- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
observed to be prominent in a few p
observed to be prominent in a few populations (12, 13, 39, 40,
42). These studies thus allow for the examination of a greater
diversity of dietary intake. Some (6, 13, 17, 22), but not all (5,
18, 19), studies that evaluated dietary patterns that have identified
individual patterns, including high factor loadings for alcoholic
beverages, have found a drinker pattern associated with
increased breast cancer risk. Furthermore, similar to our study,
the E3N- European Prospective Investigation into Cancer and
Nutrition study found a significantly increased risk with an
alcohol/Western diet for ER+PR+, but not for ER2PR2, tumors
(17). A meta-analysis that included 4 of the above studies (6, 18,
19, 22) found a significantly increased risk of breast cancer
associated with the drinker dietary pattern (OR: 1.21; 95% CI:
1.04, 1.41 for the highest compared with the lowest category)
(14). Consistent with these studies, the salad and wine pattern in
our study was associated with an increased risk of ER+PR+ breast
cancer—an association that was not accounted for by alcohol
consumption. Furthermore, given the high reproducibility (r =
0.87) and validity (r = w0.75) for alcohol intake in our validation
study (26), it is unlikely that this association was due to
residual confounding from misclassification resulting from errors
in self-reported alcohol intake. However, because of the
synergistic effects between alcohol intake and HT use on breast
cancer risk (30–32, 43–47) and the higher prevalence of HT use
among those who consumed the salad and wine pattern, the in-
fluence of HT use on this association warrants further investigation.
A major strength of this analysis was its basis in a large diverse
cohort with dietary intake data collected before breast cancer
diagnosis and based on a widely used and validated foodfrequency
questionnaire (26). Also, the reporting of cancer
outcomes is essentially complete for cohort members who reside
in California. Several limitations should also be noted. The
dietary intake data for these analyses were based on the 1-y
period preceding the baseline assessment. To the extent that diet
has changed or it is diet during other potentially critical periods of
life, such as puberty, that are important, these analyses become
less meaningful. In addition, several studies have evaluated raw
vegetable intakes and found them to be inversely related to breast
cancer risk (48). However, the CTS dietary assessment did not
separate cooked from raw vegetables; therefore, if a separate
dietary pattern characterized by raw, as opposed to cooked,
vegetable intake were present, we would not have been able to
distinguish it here.
Finally, there are limitations to using PCFA. Dietary patterns
identified with PCFA may not have distinct biological effects on
the body; thus, their relation with health or disease risk may be
attenuated (49, 50). Also, the dietary patterns in this study explained
only 19% of the variance in dietary intake; while typical
(49, 50), it is still rather low. Whereas the interpretation for those
falling into the lowest and highest quintiles for a dietary pattern
was likely to represent a clear distinction in the consumption of
the foods that define that pattern, the interpretation in the middle
quintiles is less clear. PCFA also has been criticized because it
captures dietary patterns that are relatively unique to specific
populations (51). However, because the literature on dietary
patterns is growing, similar core patterns appear to be present in
most populations, with specific patterns evident in different
populations. Exploring dietary patterns from diverse populations
may help identify combinations of foods that decrease the risk of
specific diseases, such as has been observed for heart disease and
the Mediterranean diet (52). Finally, despite its limitations, the
PCFA approach to studying dietary intake reflects the combinations
of foods that are consumed and the nutrient interactions
that may thus occur.
TABLE 4
Associations between dietary patterns and breast cancer risk by hormone receptor status1
Hormone receptor status
and dietary pattern
Quintile
P-trend2 12 3 4 5
ER+PR+ (n = 2422 cases)
Plant-based 1.0 1.00 (0.87, 1.14) 1.00 (0.87, 1.14) 1.01 (0.89, 1.16) 0.91 (0.78, 1.05) 0.19
High-protein, high-fat 1.0 0.94 (0.82, 1.07) 1.03 (0.90, 1.18) 1.05 (0.91, 1.20) 1.02 (0.86, 1.21) 0.52
High-carbohydrate 1.0 0.95 (0.84, 1.08) 0.96 (0.84, 1.10) 0.89 (0.76, 1.03) 0.91 (0.76, 1.10) 0.26
Ethnic 1.0 0.98 (0.86, 1.10) 0.99 (0.88, 1.12) 0.93 (0.82, 1.06) 0.89 (0.78, 1.02) 0.07
Salad and wine 1.0 1.02 (0.88, 1.18) 1.15 (0.99, 1.32) 1.05 (0.91, 1.21) 1.29 (1.12, 1.49) ,0.001
ER+PR2 (n = 509 cases)
Plant-based 1.0 1.08 (0.81, 1.46) 1.08 (0.80, 1.45) 1.05 (0.77, 1.42) 1.03 (0.74, 1.41) 0.94
High-protein, high-fat 1.0 0.95 (0.72, 1.26) 0.94 (0.70, 1.26) 1.01 (0.74, 1.37) 0.90 (0.62, 1.31) 0.70
High-carbohydrate 1.0 0.84 (0.65, 1.08) 0.85 (0.64, 1.13) 0.67 (0.48, 0.94) 0.69 (0.45, 1.06) 0.05
Ethnic 1.0 1.07 (0.81, 1.42) 1.08 (0.81, 1.43) 1.39 (1.06, 1.83) 1.03 (0.76, 1.40) 0.45
Salad and wine 1.0 0.85 (0.62, 1.19) 0.96 (0.70, 1.31) 1.03 (0.75, 1.40) 1.10 (0.80, 1.50) 0.22
ER2PR2 (n = 514 cases)
Plant-based 1.0 0.84 (0.64, 1.11) 0.84 (0.63, 1.10) 0.86 (0.65, 1.15) 0.66 (0.48, 0.91) 0.03
High-protein, high-fat 1.0 0.91 (0.68, 1.22) 1.01 (0.76, 1.35) 1.11 (0.82, 1.50) 1.02 (0.70, 1.47) 0.64
High-carbohydrate 1.0 0.85 (0.65, 1.11) 0.79 (0.58, 1.06) 0.97 (0.70, 1.33) 0.99 (0.66, 1.48) 0.88
Ethnic 1.0 1.14 (0.88, 1.49) 0.92 (0.70, 1.22) 0.90 (0.68, 1.20) 1.06 (0.79, 1.42) 0.89
Salad and wine 1.0 0.81 (0.61, 1.09) 0.75 (0.56, 1.00) 0.78 (0.58, 1.05) 0.85 (0.63, 1.14) 0.41
1 Values are RRs; 95% CIs in parentheses. Cox proportional hazards regression models with age as the time metric and stratified by age at baseline;
adjusted for race-ethnicity/birthplace, family history of breast cancer, age at menarche, parity/age at first full-term pregnancy, average daily caloric intake,
physical activity, socioeconomic status, history of a benign breast biopsy and its interaction with time-dependent age, BMI, height, menopausal status and
hormone therapy use, and the other 4 dietary patterns. ER–, estrogen receptor negative; ER+, estrogen receptor positive; PR–, progesterone receptor negative;
PR+, progesterone receptor positive. 2 Likelihood ratio test for trend across dietary pattern quintiles by using an ordinal variable coded as the median value of the quintile.
1530 LINK ET AL
In conclusion, our study found that a plant-based diet was associated
with a reduced risk of ER2PR2 breast cancer. In addition,
despite the inclusion of healthy foods in the salad and wine
dietary pattern, the risk of ER+PR+ breast cancer remained elevated
among women consuming this type of diet, although the
effect of HT use on this association warrants further investigation.
We thank the members of the CTS Steering Committee, who are responsible
for the formation and maintenance of the cohort within which this study
was conducted but who are not included as authors.
The authors’ responsibilities were as follows—LBL and PLH-R: designed
the specific research project and took primary responsibility for the final
content of the manuscript; LBL, CAC, DOS, GU, and PLH-R: contributed
to the formation and maintenance of the cohort, including the data collection;
LBL and AJC: performed the data analysis; and LBL, AJC, and
PLH-R: took primary responsibility for writing the manuscript. All authors
made intellectual contributions to and read and approved the final manuscript.
CAC served as an expert witness for plaintiffs in litigation regarding
HT and breast cancer. None of the other authors had any conflicts of interest
related to this study. The funding sources did not contribute to the design or
conduct of the study or to the writing or submission of the manuscript.
REFERENCES
1. Willett WC. Diet and breast cancer. J Intern Med 2001;249:395–411.
2. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research.
Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer: a global
perspective. Washington, DC: AICR, 2007.
3. Michels KB, Mohllajee AP, Roset-Bahmanyar E, Beehler GP, Moysich
KB. Diet and breast cancer: a review of the prospective observational
studies. Cancer 2007;109(suppl):2712–49.
4. Cappellani A, Di Vita M, Zanghi A, Cavallaro A, Piccolo G, Veroux M,
Berretta M, Malaguarnera M, Canzonieri V, Lo Menzo E. Diet, obesity
and breast cancer: an update. Front Biosci (Schol Ed) 2012;4:90–108.
5. Sieri S, Krogh V, Pala V, Muti P, Micheli A, Evangelista A, Tagliabue
G, Berrino F. Dietary patterns and risk of breast cancer in the ORDET
cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:567–72.
6. Terry P, Suzuki R, Hu FB, Wolk A. A prospective study of major dietary
patterns and the risk of breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev 2001;10:1281–5.
7. Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns
and breast cancer risk in the Shanghai breast cancer study. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 2007;16:1443–8.
8. Hirose K, Matsuo K, Iwata H, Tajima K. Dietary patterns and the risk
of breast cancer in Japanese women. Cancer Sci 2007;98:1431–8.
9. Mannisto¨ S, Dixon LB, Balder HF, Virtanen MJ, Krogh V, Khani BR,
Berrino F, van den Brandt PA, Hartman AM, Pietinen P, et al. Dietary
patterns and breast cancer risk: results from three cohort studies in the
DIETSCAN project. Cancer Causes Control 2005;16:725–33.
10. Adebamowo CA, Hu FB, Cho E, Spiegelman D, Holmes MD, Willett
WC. Dietary patterns and the risk of breast cancer. Ann Epidemiol
2005;15:789–95.
11. Agurs-Collins T, Rosenberg L, Makambi K, Palmer JR, AdamsCampbell
L. Dietary patterns and breast cancer risk in women participating
in the Black Women’s Health Study. Am J Clin Nutr 2009;
90:621–8.
