Hydrocortisone binds to the cytosol

Hydrocortisone binds to the cytosolic glucocorticoid receptor. After binding the receptor the newly formed receptor-ligand complex translocates itself into the cell nucleus, where it binds to many glucocorticoid response elements (GRE) in the promoter region of the target genes. The DNA bound receptor then interacts with basic transcription factors, causing the increase in expression of specific target genes. The anti-inflammatory actions of corticosteroids are thought to involve lipocortins, phospholipase A2 inhibitory proteins which, through inhibition arachidonic acid, control the biosynthesis of prostaglandins and leukotrienes. Specifically glucocorticoids induce lipocortin-1 (annexin-1) synthesis, which then binds to cell membranes preventing the phospholipase A2 from coming into contact with its substrate arachidonic acid. This leads to diminished eicosanoid production. The cyclooxygenase (both COX-1 and COX-2) expression is also suppressed, potentiating the effect. In other words, the two main products in inflammation Prostaglandins and Leukotrienes are inhibited by the action of Glucocorticoids. Glucocorticoids also stimulate the lipocortin-1 escaping to the extracellular space, where it binds to the leukocyte membrane receptors and inhibits various inflammatory events: epithelial adhesion, emigration, chemotaxis, phagocytosis, respiratory burst and the release of various inflammatory mediators (lysosomal enzymes, cytokines, tissue plasminogen activator, chemokines etc.) from neutrophils, macrophages and mastocytes. Additionally the immune system is suppressed by corticosteroids due to a decrease in the function of the lymphatic system, a reduction in immunoglobulin and complement concentrations, the precipitation of lymphocytopenia, and interference with antigen-antibody binding

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Hydrocortisone binds ไปรับ cytosolic glucocorticoid หลังจากผูกรับรับลิแกนด์จัดตั้งขึ้นใหม่ คอมเพล็กซ์ translocates ตัวเองเข้าไปในนิวเคลียสของเซล ที่มัน binds กับ glucocorticoid ตอบสนององค์ประกอบ (GRE) ในภูมิภาคโปรโมเตอร์ของยีนเป้าหมาย ดีเอ็นเอผูกรับ แล้วโต้ตอบกับปัจจัยพื้นฐานถอด สาเหตุการเพิ่มขึ้นในการแสดงออกของยีนเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจง การดำเนินการต้านการอักเสบของเตียรอยด์คิดว่า จะเกี่ยวข้องกับ lipocortins โปรตีน inhibitory phospholipase A2 ซึ่ง ยับยั้งกรด arachidonic ควบคุมการสังเคราะห์ prostaglandins และ leukotrienes ตัวกลาง โดยเฉพาะ glucocorticoids ก่อให้เกิดการสังเคราะห์ (annexin ของ 1) lipocortin-1 ที่แล้ว ผูกไปเยื่อหุ้มเซลล์ป้องกัน phospholipase A2 มาสัมผัสกรด arachidonic พื้นผิว นี้นำไปสู่การผลิต eicosanoid สนิท นิพจน์ cyclooxygenase (COX-1 และ COX-2) มียังระงับ potentiating ผลไว้ ในคำอื่น ๆ ผลิตภัณฑ์หลักสองอักเสบ Prostaglandins และ leukotrienes ตัวกลางถูกยับยั้ง โดยการกระทำของ Glucocorticoids Glucocorticoids ช่วยกระตุ้น lipocortin-1 หนีไปสาร ที่ binds ไปยังตัวรับเยื่อหุ้มเม็ดเลือดขาว และยับยั้งการอักเสบกิจกรรมต่าง ๆ: ยึดเกาะเยื่อบุผิว ประเทศ chemotaxis, phagocytosis ระเบิดที่หายใจ และปล่อยของสารตัวกลางอักเสบต่าง ๆ (เอนไซม์ lysosomal, cytokines เนื้อเยื่อ plasminogen activator, chemokines ฯลฯ) จาก neutrophils ฤทธิ์ และ mastocytes นอกจากนี้ระบบภูมิคุ้มกันจะถูกระงับ โดยเตียรอยด์เนื่องจากการลดลงของการทำงานของระบบน้ำเหลือง ลดเฉพาะส่วนและเติมเต็มความเข้มข้น ฝน lymphocytopenia และรบกวน antigen แอนติบอดีรวม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

