่างเช่นมัน
ได้รับการแนะนำว่าผลจากปอดอุดกั้นเรื้อรัง smokingassociated
การอักเสบและความเสียหายออกซิเดชันคีย์
เอนไซม์ (เช่นอัลฟาขาด 1 antitrypsin) [1] แต่ไม่
ทั้งหมดสูบบุหรี่พัฒนาปอดอุดกั้นเรื้อรัง [2] และบางคนสูบบุหรี่ในอดีต
มีการอักเสบถาวรและ ยังคงอยู่ที่ความเสี่ยง [3].
ทั้งสัตว์และข้อมูลทางระบาดวิทยาของมนุษย์ระบุว่า
การสัมผัสกับแคดเมียม (Cd) ส่วนประกอบของบุหรี่ที่
สูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กับความเครียดออกซิเดชันและเรื้อรัง
อักเสบ [4-7] หลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของ Cd
อาจมีบทบาทสำคัญในความผิดปกติของการสูบบุหรี่ที่เกิดขึ้นรวมทั้ง
การทำงานของปอดที่มีความบกพร่อง [8,9] โรคเบาหวานและความดันโลหิตสูง
[10-12] โน้ตเมื่อเข้าสู่ร่างกายจะถูกส่งซีดี
ในเลือดและผูกไว้กับโปรตีนในพลาสมาส่วนใหญ่
metallothionein [13], cysteine ​​อุดมไปด้วยโปรตีนและสมบัติ
ของ OH รุนแรง [14] ดังนั้นผูกพันของ metallothionein
กับ Cd เป็นสิ่งจำเป็นที่จะปรับตัวเป็นพิษ Cd
เพราะมันสามารถป้องกันไม่ให้ไอออน Cd ฟรีจากพยายามของพวกเขาที่
เป็นพิษ [15] metallothionein พึ่งผล
ในการลดความเป็นพิษ Cd แต่ที่อาจเกิดขึ้นมาใน
ค่าใช้จ่ายของการลดกำลังการผลิตสำรองสำหรับบัฟเฟอร์ OH
อนุมูล; จึงเผยให้เห็นเนื้อเยื่อที่จะ oxyradical เสียหายจาก
แหล่งอื่น ๆ [16].
สังกะสีน (Zn) เป็นธาตุที่มีประสิทธิภาพและการ
ชักนำของ metallothionein เราเสนอสมมติฐาน
ว่ามีความเสี่ยงของการพัฒนาอุดกั้นการสูบบุหรี่ที่เกี่ยวข้อง
โรคปอดสามารถแก้ไขได้โดยการบริโภคสังกะสี ผ่าน
การปรับเปลี่ยนของความเป็นพิษซีดี เพื่อทดสอบสมมติฐานนี้เรา
ประเมินว่าความสัมพันธ์ระหว่างการอุดกั้น
ความผิดปกติของปอดและการสูบบุหรี่ขึ้นอยู่กับปริมาณสังกะสี Dieta บัญชีสำหรับปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ วิเคราะห์
ได้ดำเนินการโดยใช้ประชากรที่ใช้เป็นตัวแทนของชาติ
ตัวอย่างจากสุขภาพแห่งชาติที่สามและ
สำรวจตรวจสอบโภชนาการ (NHANES III, 1988-1994)