12. Baglietto L, Krishnan K, Severi G, Hodge A, Brinkman M, English
DR, McLean C, Hopper JL, Giles GG. Dietary patterns and risk of
breast cancer. Br
42). These studies thus allow for the examination of a greater
diversity of dietary intake. Some (6, 13, 17, 22), but not all (5,
18, 19), studies that evaluated dietary patterns that have identified
individual patterns, including high factor loadings for alcoholic
beverages, have found a drinker pattern associated with
increased breast cancer risk. Furthermore, similar to our study,
the E3N- European Prospective Investigation into Cancer and
Nutrition study found a significantly increased risk with an
alcohol/Western diet for ER+PR+, but not for ER2PR2, tumors
(17). A meta-analysis that included 4 of the above studies (6, 18,
19, 22) found a significantly increased risk of breast cancer
associated with the drinker dietary pattern (OR: 1.21; 95% CI:
1.04, 1.41 for the highest compared with the lowest category)
(14). Consistent with these studies, the salad and wine pattern in
our study was associated with an increased risk of ER+PR+ breast
cancer—an association that was not accounted for by alcohol
consumption. Furthermore, given the high reproducibility (r =
0.87) and validity (r = w0.75) for alcohol intake in our validation
study (26), it is unlikely that this association was due to
residual confounding from misclassification resulting from errors
in self-reported alcohol intake. However, because of the
synergistic effects between alcohol intake and HT use on breast
cancer risk (30–32, 43–47) and the higher prevalence of HT use
among those who consumed the salad and wine pattern, the in-
fluence of HT use on this association warrants further investigation.
A major strength of this analysis was its basis in a large diverse
cohort with dietary intake data collected before breast cancer
diagnosis and based on a widely used and validated foodfrequency
questionnaire (26). Also, the reporting of cancer
outcomes is essentially complete for cohort members who reside
in California. Several limitations should also be noted. The
dietary intake data for these analyses were based on the 1-y
period preceding the baseline assessment. To the extent that diet
has changed or it is diet during other potentially critical periods of
life, such as puberty, that are important, these analyses become
less meaningful. In addition, several studies have evaluated raw
vegetable intakes and found them to be inversely related to breast
cancer risk (48). However, the CTS dietary assessment did not
separate cooked from raw vegetables; therefore, if a separate
dietary pattern characterized by raw, as opposed to cooked,
vegetable intake were present, we would not have been able to
distinguish it here.
Finally, there are limitations to using PCFA. Dietary patterns
identified with PCFA may not have distinct biological effects on
the body; thus, their relation with health or disease risk may be
attenuated (49, 50). Also, the dietary patterns in this study explained
only 19% of the variance in dietary intake; while typical
(49, 50), it is still rather low. Whereas the interpretation for those
falling into the lowest and highest quintiles for a dietary pattern
was likely to represent a clear distinction in the consumption of
the foods that define that pattern, the interpretation in the middle
quintiles is less clear. PCFA also has been criticized because it
captures dietary patterns that are relatively unique to specific
populations (51). However, because the literature on dietary
patterns is growing, similar core patterns appear to be present in
most populations, with specific patterns evident in different
populations. Exploring dietary patterns from diverse populations
may help identify combinations of foods that decrease the risk of
specific diseases, such as has been observed for heart disease and
the Mediterranean diet (52). Finally, despite its limitations, the
PCFA approach to studying dietary intake reflects the combinations
of foods that are consumed and the nutrient interactions
that may thus occur.
TABLE 4
Associations between dietary patterns and breast cancer risk by hormone receptor status1
Hormone receptor status
and dietary pattern
Quintile
P-trend2 12 3 4 5
ER+PR+ (n = 2422 cases)
Plant-based 1.0 1.00 (0.87, 1.14) 1.00 (0.87, 1.14) 1.01 (0.89, 1.16) 0.91 (0.78, 1.05) 0.19
High-protein, high-fat 1.0 0.94 (0.82, 1.07) 1.03 (0.90, 1.18) 1.05 (0.91, 1.20) 1.02 (0.86, 1.21) 0.52
High-carbohydrate 1.0 0.95 (0.84, 1.08) 0.96 (0.84, 1.10) 0.89 (0.76, 1.03) 0.91 (0.76, 1.10) 0.26
Ethnic 1.0 0.98 (0.86, 1.10) 0.99 (0.88, 1.12) 0.93 (0.82, 1.06) 0.89 (0.78, 1.02) 0.07
Salad and wine 1.0 1.02 (0.88, 1.18) 1.15 (0.99, 1.32) 1.05 (0.91, 1.21) 1.29 (1.12, 1.49) ,0.001
ER+PR2 (n = 509 cases)
Plant-based 1.0 1.08 (0.81, 1.46) 1.08 (0.80, 1.45) 1.05 (0.77, 1.42) 1.03 (0.74, 1.41) 0.94
High-protein, high-fat 1.0 0.95 (0.72, 1.26) 0.94 (0.70, 1.26) 1.01 (0.74, 1.37) 0.90 (0.62, 1.31) 0.70
High-carbohydrate 1.0 0.84 (0.65, 1.08) 0.85 (0.64, 1.13) 0.67 (0.48, 0.94) 0.69 (0.45, 1.06) 0.05
Ethnic 1.0 1.07 (0.81, 1.42) 1.08 (0.81, 1.43) 1.39 (1.06, 1.83) 1.03 (0.76, 1.40) 0.45
Salad and wine 1.0 0.85 (0.62, 1.19) 0.96 (0.70, 1.31) 1.03 (0.75, 1.40) 1.10 (0.80, 1.50) 0.22
ER2PR2 (n = 514 cases)
Plant-based 1.0 0.84 (0.64, 1.11) 0.84 (0.63, 1.10) 0.86 (0.65, 1.15) 0.66 (0.48, 0.91) 0.03
High-protein, high-fat 1.0 0.91 (0.68, 1.22) 1.01 (0.76, 1.35) 1.11 (0.82, 1.50) 1.02 (0.70, 1.47) 0.64
High-carbohydrate 1.0 0.85 (0.65, 1.11) 0.79 (0.58, 1.06) 0.97 (0.70, 1.33) 0.99 (0.66, 1.48) 0.88
Ethnic 1.0 1.14 (0.88, 1.49) 0.92 (0.70, 1.22) 0.90 (0.68, 1.20) 1.06 (0.79, 1.42) 0.89
Salad and wine 1.0 0.81 (0.61, 1.09) 0.75 (0.56, 1.00) 0.78 (0.58, 1.05) 0.85 (0.63, 1.14) 0.41
1 Values are RRs; 95% CIs in parentheses. Cox proportional hazards regression models with age as the time metric and stratified by age at baseline;
adjusted for race-ethnicity/birthplace, family history of breast cancer, age at menarche, parity/age at first full-term pregnancy, average daily caloric intake,
physical activity, socioeconomic status, history of a benign breast biopsy and its interaction with time-dependent age, BMI, height, menopausal status and
hormone therapy use, and the other 4 dietary patterns. ER–, estrogen receptor negative; ER+, estrogen receptor positive; PR–, progesterone receptor negative;
PR+, progesterone receptor positive. 2 Likelihood ratio test for trend across dietary pattern quintiles by using an ordinal variable coded as the median value of the quintile.
1530 LINK ET AL
In conclusion, our study found that a plant-based diet was associated
with a reduced risk of ER2PR2 breast cancer. In addition,
despite the inclusion of healthy foods in the salad and wine
dietary pattern, the risk of ER+PR+ breast cancer remained elevated
among women consuming this type of diet, although the
effect of HT use on this association warrants further investigation.
We thank the members of the CTS Steering Committee, who are responsible
for the formation and maintenance of the cohort within which this study
was conducted but who are not included as authors.
The authors’ responsibilities were as follows—LBL and PLH-R: designed
the specific research project and took primary responsibility for the final
content of the manuscript; LBL, CAC, DOS, GU, and PLH-R: contributed
to the formation and maintenance of the cohort, including the data collection;
LBL and AJC: performed the data analysis; and LBL, AJC, and
PLH-R: took primary responsibility for writing the manuscript. All authors
made intellectual contributions to and read and approved the final manuscript.
CAC served as an expert witness for plaintiffs in litigation regarding
HT and breast cancer. None of the other authors had any conflicts of interest
related to this study. The funding sources did not contribute to the design or
conduct of the study or to the writing or submission of the manuscript.
REFERENCES
1. Willett WC. Diet and breast cancer. J Intern Med 2001;249:395–411.
2. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research.
Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer: a global
perspective. Washington, DC: AICR, 2007.
3. Michels KB, Mohllajee AP, Roset-Bahmanyar E, Beehler GP, Moysich
KB. Diet and breast cancer: a review of the prospective observational
studies. Cancer 2007;109(suppl):2712–49.
4. Cappellani A, Di Vita M, Zanghi A, Cavallaro A, Piccolo G, Veroux M,
Berretta M, Malaguarnera M, Canzonieri V, Lo Menzo E. Diet, obesity
and breast cancer: an update. Front Biosci (Schol Ed) 2012;4:90–108.
5. Sieri S, Krogh V, Pala V, Muti P, Micheli A, Evangelista A, Tagliabue
G, Berrino F. Dietary patterns and risk of breast cancer in the ORDET
cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:567–72.
6. Terry P, Suzuki R, Hu FB, Wolk A. A prospective study of major dietary
patterns and the risk of breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev 2001;10:1281–5.
7. Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns
and breast cancer risk in the Shanghai breast cancer study. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 2007;16:1443–8.
8. Hirose K, Matsuo K, Iwata H, Tajima K. Dietary patterns and the risk
of breast cancer in Japanese women. Cancer Sci 2007;98:1431–8.
9. Mannisto¨ S, Dixon LB, Balder HF, Virtanen MJ, Krogh V, Khani BR,
Berrino F, van den Brandt PA, Hartman AM, Pietinen P, et al. Dietary
patterns and breast cancer risk: results from three cohort studies in the
DIETSCAN project. Cancer Causes Control 2005;16:725–33.
10. Adebamowo CA, Hu FB, Cho E, Spiegelman D, Holmes MD, Willett
WC. Dietary patterns and the risk of breast cancer. Ann Epidemiol
2005;15:789–95.
11. Agurs-Collins T, Rosenberg L, Makambi K, Palmer JR, AdamsCampbell
L. Dietary patterns and breast cancer risk in women participating
in the Black Women’s Health Study. Am J Clin Nutr 2009;
90:621–8.