hydrocortisone ผูกกับตัวรับ glucocorticoid cytosolic หลังจากที่มีผลผูกพันตัวรับที่จัดตั้งขึ้นใหม่รับ-แกนด์ซับซ้อน translocates ตัวเองลงในนิวเคลียสของเซลล์ที่มันผูกกับหลายองค์ประกอบการตอบสนอง glucocorticoid (GRE) ในภูมิภาคโปรโมเตอร์ของยีนเป้าหมาย ดีเอ็นเอผูกพันรับแล้วมีปฏิสัมพันธ์กับถอดความปัจจัยพื้นฐานที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของยีนเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจง การดำเนินการต้านการอักเสบของ corticosteroids มีความคิดที่จะเกี่ยวข้องกับ lipocortins, phospholipase โปรตีนยับยั้ง A2 ซึ่งผ่านการยับยั้งกรด arachidonic ควบคุมการสังเคราะห์ของ prostaglandins และ leukotrienes โดยเฉพาะ glucocorticoids ทำให้เกิด lipocortin-1 (annexin-1) การสังเคราะห์ซึ่งจากนั้นจะผูกกับเยื่อหุ้มเซลล์ป้องกัน A2 phospholipase จากที่เข้ามาในการสัมผัสกับกรด arachidonic ของสารตั้งต้น นี้นำไปสู่​​การผลิตที่ลดลง eicosanoid cyclooxygenase (ทั้ง COX-1 และ COX-2) การแสดงออกยังกลั้น potentiating ผลกระทบ ในคำอื่น ๆ สองผลิตภัณฑ์หลักในการอักเสบ Prostaglandins และ Leukotrienes จะถูกยับยั้งโดยการกระทำของ Glucocorticoids glucocorticoids ยังกระตุ้น lipocortin-1 หลบหนีไปยังพื้นที่ extracellular ที่มันผูกกับตัวรับเมมเบรนเม็ดโลหิตขาวและยับยั้งเหตุการณ์ต่าง ๆ การอักเสบ: การยึดเกาะเยื่อบุผิวอพยพโมเซลล์ทำลายระเบิดทางเดินหายใจและการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบต่างๆ (เอนไซม์ lysosomal, cytokines เนื้อเยื่อ plasminogen Activator, chemokines ฯลฯ ) จากนิวโทรฟิขนาดใหญ่และ mastocytes นอกจากนี้ระบบภูมิคุ้มกันปราบปรามโดย corticosteroids เนื่องจากการลดลงในการทำงานของระบบน้ำเหลืองที่ลดลงในอิมมูโนและเสริมความเข้มข้นการตกตะกอนของ lymphocytopenia และการรบกวนกับแอนติเจนและแอนติบอดีที่มีผลผูกพัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไฮโดรคอร์ติโซนผูกกับตัวรับ กลูโคคอร์ติคอยด์ cytosolic . หลังจากผูกตัวรับ ตัวรับที่จัดตั้งขึ้นใหม่ ) translocates ตัวเองเข้าไปในเซลล์ นิวเคลียส ซึ่งมันผูกกับองค์ประกอบการตอบสนองกลูโคคอร์ติคอยด์มาก ( GRE ) ในภูมิภาคโปรโมเตอร์ของยีนเป้าหมาย . ดีเอ็นเอมัดตัวรับแล้วโต้ตอบกับปัจจัยการถอดความพื้นฐานที่ก่อให้เกิดการเพิ่มการแสดงออกของยีนเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจง การกระทำของ corticosteroids ต้านการอักเสบที่คิดว่า เกี่ยวข้องกับ lipocortins phospholipase A2 , ยับยั้งโปรตีนซึ่งผ่านการยับยั้งความเป็นกรด , การควบคุมการสังเคราะห์โพรสตาแกลนดิน และ leukotrienes . โดยเฉพาะ glucocorticoids จูง lipocortin-1 ( annexin-1 ) การสังเคราะห์ ซึ่งผูกกับเยื่อหุ้มเซลล์การป้องกัน phospholipase A2 จากการเข้ามาติดต่อกับพื้นผิวของ arachidonic กรด นี้นำไปสู่การลดลงในการผลิตไอโคซานอยด์ . โดย Cyclooxygenase ( และทั้ง cox-1 cox-2 ) การแสดงออกยังระงับ , Professor ผล ในคำอื่น ๆผลิตภัณฑ์หลักสองในโพรสตาแกลนดินการอักเสบและ leukotrienes จะยับยั้งโดยการกระทำของปริญญาตรี กลูโคคอร์ติคอยด์ยังกระตุ้น lipocortin-1 หลบหนีไปยังพื้นที่ที่เหมาะสม ซึ่งมันผูกกับตัวรับ ยับยั้งการอักเสบและทำให้เยื่อบุต่าง ๆ : การ อพยพ chemotaxis , phagocytosis ระเบิดทางเดินหายใจและการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบต่างๆ ( lysosomal เอนไซม์ ไซโตไคน์ , activator , หาทิชชู่คีโมไคนส์ ฯลฯ ) และนิวโทรฟิล macrophages , mastocytes . นอกจากนี้ระบบภูมิคุ้มกันถูกระงับโดยยาคลายกล้ามเนื่องจากการลดลงในการทำงานของระบบน้ำเหลือง ลด ใน อิมมูโนโกลบูลินและเสริมความเข้มข้น , การตกตะกอนของ lymphocytopenia และการรบกวนกับแอนติเจน แอนติบอดี ผูกพัน