12. Baglietto L, Krishnan K, Severi G, Hodge A, Brinkman M, English
DR, McLean C, Hopper JL, Giles GG. Dietary patterns and risk of
breast cancer. Br
0/5000
สังเกตจะโดดเด่นในประชากรกี่ (12, 13, 39, 4042) การศึกษานี้จึงอนุญาตให้ตรวจสอบของมากขึ้นความหลากหลายของอาหารบริโภค บาง (6, 13, 17, 22), แต่ไม่ทั้งหมด (518, 19), การศึกษาที่ประเมินรูปแบบอาหารที่มีระบุแต่ละรูปแบบ รวมทั้งปัจจัยสูง loadings สำหรับแอลกอฮอล์เครื่องดื่ม ได้พบรูปแบบ drinker ที่เกี่ยวข้องกับเพิ่มความเสี่ยงมะเร็งเต้านม นอกจากนี้ กับการศึกษาของเราตรวจสอบ E3N ยุโรปมีแนวโน้มเป็นมะเร็ง และการศึกษาโภชนาการพบความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอาหารยุโรปแอลกอฮอล์สำหรับ ER + PR +, แต่ไม่ใช่ สำหรับ ER2PR2 เนื้องอก(17) . meta-analysis ที่ 4 ของการศึกษาข้างต้น (6, 1819, 22) พบความเสี่ยงต่อมะเร็งเต้านมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเกี่ยวข้องกับรูปแบบอาหาร drinker (หรือ: 1.21; 95% CI:1.04, 1.41 สำหรับสูงสุดเมื่อเทียบกับประเภทต่ำที่สุด)(14) . Consistent เหล่านี้ศึกษา สลัด และไวน์รูปแบบในเราไม่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ ER + PR + เต้านมโรคมะเร็งคือความสัมพันธ์ที่ได้ไม่นำมาพิจารณา โดยแอลกอฮอล์ปริมาณการใช้ นอกจากนี้ ให้ reproducibility สูง (r =0.87) และมีผลบังคับใช้ (r = w0.75) การบริโภคแอลกอฮอล์ในการตรวจสอบของเราศึกษา (26), ก็ไม่น่าว่า สมาคมนี้ได้เนื่องส่วนที่เหลือจาก confounding จาก misclassification ที่เกิดจากข้อผิดพลาดในการบริโภคแอลกอฮอล์รายงานด้วยตนเอง อย่างไรก็ตาม เนื่องจากของผลพลังระหว่างแอลกอฮอล์และการใช้เอชทีเต้านมcancer risk (30–32, 43–47) and the higher prevalence of HT useamong those who consumed the salad and wine pattern, the in-fluence of HT use on this association warrants further investigation.A major strength of this analysis was its basis in a large diversecohort with dietary intake data collected before breast cancerdiagnosis and based on a widely used and validated foodfrequencyquestionnaire (26). Also, the reporting of canceroutcomes is essentially complete for cohort members who residein California. Several limitations should also be noted. Thedietary intake data for these analyses were based on the 1-yperiod preceding the baseline assessment. To the extent that diethas changed or it is diet during other potentially critical periods oflife, such as puberty, that are important, these analyses becomeless meaningful. In addition, several studies have evaluated rawvegetable intakes and found them to be inversely related to breastcancer risk (48). However, the CTS dietary assessment did notseparate cooked from raw vegetables; therefore, if a separatedietary pattern characterized by raw, as opposed to cooked,vegetable intake were present, we would not have been able todistinguish it here.Finally, there are limitations to using PCFA. Dietary patternsidentified with PCFA may not have distinct biological effects onthe body; thus, their relation with health or disease risk may beattenuated (49, 50). Also, the dietary patterns in this study explainedonly 19% of the variance in dietary intake; while typical(49, 50), it is still rather low. Whereas the interpretation for thosefalling into the lowest and highest quintiles for a dietary patternwas likely to represent a clear distinction in the consumption ofthe foods that define that pattern, the interpretation in the middlequintiles is less clear. PCFA also has been criticized because itcaptures dietary patterns that are relatively unique to specificpopulations (51). However, because the literature on dietarypatterns is growing, similar core patterns appear to be present inmost populations, with specific patterns evident in differentpopulations. Exploring dietary patterns from diverse populationsmay help identify combinations of foods that decrease the risk ofspecific diseases, such as has been observed for heart disease andthe Mediterranean diet (52). Finally, despite its limitations, thePCFA approach to studying dietary intake reflects the combinationsof foods that are consumed and the nutrient interactionsthat may thus occur.TABLE 4Associations between dietary patterns and breast cancer risk by hormone receptor status1Hormone receptor statusand dietary patternQuintileP-trend2 12 3 4 5ER+PR+ (n = 2422 cases)Plant-based 1.0 1.00 (0.87, 1.14) 1.00 (0.87, 1.14) 1.01 (0.89, 1.16) 0.91 (0.78, 1.05) 0.19High-protein, high-fat 1.0 0.94 (0.82, 1.07) 1.03 (0.90, 1.18) 1.05 (0.91, 1.20) 1.02 (0.86, 1.21) 0.52High-carbohydrate 1.0 0.95 (0.84, 1.08) 0.96 (0.84, 1.10) 0.89 (0.76, 1.03) 0.91 (0.76, 1.10) 0.26Ethnic 1.0 0.98 (0.86, 1.10) 0.99 (0.88, 1.12) 0.93 (0.82, 1.06) 0.89 (0.78, 1.02) 0.07Salad and wine 1.0 1.02 (0.88, 1.18) 1.15 (0.99, 1.32) 1.05 (0.91, 1.21) 1.29 (1.12, 1.49) ,0.001ER+PR2 (n = 509 cases)Plant-based 1.0 1.08 (0.81, 1.46) 1.08 (0.80, 1.45) 1.05 (0.77, 1.42) 1.03 (0.74, 1.41) 0.94High-protein, high-fat 1.0 0.95 (0.72, 1.26) 0.94 (0.70, 1.26) 1.01 (0.74, 1.37) 0.90 (0.62, 1.31) 0.70High-carbohydrate 1.0 0.84 (0.65, 1.08) 0.85 (0.64, 1.13) 0.67 (0.48, 0.94) 0.69 (0.45, 1.06) 0.05Ethnic 1.0 1.07 (0.81, 1.42) 1.08 (0.81, 1.43) 1.39 (1.06, 1.83) 1.03 (0.76, 1.40) 0.45Salad and wine 1.0 0.85 (0.62, 1.19) 0.96 (0.70, 1.31) 1.03 (0.75, 1.40) 1.10 (0.80, 1.50) 0.22ER2PR2 (n = 514 cases)Plant-based 1.0 0.84 (0.64, 1.11) 0.84 (0.63, 1.10) 0.86 (0.65, 1.15) 0.66 (0.48, 0.91) 0.03High-protein, high-fat 1.0 0.91 (0.68, 1.22) 1.01 (0.76, 1.35) 1.11 (0.82, 1.50) 1.02 (0.70, 1.47) 0.64High-carbohydrate 1.0 0.85 (0.65, 1.11) 0.79 (0.58, 1.06) 0.97 (0.70, 1.33) 0.99 (0.66, 1.48) 0.88Ethnic 1.0 1.14 (0.88, 1.49) 0.92 (0.70, 1.22) 0.90 (0.68, 1.20) 1.06 (0.79, 1.42) 0.89Salad and wine 1.0 0.81 (0.61, 1.09) 0.75 (0.56, 1.00) 0.78 (0.58, 1.05) 0.85 (0.63, 1.14) 0.411 Values are RRs; 95% CIs in parentheses. Cox proportional hazards regression models with age as the time metric and stratified by age at baseline;adjusted for race-ethnicity/birthplace, family history of breast cancer, age at menarche, parity/age at first full-term pregnancy, average daily caloric intake,physical activity, socioeconomic status, history of a benign breast biopsy and its interaction with time-dependent age, BMI, height, menopausal status andhormone therapy use, and the other 4 dietary patterns. ER–, estrogen receptor negative; ER+, estrogen receptor positive; PR–, progesterone receptor negative;PR+, progesterone receptor positive. 2 Likelihood ratio test for trend across dietary pattern quintiles by using an ordinal variable coded as the median value of the quintile.1530 LINK ET ALIn conclusion, our study found that a plant-based diet was associatedwith a reduced risk of ER2PR2 breast cancer. In addition,despite the inclusion of healthy foods in the salad and winedietary pattern, the risk of ER+PR+ breast cancer remained elevatedamong women consuming this type of diet, although theeffect of HT use on this association warrants further investigation.We thank the members of the CTS Steering Committee, who are responsiblefor the formation and maintenance of the cohort within which this studywas conducted but who are not included as authors.The authors’ responsibilities were as follows—LBL and PLH-R: designedthe specific research project and took primary responsibility for the finalcontent of the manuscript; LBL, CAC, DOS, GU, and PLH-R: contributedto the formation and maintenance of the cohort, including the data collection;
LBL and AJC: performed the data analysis; and LBL, AJC, and
PLH-R: took primary responsibility for writing the manuscript. All authors
made intellectual contributions to and read and approved the final manuscript.
CAC served as an expert witness for plaintiffs in litigation regarding
HT and breast cancer. None of the other authors had any conflicts of interest
related to this study. The funding sources did not contribute to the design or
conduct of the study or to the writing or submission of the manuscript.
REFERENCES
1. Willett WC. Diet and breast cancer. J Intern Med 2001;249:395–411.
2. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research.
Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer: a global
perspective. Washington, DC: AICR, 2007.
3. Michels KB, Mohllajee AP, Roset-Bahmanyar E, Beehler GP, Moysich
KB. Diet and breast cancer: a review of the prospective observational
studies. Cancer 2007;109(suppl):2712–49.
4. Cappellani A, Di Vita M, Zanghi A, Cavallaro A, Piccolo G, Veroux M,
Berretta M, Malaguarnera M, Canzonieri V, Lo Menzo E. Diet, obesity
and breast cancer: an update. Front Biosci (Schol Ed) 2012;4:90–108.
5. Sieri S, Krogh V, Pala V, Muti P, Micheli A, Evangelista A, Tagliabue
G, Berrino F. Dietary patterns and risk of breast cancer in the ORDET
cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:567–72.
6. Terry P, Suzuki R, Hu FB, Wolk A. A prospective study of major dietary
patterns and the risk of breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev 2001;10:1281–5.
7. Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns
and breast cancer risk in the Shanghai breast cancer study. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 2007;16:1443–8.
8. Hirose K, Matsuo K, Iwata H, Tajima K. Dietary patterns and the risk
of breast cancer in Japanese women. Cancer Sci 2007;98:1431–8.
9. Mannisto¨ S, Dixon LB, Balder HF, Virtanen MJ, Krogh V, Khani BR,
Berrino F, van den Brandt PA, Hartman AM, Pietinen P, et al. Dietary
patterns and breast cancer risk: results from three cohort studies in the
DIETSCAN project. Cancer Causes Control 2005;16:725–33.
10. Adebamowo CA, Hu FB, Cho E, Spiegelman D, Holmes MD, Willett
WC. Dietary patterns and the risk of breast cancer. Ann Epidemiol
2005;15:789–95.
11. Agurs-Collins T, Rosenberg L, Makambi K, Palmer JR, AdamsCampbell
L. Dietary patterns and breast cancer risk in women participating
in the Black Women’s Health Study. Am J Clin Nutr 2009;
90:621–8.
12. Baglietto L, Krishnan K, Severi G, Hodge A, Brinkman M, English
DR, McLean C, Hopper JL, Giles GG. Dietary patterns and risk of
breast cancer. Br
LBL and AJC: performed the data analysis; and LBL, AJC, and
PLH-R: took primary responsibility for writing the manuscript. All authors
made intellectual contributions to and read and approved the final manuscript.
CAC served as an expert witness for plaintiffs in litigation regarding
HT and breast cancer. None of the other authors had any conflicts of interest
related to this study. The funding sources did not contribute to the design or
conduct of the study or to the writing or submission of the manuscript.
REFERENCES
1. Willett WC. Diet and breast cancer. J Intern Med 2001;249:395–411.
2. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research.
Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer: a global
perspective. Washington, DC: AICR, 2007.
3. Michels KB, Mohllajee AP, Roset-Bahmanyar E, Beehler GP, Moysich
KB. Diet and breast cancer: a review of the prospective observational
studies. Cancer 2007;109(suppl):2712–49.
4. Cappellani A, Di Vita M, Zanghi A, Cavallaro A, Piccolo G, Veroux M,
Berretta M, Malaguarnera M, Canzonieri V, Lo Menzo E. Diet, obesity
and breast cancer: an update. Front Biosci (Schol Ed) 2012;4:90–108.
5. Sieri S, Krogh V, Pala V, Muti P, Micheli A, Evangelista A, Tagliabue
G, Berrino F. Dietary patterns and risk of breast cancer in the ORDET
cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:567–72.
6. Terry P, Suzuki R, Hu FB, Wolk A. A prospective study of major dietary
patterns and the risk of breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev 2001;10:1281–5.
7. Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns
and breast cancer risk in the Shanghai breast cancer study. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 2007;16:1443–8.
8. Hirose K, Matsuo K, Iwata H, Tajima K. Dietary patterns and the risk
of breast cancer in Japanese women. Cancer Sci 2007;98:1431–8.
9. Mannisto¨ S, Dixon LB, Balder HF, Virtanen MJ, Krogh V, Khani BR,
Berrino F, van den Brandt PA, Hartman AM, Pietinen P, et al. Dietary
patterns and breast cancer risk: results from three cohort studies in the
DIETSCAN project. Cancer Causes Control 2005;16:725–33.
10. Adebamowo CA, Hu FB, Cho E, Spiegelman D, Holmes MD, Willett
WC. Dietary patterns and the risk of breast cancer. Ann Epidemiol
2005;15:789–95.
11. Agurs-Collins T, Rosenberg L, Makambi K, Palmer JR, AdamsCampbell
L. Dietary patterns and breast cancer risk in women participating
in the Black Women’s Health Study. Am J Clin Nutr 2009;
90:621–8.
12. Baglietto L, Krishnan K, Severi G, Hodge A, Brinkman M, English
DR, McLean C, Hopper JL, Giles GG. Dietary patterns and risk of
breast cancer. Br
การแปล กรุณารอสักครู่..
ข้อสังเกตที่จะเป็นที่โดดเด่นในประชากรไม่กี่ (12, 13, 39, 40,
42)
การศึกษาเหล่านี้จึงช่วยให้การตรวจสอบของมากขึ้นความหลากหลายของการบริโภคอาหาร บางส่วน (6, 13, 17, 22) แต่ไม่ทั้งหมด (5,
18, 19) การศึกษาที่ได้รับการประเมินรูปแบบการบริโภคอาหารที่มีการระบุรูปแบบของแต่ละบุคคลรวมทั้งภาระปัจจัยสูงสำหรับแอลกอฮอล์เครื่องดื่มได้พบรูปแบบการดื่มที่เกี่ยวข้องกับเต้านมเพิ่มขึ้นความเสี่ยงโรคมะเร็ง นอกจากนี้คล้ายกับการศึกษาของเรา, E3N- สืบสวนอนาคตยุโรปเข้าสู่โรคมะเร็งและการศึกษาโภชนาการพบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่มีเครื่องดื่มแอลกอฮอล์/ อาหารตะวันตก ER + + ประชาสัมพันธ์ แต่ไม่ได้สำหรับ ER2PR2 เนื้องอก(17) meta-analysis ที่รวม 4 ของการศึกษาดังกล่าวข้างต้น (6, 18, 19, 22) พบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของโรคมะเร็งเต้านมที่เกี่ยวข้องกับการดื่มรูปแบบการบริโภคอาหาร(OR: 1.21; 95% CI: 1.04, 1.41 สำหรับที่สูงที่สุดเมื่อเทียบกับ มีหมวดหมู่ที่ต่ำที่สุด) (14) สอดคล้องกับการศึกษาเหล่านี้สลัดและรูปแบบไวน์ในการศึกษาของเรามีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ ER + + ประชาสัมพันธ์เต้านมมะเร็งสมาคมที่ไม่ได้คิดโดยเครื่องดื่มแอลกอฮอล์การบริโภค นอกจากนี้ได้รับการผลิตที่ระดับสูง (r = 0.87) และความถูกต้อง (r = w0.75) สำหรับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในการตรวจสอบของเราการศึกษา(26) ก็ไม่น่าที่สมาคมนี้เป็นผลจากการรบกวนที่เหลือจากการจำแนกเป็นผลมาจากข้อผิดพลาดในตัวเองรายงานบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ แต่เนื่องจากในการเสริมฤทธิ์ระหว่างการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการใช้ HT บนหน้าอกความเสี่ยงโรคมะเร็ง(30-32, 43-47) และความชุกสูงในการใช้ HT ในหมู่ผู้บริโภคสลัดและรูปแบบไวน์ที่หfluence การใช้ HT เกี่ยวกับความสัมพันธ์นี้ใบสำคัญแสดงสิทธิตรวจสอบต่อไป. แรงที่สำคัญของการวิเคราะห์นี้เป็นพื้นฐานในหลากหลายขนาดใหญ่หมู่ที่มีข้อมูลการบริโภคสารอาหารที่เก็บรวบรวมก่อนที่จะเป็นมะเร็งเต้านมการวินิจฉัยและขึ้นอยู่กับการใช้กันอย่างแพร่หลายและตรวจสอบfoodfrequency แบบสอบถาม (26) นอกจากนี้รายงานของโรคมะเร็งผลเป็นหลักที่สมบูรณ์แบบสำหรับการศึกษาของสมาชิกที่อาศัยอยู่ในรัฐแคลิฟอร์เนีย ข้อ จำกัด หลายประการควรที่จะสังเกต ข้อมูลการบริโภคสารอาหารสำหรับการวิเคราะห์เหล่านี้ขึ้นอยู่กับ 1 ปีระยะเวลาก่อนหน้านี้ประเมินพื้นฐาน เท่าที่รับประทานอาหารที่มีการเปลี่ยนแปลงหรือจะเป็นอาหารในช่วงระยะเวลาที่สำคัญที่อาจเกิดขึ้นอื่น ๆ ของชีวิตเช่นวัยแรกรุ่นที่มีความสำคัญการวิเคราะห์เหล่านี้กลายเป็นที่มีความหมายน้อย นอกจากนี้การศึกษาหลายแห่งมีการประเมินผลดิบบริโภคผักและพบว่าพวกเขามีความสัมพันธ์ผกผันเต้านมมะเร็ง(48) อย่างไรก็ตามการประเมินการบริโภคอาหารที่เปลี่ยนไม่ได้แยกปรุงจากผักดิบ; ดังนั้นถ้าแยกรูปแบบที่โดดเด่นด้วยการบริโภคอาหารดิบเมื่อเทียบกับสุกบริโภคผักอยู่ในปัจจุบันเราจะไม่ได้รับสามารถที่จะแยกความแตกต่างได้ที่นี่. ในที่สุดก็มีข้อ จำกัด ในการใช้เป็น PCFA รูปแบบการบริโภคอาหารระบุด้วย PCFA ไม่อาจมีผลกระทบทางชีวภาพที่แตกต่างกันในร่างกาย; ทำให้ความสัมพันธ์ของพวกเขาที่มีความเสี่ยงต่อสุขภาพหรือโรคอาจจะจาง (49, 50) นอกจากนี้รูปแบบการบริโภคอาหารในการศึกษานี้อธิบายเพียง 19% ของความแปรปรวนในการบริโภคสารอาหารนั้น ในขณะที่โดยทั่วไป(49, 50) ก็ยังคงเป็นที่ค่อนข้างต่ำ ในขณะที่การตีความสำหรับเหล่านั้นตกไปอยู่ในครัวเรือนต่ำสุดและสูงสุดสำหรับรูปแบบการบริโภคอาหารที่มีแนวโน้มที่จะเป็นตัวแทนของความแตกต่างที่ชัดเจนในการบริโภคของอาหารที่กำหนดรูปแบบที่การตีความที่อยู่ตรงกลางQuintiles ไม่ชัดเจน PCFA ยังได้รับการวิพากษ์วิจารณ์เพราะมันจับรูปแบบการบริโภคอาหารที่มีความเฉพาะเจาะจงที่ไม่ซ้ำกับประชากร(51) แต่เนื่องจากหนังสือที่เกี่ยวกับการบริโภคอาหารรูปแบบมีการเจริญเติบโตรูปแบบหลักที่คล้ายกันดูเหมือนจะเป็นในปัจจุบันประชากรส่วนใหญ่มีรูปแบบเฉพาะที่แตกต่างกันเห็นได้ชัดในประชากร สำรวจรูปแบบการบริโภคอาหารที่มาจากประชากรที่มีความหลากหลายอาจช่วยในการระบุการรวมกันของอาหารที่ลดความเสี่ยงของโรคที่เฉพาะเจาะจงเช่นได้รับการปฏิบัติในการเกิดโรคหัวใจและอาหารเมดิเตอร์เรเนียน(52) ในที่สุดแม้จะมีข้อ จำกัด ของมันที่วิธีการPCFA เพื่อการศึกษาการบริโภคสารอาหารสะท้อนให้เห็นถึงชุดของอาหารที่มีการบริโภคและการมีปฏิสัมพันธ์สารอาหารที่ทำให้อาจเกิดขึ้น. ตาราง 4 สมาคมระหว่างรูปแบบการบริโภคอาหารและความเสี่ยงมะเร็งเต้านมโดยการรับฮอร์โมน status1 สถานะตัวรับฮอร์โมนและรูปแบบการบริโภคอาหารquintile P-trend2 12 3 4 5 ER + ประชาสัมพันธ์ + (n = 2,422 ราย) พืชที่ใช้ 1.0 1.00 (0.87, 1.14) 1.00 (0.87, 1.14) 1.01 (0.89, 1.16) 0.91 (0.78, 1.05) 0.19 สูงโปรตีน ไขมันสูง 1.0 0.94 (0.82, 1.07) 1.03 (0.90, 1.18) 1.05 (0.91, 1.20) 1.02 (0.86, 1.21) 0.52 คาร์โบไฮเดรตสูง 1.0 0.95 (0.84, 1.08) 0.96 (0.84, 1.10) 0.89 (0.76, 1.03 ) 0.91 (0.76, 1.10) 0.26 ชาติพันธุ์ 1.0 0.98 (0.86, 1.10) 0.99 (0.88, 1.12) 0.93 (0.82, 1.06) 0.89 (0.78, 1.02) 0.07 สลัดและไวน์ 1.0 1.02 (0.88, 1.18) 1.15 (0.99, 1.32 ) 1.05 (0.91, 1.21) 1.29 (1.12, 1.49) 0.001 ER + PR2 (n = 509 ราย) พืชที่ใช้ 1.0 1.08 (0.81, 1.46) 1.08 (0.80, 1.45) 1.05 (0.77, 1.42) 1.03 (0.74, 1.41) 0.94 โปรตีนสูงไขมันสูง 1.0 0.95 (0.72, 1.26) 0.94 (0.70, 1.26) 1.01 (0.74, 1.37) 0.90 (0.62, 1.31) 0.70 คาร์โบไฮเดรตสูง 1.0 0.84 (0.65, 1.08) 0.85 (0.64, 1.13) 0.67 (0.48, 0.94) 0.69 (0.45, 1.06) 0.05 ชาติพันธุ์ 1.0 1.07 (0.81, 1.42) 1.08 (0.81, 1.43) 1.39 (1.06, 1.83) 1.03 (0.76, 1.40) 0.45 สลัดและไวน์ 1.0 0.85 (0.62, 1.19) 0.96 (0.70, 1.31) 1.03 (0.75, 1.40) 1.10 (0.80, 1.50) 0.22 ER2PR2 (n = 514 ราย) พืชที่ใช้ 1.0 0.84 (0.64, 1.11) 0.84 (0.63, 1.10) 0.86 (0.65, 1.15) 0.66 (0.48, 0.91) 0.03 โปรตีนสูงไขมันสูง 1.0 0.91 (0.68, 1.22) 1.01 (0.76, 1.35) 1.11 (0.82, 1.50) 1.02 (0.70, 1.47) 0.64 สูงคาร์โบไฮเดรต 1.0 0.85 (0.65, 1.11) 0.79 (0.58, 1.06) 0.97 (0.70, 1.33) 0.99 (0.66, 1.48) 0.88 ชาติพันธุ์ 1.0 1.14 (0.88, 1.49) 0.92 (0.70, 1.22) 0.90 (0.68, 1.20) 1.06 (0.79, 1.42) 0.89 สลัดและไวน์ 1.0 0.81 (0.61, 1.09) 0.75 (0.56, 1.00) 0.78 (0.58, 1.05) 0.85 (0.63, 1.14) 0.41 1 ค่า RRs; CIS 95% ในวงเล็บ ค็อกซ์อันตรายสัดส่วนรูปแบบการถดถอยกับอายุเป็นเวลาที่ตัวชี้วัดและแบ่งตามอายุที่ baseline นั้นตั้งค่าสำหรับการแข่งขันเชื้อชาติ/ บ้านเกิด, ประวัติครอบครัวเป็นมะเร็งเต้านมอายุประจำเดือนเท่าเทียมกัน / อายุการตั้งครรภ์เต็มระยะแรกเฉลี่ยต่อวันแคลอรี่ , การออกกำลังกาย, สถานะทางเศรษฐกิจสังคมประวัติศาสตร์ของการตรวจชิ้นเนื้อเต้านมเป็นพิษเป็นภัยและการมีปฏิสัมพันธ์กับอายุเวลาขึ้นอยู่กับค่าดัชนีมวลกายสูงสถานะและวัยหมดประจำเดือนฮอร์โมนการรักษาด้วยการใช้งานและอื่นๆ 4 รูปแบบการบริโภคอาหาร เอ่อ, รับฮอร์โมนลบ ER + รับฮอร์โมนเป็นบวก PR-, กระเทือนลบประชาสัมพันธ์+ กระเทือนบวก 2 ทดสอบอัตราส่วนภาวะน่าจะเป็นแนวโน้มทั่ว Quintiles รูปแบบการบริโภคอาหารโดยใช้ตัวแปรลำดับรหัสเป็นค่าเฉลี่ยของ quintile ได้. 1530 LINK ET AL โดยสรุปการศึกษาของเราพบว่าการรับประทานอาหารจากพืชที่มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของ ER2PR2 โรคมะเร็งเต้านม . นอกจากนี้แม้จะมีการรวมของอาหารเพื่อสุขภาพในช่องแช่ผักและไวน์รูปแบบการบริโภคอาหารที่มีความเสี่ยงของER + ประชาสัมพันธ์ + โรคมะเร็งเต้านมที่ยังคงสูงในหมู่ผู้หญิงบริโภคชนิดของอาหารนี้แม้ว่าผลของการใช้HT ในสมาคมนี้ใบสำคัญแสดงสิทธิตรวจสอบต่อไป. เราขอขอบคุณ สมาชิกของ CTS คณะกรรมการซึ่งเป็นผู้ที่มีความรับผิดชอบสำหรับการสร้างและการบำรุงรักษาของการศึกษาภายในซึ่งการศึกษาครั้งนี้ได้ดำเนินการแต่ผู้ที่ไม่ได้รวมเป็นผู้เขียน. ความรับผิดชอบของผู้เขียนมีดังนี้-LBL และ PLH-R: การออกแบบที่เฉพาะเจาะจงโครงการวิจัยและเอาความรับผิดชอบหลักสุดท้ายเนื้อหาของต้นฉบับ; LBL, CAC ดอส GU และ PLH-R: มีส่วนร่วมในการสร้างและการบำรุงรักษาของการศึกษารวมทั้งการเก็บรวบรวมข้อมูล; LBL และ AJC: ดำเนินการวิเคราะห์ข้อมูล และ LBL, AJC และPLH-R: เอาความรับผิดชอบหลักในการเขียนต้นฉบับ ผู้เขียนได้มีส่วนร่วมทางปัญญาและการอ่านและเขียนด้วยลายมือได้รับการอนุมัติขั้นสุดท้าย. CAC ทำหน้าที่เป็นพยานผู้เชี่ยวชาญโจทก์ในการดำเนินคดีเกี่ยวกับการHT และมะเร็งเต้านม ไม่มีของผู้เขียนอื่น ๆ ได้ขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาครั้งนี้ แหล่งที่มาของเงินทุนไม่ได้มีส่วนร่วมในการออกแบบหรือการดำเนินการของการศึกษาหรือการเขียนหรือการส่งต้นฉบับ. อ้างอิง1 สุขาวิลเล็ต อาหารและมะเร็งเต้านม J Intern Med 2001; 249: 395-411. 2 มะเร็งโลกกองทุนสนับสนุนการวิจัย / อเมริกันสถาบันเพื่อการวิจัยโรคมะเร็ง. อาหาร, โภชนาการ, การออกกำลังกายและการป้องกันของโรคมะเร็ง: ทั่วโลกมุมมอง วอชิงตันดีซี: AICR 2007 3 ยะ KB, Mohllajee AP, Roset Bahmanyar-E, Beehler GP, Moysich KB อาหารและมะเร็งเต้านม: การตรวจสอบของการสังเกตการณ์ในอนาคตการศึกษา มะเร็ง 2007; 109 (suppl): 2712-49. 4 Cappellani A, ดิเอ็ม Vita, Zanghi A, วาล์ว A, Piccolo G, M Veroux, Berretta M, M Malaguarnera, Canzonieri วี Lo Menzo อีอาหาร, โรคอ้วนและโรคมะเร็งเต้านม: การปรับปรุง ด้านหน้า Biosci (Schol เอ็ด) 2012; 4: 90-108. 5 Sieri S, V Krogh, พาลาวี Muti P, Micheli A, Evangelista A, Tagliabue G, รูปแบบ Berrino เอฟอาหารและความเสี่ยงของมะเร็งเต้านมใน Ordet หมู่ มะเร็ง Epidemiol Biomarkers ก่อนหน้า 2004; 13: 567-72. 6 เทอร์รี่ P, ซูซูกิ R, หู FB, Wolk A. การศึกษาที่คาดหวังของการบริโภคอาหารที่สำคัญรูปแบบและความเสี่ยงของการเป็นมะเร็งเต้านม มะเร็ง Epidemiol Biomarkers ก่อนหน้า 2001; 10: 1281-5. 7 Cui X ไดคิว Tseng เอ็มเอส XO, Gao YT รูปแบบดับเบิลยูเจิ้งอาหารและความเสี่ยงโรคมะเร็งเต้านมในการศึกษาโรคมะเร็งเต้านมเซี่ยงไฮ้ มะเร็งEpidemiol Biomarkers ก่อนหน้า 2007; 16: 1443-8. 8 Hirose K, สึเคอิวาตะเอชเค Tajima รูปแบบอาหารและความเสี่ยงของโรคมะเร็งเต้านมในผู้หญิงญี่ปุ่น มะเร็งวิทย์ 2007; 98: 1431-8. 9 Mannisto¨ S, ดิกสัน LB, บอลเด HF, Virtanen MJ, Krogh วี Khani BR, Berrino F, van den แบรนด์ PA, ฮาร์ทแมนน Pietinen P, et al อาหารรูปแบบและความเสี่ยงมะเร็งเต้านม: ผลลัพธ์ที่ได้จากสามการศึกษาการศึกษาในโครงการDIETSCAN มะเร็งเกิดการควบคุม 2005; 16:. 725-33 10 Adebamowo CA, หู FB โช E, D Spiegelman โฮล์มส์, MD, วิลเล็ตสุขา รูปแบบการบริโภคอาหารและความเสี่ยงของโรคมะเร็งเต้านม แอน Epidemiol 2005; 15:. 789-95 11 คอลลิน Agurs-T, L โรเซนเบิร์ก, Makambi K พาลเมอร์จูเนียร์, AdamsCampbell ลิตร รูปแบบการบริโภคอาหารและความเสี่ยงมะเร็งเต้านมในผู้หญิงที่มีส่วนร่วมในการศึกษาสุขภาพของผู้หญิงสีดำ Am J Clin Nutr 2009; 90:. 621-8 12 Baglietto L, กฤษณะ K, G Severi ฮ็อดจ์ A, Brinkman M, อังกฤษDR, แมคลีนซีกระโดด JL, ไจลส์ GG รูปแบบการบริโภคอาหารและความเสี่ยงของโรคมะเร็งเต้านม br
42)
การศึกษาเหล่านี้จึงช่วยให้การตรวจสอบของมากขึ้นความหลากหลายของการบริโภคอาหาร บางส่วน (6, 13, 17, 22) แต่ไม่ทั้งหมด (5,
18, 19) การศึกษาที่ได้รับการประเมินรูปแบบการบริโภคอาหารที่มีการระบุรูปแบบของแต่ละบุคคลรวมทั้งภาระปัจจัยสูงสำหรับแอลกอฮอล์เครื่องดื่มได้พบรูปแบบการดื่มที่เกี่ยวข้องกับเต้านมเพิ่มขึ้นความเสี่ยงโรคมะเร็ง นอกจากนี้คล้ายกับการศึกษาของเรา, E3N- สืบสวนอนาคตยุโรปเข้าสู่โรคมะเร็งและการศึกษาโภชนาการพบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่มีเครื่องดื่มแอลกอฮอล์/ อาหารตะวันตก ER + + ประชาสัมพันธ์ แต่ไม่ได้สำหรับ ER2PR2 เนื้องอก(17) meta-analysis ที่รวม 4 ของการศึกษาดังกล่าวข้างต้น (6, 18, 19, 22) พบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของโรคมะเร็งเต้านมที่เกี่ยวข้องกับการดื่มรูปแบบการบริโภคอาหาร(OR: 1.21; 95% CI: 1.04, 1.41 สำหรับที่สูงที่สุดเมื่อเทียบกับ มีหมวดหมู่ที่ต่ำที่สุด) (14) สอดคล้องกับการศึกษาเหล่านี้สลัดและรูปแบบไวน์ในการศึกษาของเรามีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ ER + + ประชาสัมพันธ์เต้านมมะเร็งสมาคมที่ไม่ได้คิดโดยเครื่องดื่มแอลกอฮอล์การบริโภค นอกจากนี้ได้รับการผลิตที่ระดับสูง (r = 0.87) และความถูกต้อง (r = w0.75) สำหรับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในการตรวจสอบของเราการศึกษา(26) ก็ไม่น่าที่สมาคมนี้เป็นผลจากการรบกวนที่เหลือจากการจำแนกเป็นผลมาจากข้อผิดพลาดในตัวเองรายงานบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ แต่เนื่องจากในการเสริมฤทธิ์ระหว่างการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการใช้ HT บนหน้าอกความเสี่ยงโรคมะเร็ง(30-32, 43-47) และความชุกสูงในการใช้ HT ในหมู่ผู้บริโภคสลัดและรูปแบบไวน์ที่หfluence การใช้ HT เกี่ยวกับความสัมพันธ์นี้ใบสำคัญแสดงสิทธิตรวจสอบต่อไป. แรงที่สำคัญของการวิเคราะห์นี้เป็นพื้นฐานในหลากหลายขนาดใหญ่หมู่ที่มีข้อมูลการบริโภคสารอาหารที่เก็บรวบรวมก่อนที่จะเป็นมะเร็งเต้านมการวินิจฉัยและขึ้นอยู่กับการใช้กันอย่างแพร่หลายและตรวจสอบfoodfrequency แบบสอบถาม (26) นอกจากนี้รายงานของโรคมะเร็งผลเป็นหลักที่สมบูรณ์แบบสำหรับการศึกษาของสมาชิกที่อาศัยอยู่ในรัฐแคลิฟอร์เนีย ข้อ จำกัด หลายประการควรที่จะสังเกต ข้อมูลการบริโภคสารอาหารสำหรับการวิเคราะห์เหล่านี้ขึ้นอยู่กับ 1 ปีระยะเวลาก่อนหน้านี้ประเมินพื้นฐาน เท่าที่รับประทานอาหารที่มีการเปลี่ยนแปลงหรือจะเป็นอาหารในช่วงระยะเวลาที่สำคัญที่อาจเกิดขึ้นอื่น ๆ ของชีวิตเช่นวัยแรกรุ่นที่มีความสำคัญการวิเคราะห์เหล่านี้กลายเป็นที่มีความหมายน้อย นอกจากนี้การศึกษาหลายแห่งมีการประเมินผลดิบบริโภคผักและพบว่าพวกเขามีความสัมพันธ์ผกผันเต้านมมะเร็ง(48) อย่างไรก็ตามการประเมินการบริโภคอาหารที่เปลี่ยนไม่ได้แยกปรุงจากผักดิบ; ดังนั้นถ้าแยกรูปแบบที่โดดเด่นด้วยการบริโภคอาหารดิบเมื่อเทียบกับสุกบริโภคผักอยู่ในปัจจุบันเราจะไม่ได้รับสามารถที่จะแยกความแตกต่างได้ที่นี่. ในที่สุดก็มีข้อ จำกัด ในการใช้เป็น PCFA รูปแบบการบริโภคอาหารระบุด้วย PCFA ไม่อาจมีผลกระทบทางชีวภาพที่แตกต่างกันในร่างกาย; ทำให้ความสัมพันธ์ของพวกเขาที่มีความเสี่ยงต่อสุขภาพหรือโรคอาจจะจาง (49, 50) นอกจากนี้รูปแบบการบริโภคอาหารในการศึกษานี้อธิบายเพียง 19% ของความแปรปรวนในการบริโภคสารอาหารนั้น ในขณะที่โดยทั่วไป(49, 50) ก็ยังคงเป็นที่ค่อนข้างต่ำ ในขณะที่การตีความสำหรับเหล่านั้นตกไปอยู่ในครัวเรือนต่ำสุดและสูงสุดสำหรับรูปแบบการบริโภคอาหารที่มีแนวโน้มที่จะเป็นตัวแทนของความแตกต่างที่ชัดเจนในการบริโภคของอาหารที่กำหนดรูปแบบที่การตีความที่อยู่ตรงกลางQuintiles ไม่ชัดเจน PCFA ยังได้รับการวิพากษ์วิจารณ์เพราะมันจับรูปแบบการบริโภคอาหารที่มีความเฉพาะเจาะจงที่ไม่ซ้ำกับประชากร(51) แต่เนื่องจากหนังสือที่เกี่ยวกับการบริโภคอาหารรูปแบบมีการเจริญเติบโตรูปแบบหลักที่คล้ายกันดูเหมือนจะเป็นในปัจจุบันประชากรส่วนใหญ่มีรูปแบบเฉพาะที่แตกต่างกันเห็นได้ชัดในประชากร สำรวจรูปแบบการบริโภคอาหารที่มาจากประชากรที่มีความหลากหลายอาจช่วยในการระบุการรวมกันของอาหารที่ลดความเสี่ยงของโรคที่เฉพาะเจาะจงเช่นได้รับการปฏิบัติในการเกิดโรคหัวใจและอาหารเมดิเตอร์เรเนียน(52) ในที่สุดแม้จะมีข้อ จำกัด ของมันที่วิธีการPCFA เพื่อการศึกษาการบริโภคสารอาหารสะท้อนให้เห็นถึงชุดของอาหารที่มีการบริโภคและการมีปฏิสัมพันธ์สารอาหารที่ทำให้อาจเกิดขึ้น. ตาราง 4 สมาคมระหว่างรูปแบบการบริโภคอาหารและความเสี่ยงมะเร็งเต้านมโดยการรับฮอร์โมน status1 สถานะตัวรับฮอร์โมนและรูปแบบการบริโภคอาหารquintile P-trend2 12 3 4 5 ER + ประชาสัมพันธ์ + (n = 2,422 ราย) พืชที่ใช้ 1.0 1.00 (0.87, 1.14) 1.00 (0.87, 1.14) 1.01 (0.89, 1.16) 0.91 (0.78, 1.05) 0.19 สูงโปรตีน ไขมันสูง 1.0 0.94 (0.82, 1.07) 1.03 (0.90, 1.18) 1.05 (0.91, 1.20) 1.02 (0.86, 1.21) 0.52 คาร์โบไฮเดรตสูง 1.0 0.95 (0.84, 1.08) 0.96 (0.84, 1.10) 0.89 (0.76, 1.03 ) 0.91 (0.76, 1.10) 0.26 ชาติพันธุ์ 1.0 0.98 (0.86, 1.10) 0.99 (0.88, 1.12) 0.93 (0.82, 1.06) 0.89 (0.78, 1.02) 0.07 สลัดและไวน์ 1.0 1.02 (0.88, 1.18) 1.15 (0.99, 1.32 ) 1.05 (0.91, 1.21) 1.29 (1.12, 1.49) 0.001 ER + PR2 (n = 509 ราย) พืชที่ใช้ 1.0 1.08 (0.81, 1.46) 1.08 (0.80, 1.45) 1.05 (0.77, 1.42) 1.03 (0.74, 1.41) 0.94 โปรตีนสูงไขมันสูง 1.0 0.95 (0.72, 1.26) 0.94 (0.70, 1.26) 1.01 (0.74, 1.37) 0.90 (0.62, 1.31) 0.70 คาร์โบไฮเดรตสูง 1.0 0.84 (0.65, 1.08) 0.85 (0.64, 1.13) 0.67 (0.48, 0.94) 0.69 (0.45, 1.06) 0.05 ชาติพันธุ์ 1.0 1.07 (0.81, 1.42) 1.08 (0.81, 1.43) 1.39 (1.06, 1.83) 1.03 (0.76, 1.40) 0.45 สลัดและไวน์ 1.0 0.85 (0.62, 1.19) 0.96 (0.70, 1.31) 1.03 (0.75, 1.40) 1.10 (0.80, 1.50) 0.22 ER2PR2 (n = 514 ราย) พืชที่ใช้ 1.0 0.84 (0.64, 1.11) 0.84 (0.63, 1.10) 0.86 (0.65, 1.15) 0.66 (0.48, 0.91) 0.03 โปรตีนสูงไขมันสูง 1.0 0.91 (0.68, 1.22) 1.01 (0.76, 1.35) 1.11 (0.82, 1.50) 1.02 (0.70, 1.47) 0.64 สูงคาร์โบไฮเดรต 1.0 0.85 (0.65, 1.11) 0.79 (0.58, 1.06) 0.97 (0.70, 1.33) 0.99 (0.66, 1.48) 0.88 ชาติพันธุ์ 1.0 1.14 (0.88, 1.49) 0.92 (0.70, 1.22) 0.90 (0.68, 1.20) 1.06 (0.79, 1.42) 0.89 สลัดและไวน์ 1.0 0.81 (0.61, 1.09) 0.75 (0.56, 1.00) 0.78 (0.58, 1.05) 0.85 (0.63, 1.14) 0.41 1 ค่า RRs; CIS 95% ในวงเล็บ ค็อกซ์อันตรายสัดส่วนรูปแบบการถดถอยกับอายุเป็นเวลาที่ตัวชี้วัดและแบ่งตามอายุที่ baseline นั้นตั้งค่าสำหรับการแข่งขันเชื้อชาติ/ บ้านเกิด, ประวัติครอบครัวเป็นมะเร็งเต้านมอายุประจำเดือนเท่าเทียมกัน / อายุการตั้งครรภ์เต็มระยะแรกเฉลี่ยต่อวันแคลอรี่ , การออกกำลังกาย, สถานะทางเศรษฐกิจสังคมประวัติศาสตร์ของการตรวจชิ้นเนื้อเต้านมเป็นพิษเป็นภัยและการมีปฏิสัมพันธ์กับอายุเวลาขึ้นอยู่กับค่าดัชนีมวลกายสูงสถานะและวัยหมดประจำเดือนฮอร์โมนการรักษาด้วยการใช้งานและอื่นๆ 4 รูปแบบการบริโภคอาหาร เอ่อ, รับฮอร์โมนลบ ER + รับฮอร์โมนเป็นบวก PR-, กระเทือนลบประชาสัมพันธ์+ กระเทือนบวก 2 ทดสอบอัตราส่วนภาวะน่าจะเป็นแนวโน้มทั่ว Quintiles รูปแบบการบริโภคอาหารโดยใช้ตัวแปรลำดับรหัสเป็นค่าเฉลี่ยของ quintile ได้. 1530 LINK ET AL โดยสรุปการศึกษาของเราพบว่าการรับประทานอาหารจากพืชที่มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของ ER2PR2 โรคมะเร็งเต้านม . นอกจากนี้แม้จะมีการรวมของอาหารเพื่อสุขภาพในช่องแช่ผักและไวน์รูปแบบการบริโภคอาหารที่มีความเสี่ยงของER + ประชาสัมพันธ์ + โรคมะเร็งเต้านมที่ยังคงสูงในหมู่ผู้หญิงบริโภคชนิดของอาหารนี้แม้ว่าผลของการใช้HT ในสมาคมนี้ใบสำคัญแสดงสิทธิตรวจสอบต่อไป. เราขอขอบคุณ สมาชิกของ CTS คณะกรรมการซึ่งเป็นผู้ที่มีความรับผิดชอบสำหรับการสร้างและการบำรุงรักษาของการศึกษาภายในซึ่งการศึกษาครั้งนี้ได้ดำเนินการแต่ผู้ที่ไม่ได้รวมเป็นผู้เขียน. ความรับผิดชอบของผู้เขียนมีดังนี้-LBL และ PLH-R: การออกแบบที่เฉพาะเจาะจงโครงการวิจัยและเอาความรับผิดชอบหลักสุดท้ายเนื้อหาของต้นฉบับ; LBL, CAC ดอส GU และ PLH-R: มีส่วนร่วมในการสร้างและการบำรุงรักษาของการศึกษารวมทั้งการเก็บรวบรวมข้อมูล; LBL และ AJC: ดำเนินการวิเคราะห์ข้อมูล และ LBL, AJC และPLH-R: เอาความรับผิดชอบหลักในการเขียนต้นฉบับ ผู้เขียนได้มีส่วนร่วมทางปัญญาและการอ่านและเขียนด้วยลายมือได้รับการอนุมัติขั้นสุดท้าย. CAC ทำหน้าที่เป็นพยานผู้เชี่ยวชาญโจทก์ในการดำเนินคดีเกี่ยวกับการHT และมะเร็งเต้านม ไม่มีของผู้เขียนอื่น ๆ ได้ขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาครั้งนี้ แหล่งที่มาของเงินทุนไม่ได้มีส่วนร่วมในการออกแบบหรือการดำเนินการของการศึกษาหรือการเขียนหรือการส่งต้นฉบับ. อ้างอิง1 สุขาวิลเล็ต อาหารและมะเร็งเต้านม J Intern Med 2001; 249: 395-411. 2 มะเร็งโลกกองทุนสนับสนุนการวิจัย / อเมริกันสถาบันเพื่อการวิจัยโรคมะเร็ง. อาหาร, โภชนาการ, การออกกำลังกายและการป้องกันของโรคมะเร็ง: ทั่วโลกมุมมอง วอชิงตันดีซี: AICR 2007 3 ยะ KB, Mohllajee AP, Roset Bahmanyar-E, Beehler GP, Moysich KB อาหารและมะเร็งเต้านม: การตรวจสอบของการสังเกตการณ์ในอนาคตการศึกษา มะเร็ง 2007; 109 (suppl): 2712-49. 4 Cappellani A, ดิเอ็ม Vita, Zanghi A, วาล์ว A, Piccolo G, M Veroux, Berretta M, M Malaguarnera, Canzonieri วี Lo Menzo อีอาหาร, โรคอ้วนและโรคมะเร็งเต้านม: การปรับปรุง ด้านหน้า Biosci (Schol เอ็ด) 2012; 4: 90-108. 5 Sieri S, V Krogh, พาลาวี Muti P, Micheli A, Evangelista A, Tagliabue G, รูปแบบ Berrino เอฟอาหารและความเสี่ยงของมะเร็งเต้านมใน Ordet หมู่ มะเร็ง Epidemiol Biomarkers ก่อนหน้า 2004; 13: 567-72. 6 เทอร์รี่ P, ซูซูกิ R, หู FB, Wolk A. การศึกษาที่คาดหวังของการบริโภคอาหารที่สำคัญรูปแบบและความเสี่ยงของการเป็นมะเร็งเต้านม มะเร็ง Epidemiol Biomarkers ก่อนหน้า 2001; 10: 1281-5. 7 Cui X ไดคิว Tseng เอ็มเอส XO, Gao YT รูปแบบดับเบิลยูเจิ้งอาหารและความเสี่ยงโรคมะเร็งเต้านมในการศึกษาโรคมะเร็งเต้านมเซี่ยงไฮ้ มะเร็งEpidemiol Biomarkers ก่อนหน้า 2007; 16: 1443-8. 8 Hirose K, สึเคอิวาตะเอชเค Tajima รูปแบบอาหารและความเสี่ยงของโรคมะเร็งเต้านมในผู้หญิงญี่ปุ่น มะเร็งวิทย์ 2007; 98: 1431-8. 9 Mannisto¨ S, ดิกสัน LB, บอลเด HF, Virtanen MJ, Krogh วี Khani BR, Berrino F, van den แบรนด์ PA, ฮาร์ทแมนน Pietinen P, et al อาหารรูปแบบและความเสี่ยงมะเร็งเต้านม: ผลลัพธ์ที่ได้จากสามการศึกษาการศึกษาในโครงการDIETSCAN มะเร็งเกิดการควบคุม 2005; 16:. 725-33 10 Adebamowo CA, หู FB โช E, D Spiegelman โฮล์มส์, MD, วิลเล็ตสุขา รูปแบบการบริโภคอาหารและความเสี่ยงของโรคมะเร็งเต้านม แอน Epidemiol 2005; 15:. 789-95 11 คอลลิน Agurs-T, L โรเซนเบิร์ก, Makambi K พาลเมอร์จูเนียร์, AdamsCampbell ลิตร รูปแบบการบริโภคอาหารและความเสี่ยงมะเร็งเต้านมในผู้หญิงที่มีส่วนร่วมในการศึกษาสุขภาพของผู้หญิงสีดำ Am J Clin Nutr 2009; 90:. 621-8 12 Baglietto L, กฤษณะ K, G Severi ฮ็อดจ์ A, Brinkman M, อังกฤษDR, แมคลีนซีกระโดด JL, ไจลส์ GG รูปแบบการบริโภคอาหารและความเสี่ยงของโรคมะเร็งเต้านม br
การแปล กรุณารอสักครู่..
สังเกตได้เด่นชัดในไม่กี่กลุ่ม ( 12 , 13 , 39 , 40 ,
42 ) การศึกษานี้จึงช่วยให้สำหรับการตรวจสอบของความหลากหลายมากกว่า
ของอาหารบริโภค บาง ( 6 , 13 , 17 , 22 ) , แต่ไม่ทั้งหมด ( 5 ,
18 , 19 ) , การศึกษาว่ารูปแบบการประเมินอาหารที่ระบุ
รูปแบบบุคคล รวมทั้งปัจจัยสูง loadings สำหรับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
, ได้พบนักดื่มแบบแผนที่เกี่ยวข้องกับ
เพิ่มความเสี่ยงมะเร็งเต้านม . นอกจากนี้ คล้ายกับการศึกษาของเรา
e3n - ยุโรปในอนาคตตรวจสอบมะเร็ง
โภชนาการศึกษาพบความเสี่ยงมากขึ้นกับ
แอลกอฮอล์ / ตะวันตกอาหารสำหรับเอ้อ PR แต่ไม่ได้ er2pr2 , เนื้องอก
( 17 ) การวิเคราะห์อภิมานรวมที่ 4 ของการศึกษา (
6 , 18 , 19 , 20 ) พบความเสี่ยงมากขึ้น
มะเร็งเต้านมที่เกี่ยวข้องกับนักดื่มแบบแผนการบริโภคอาหาร ( หรือ : 1.21 ; 95% CI :
1.04 , 1.41 สำหรับสูงสุดเมื่อเทียบกับประเภทต่ำสุด )
( 14 ) สอดคล้องกับผลการศึกษาของ สลัดและไวน์แบบแผนในการศึกษาของเรา
มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคมะเร็งเต้านม
เอ้อประชาสัมพันธ์สมาคมที่ไม่ได้สัดส่วน โดยแอลกอฮอล์
นอกจากนี้ ให้คาร์บอนสูง ( r =
087 ) และความตรง ( r = w0.75 ) สำหรับการบริโภคแอลกอฮอล์ในการศึกษาการตรวจสอบ
( 26 ) , ก็ไม่น่าที่สมาคมนี้คือเนื่องจากการผิดพลาดที่เกิดจาก confounding
ตกค้างจากข้อผิดพลาด
ใน self-reported การบริโภคแอลกอฮอล์ อย่างไรก็ตาม เหตุผลที่ระหว่างการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และ HT ใช้ความเสี่ยงมะเร็งเต้านม
( 30 - 32 , 42 และ 47 ) และความชุกของ
ใช้ทร.ในผู้ที่บริโภคสลัดและไวน์รูปแบบใน -
fluence ของ HT ใช้นี้สมาคมสิทธิการสืบสวนเพิ่มเติม .
พลังหลักของการวิเคราะห์นี้เป็นพื้นฐานในการติดตามความหลากหลาย
ขนาดใหญ่ที่มีการบริโภคอาหาร เก็บรวบรวมข้อมูลก่อนการวินิจฉัยมะเร็งเต้านม
ขึ้นอยู่กับการใช้กันอย่างแพร่หลายและตรวจสอบแบบสอบถาม foodfrequency
( 26 ) นอกจากนี้ รายงานของมะเร็ง
ผลลัพธ์เป็นหลัก สำหรับสมาชิกที่สมบูรณ์ติดตามอยู่
ในแคลิฟอร์เนีย ข้อ จำกัด หลาย ๆ นอกจากนี้ควรสังเกต
การบริโภคอาหารข้อมูลสำหรับการวิเคราะห์เหล่านี้ตาม 1-y
ช่วงก่อนหน้านี้เริ่มต้นการประเมิน ในขอบเขตที่อาหาร
ได้เปลี่ยนแปลง หรือเป็นอาหารในช่วงเวลาอื่น ๆอาจมี
ชีวิต เช่น วัยรุ่น ที่สำคัญ เหล่านี้กลายเป็น
การวิเคราะห์มีความหมายน้อยกว่า นอกจากนี้ การศึกษาหลายแห่งได้ประเมินการบริโภคผักดิบ
และพบว่าพวกเขาเป็นตรงกันข้ามที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงมะเร็งเต้านม
( 48 ) อย่างไรก็ตาม เราประเมินไม่ได้
แยกอาหารปรุงจากผักดิบ ดังนั้น ถ้าแยก
แบบแผนการบริโภคอาหารลักษณะดิบ เป็นนอกคอกสุก
การบริโภคผักที่เป็นปัจจุบัน เราก็จะได้เห็นความแตกต่าง
ที่นี่เลยในที่สุด ก็มีข้อจำกัดในการใช้ pcfa . แบบแผน
พร้อมระบุ pcfa อาจไม่มีผลกระทบทางชีวภาพที่แตกต่างกันบน
ร่างกาย ดังนั้น ความสัมพันธ์ของพวกเขากับสุขภาพ หรืออาจจะลดความเสี่ยงโรค
( 49 , 50 ) นอกจากนี้ แบบแผนในการศึกษานี้อธิบาย
เพียง 19 % ของความแปรปรวนในการบริโภคอาหาร ในขณะที่ทั่วไป
( 49 , 50 ) ก็ยังค่อนข้างต่ำ ส่วนการตีความเหล่านั้น
42 ) การศึกษานี้จึงช่วยให้สำหรับการตรวจสอบของความหลากหลายมากกว่า
ของอาหารบริโภค บาง ( 6 , 13 , 17 , 22 ) , แต่ไม่ทั้งหมด ( 5 ,
18 , 19 ) , การศึกษาว่ารูปแบบการประเมินอาหารที่ระบุ
รูปแบบบุคคล รวมทั้งปัจจัยสูง loadings สำหรับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
, ได้พบนักดื่มแบบแผนที่เกี่ยวข้องกับ
เพิ่มความเสี่ยงมะเร็งเต้านม . นอกจากนี้ คล้ายกับการศึกษาของเรา
e3n - ยุโรปในอนาคตตรวจสอบมะเร็ง
โภชนาการศึกษาพบความเสี่ยงมากขึ้นกับ
แอลกอฮอล์ / ตะวันตกอาหารสำหรับเอ้อ PR แต่ไม่ได้ er2pr2 , เนื้องอก
( 17 ) การวิเคราะห์อภิมานรวมที่ 4 ของการศึกษา (
6 , 18 , 19 , 20 ) พบความเสี่ยงมากขึ้น
มะเร็งเต้านมที่เกี่ยวข้องกับนักดื่มแบบแผนการบริโภคอาหาร ( หรือ : 1.21 ; 95% CI :
1.04 , 1.41 สำหรับสูงสุดเมื่อเทียบกับประเภทต่ำสุด )
( 14 ) สอดคล้องกับผลการศึกษาของ สลัดและไวน์แบบแผนในการศึกษาของเรา
มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคมะเร็งเต้านม
เอ้อประชาสัมพันธ์สมาคมที่ไม่ได้สัดส่วน โดยแอลกอฮอล์
นอกจากนี้ ให้คาร์บอนสูง ( r =
087 ) และความตรง ( r = w0.75 ) สำหรับการบริโภคแอลกอฮอล์ในการศึกษาการตรวจสอบ
( 26 ) , ก็ไม่น่าที่สมาคมนี้คือเนื่องจากการผิดพลาดที่เกิดจาก confounding
ตกค้างจากข้อผิดพลาด
ใน self-reported การบริโภคแอลกอฮอล์ อย่างไรก็ตาม เหตุผลที่ระหว่างการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และ HT ใช้ความเสี่ยงมะเร็งเต้านม
( 30 - 32 , 42 และ 47 ) และความชุกของ
ใช้ทร.ในผู้ที่บริโภคสลัดและไวน์รูปแบบใน -
fluence ของ HT ใช้นี้สมาคมสิทธิการสืบสวนเพิ่มเติม .
พลังหลักของการวิเคราะห์นี้เป็นพื้นฐานในการติดตามความหลากหลาย
ขนาดใหญ่ที่มีการบริโภคอาหาร เก็บรวบรวมข้อมูลก่อนการวินิจฉัยมะเร็งเต้านม
ขึ้นอยู่กับการใช้กันอย่างแพร่หลายและตรวจสอบแบบสอบถาม foodfrequency
( 26 ) นอกจากนี้ รายงานของมะเร็ง
ผลลัพธ์เป็นหลัก สำหรับสมาชิกที่สมบูรณ์ติดตามอยู่
ในแคลิฟอร์เนีย ข้อ จำกัด หลาย ๆ นอกจากนี้ควรสังเกต
การบริโภคอาหารข้อมูลสำหรับการวิเคราะห์เหล่านี้ตาม 1-y
ช่วงก่อนหน้านี้เริ่มต้นการประเมิน ในขอบเขตที่อาหาร
ได้เปลี่ยนแปลง หรือเป็นอาหารในช่วงเวลาอื่น ๆอาจมี
ชีวิต เช่น วัยรุ่น ที่สำคัญ เหล่านี้กลายเป็น
การวิเคราะห์มีความหมายน้อยกว่า นอกจากนี้ การศึกษาหลายแห่งได้ประเมินการบริโภคผักดิบ
และพบว่าพวกเขาเป็นตรงกันข้ามที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงมะเร็งเต้านม
( 48 ) อย่างไรก็ตาม เราประเมินไม่ได้
แยกอาหารปรุงจากผักดิบ ดังนั้น ถ้าแยก
แบบแผนการบริโภคอาหารลักษณะดิบ เป็นนอกคอกสุก
การบริโภคผักที่เป็นปัจจุบัน เราก็จะได้เห็นความแตกต่าง
ที่นี่เลยในที่สุด ก็มีข้อจำกัดในการใช้ pcfa . แบบแผน
พร้อมระบุ pcfa อาจไม่มีผลกระทบทางชีวภาพที่แตกต่างกันบน
ร่างกาย ดังนั้น ความสัมพันธ์ของพวกเขากับสุขภาพ หรืออาจจะลดความเสี่ยงโรค
( 49 , 50 ) นอกจากนี้ แบบแผนในการศึกษานี้อธิบาย
เพียง 19 % ของความแปรปรวนในการบริโภคอาหาร ในขณะที่ทั่วไป
( 49 , 50 ) ก็ยังค่อนข้างต่ำ ส่วนการตีความเหล่านั้น
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- พ่อของเธอเป็นคนดูแลเกี่ยวกับประกันชีวิตใ
- young people smoke are to look mature
- So let me be and i will set you free
- woods
- เขาชอบเล่นบอลและเล่นกับเพื่อน
- my love friend
- Pesticide use knowledge and practices: A
- มาประเทศไทยเมื่อไหร่คะ
- ขอบคุณที่ให้โอกาสฉัน
- Growing industrialization and escalating
- ถือว่าอากาศสบายดี
- An appropriate amount of pharmaceutical
- The similarity of the essays are the pur
- Ambiguous
- ถือว่าอากาศสบายดี
- 15M 2.4G USB 2.0 Bluetooth V2.0 EDR Dong
- Georges
- ใช่.โตขึ้นเขาต้องเป็นทารกที่ดีมาก.หล่อด้
- When the relaxation response is activate
- shipment
- adaptability
- ผมมันไม่น่าไว้ใจ
- คุณชอบกีฬาอะไน
- ฉันอ่านนิยายอยู่
