αB-crystallin breaks tPA’s treatmen

αB-crystallin breaks tPA’s treatment window barrier
In a recent study led by Gary Steinberg, MD, PhD, and Lawrence
Steinman, MD, the George A. Zimmermann Professor of Neurology
and Neurological Sciences and of Pediatrics, mice treated with αBcrystallin—
a naturally occurring anti-inflammatory found by Dr. Steinman
to reduce brain inflammation in animal models of multiple sclerosis—
demonstrated reduced infarct sizes even when administered up to 12
hours after stroke. This is well beyond the 4.5 hour treatment window of
the only approved drug for stroke, tissue plasminogen activator (tPA).
This groundbreaking work, published in PNAS,1 has important implications
as tPA can only dissolve blood clots, whereas αB-crystallin interferes with
the post-stroke inflammatory processes that contribute to brain damage
and thus may offer a therapeutic role. Co-first authors Ahmet Arac, MD,
and Sara Brownell, PhD, found that mice engineered to lack αB-crystallin
experienced worse infarcts and more brain inflammation, and that reintroduction
of αB-crystallin into these deficient mice significantly reduced
lesion sizes. αB-crystallin treatment in wild-type animals also decreased
the ability of certain immune cells to secrete deleterious molecules in
the post-stroke brain. Of note, plasma levels of αB-crystallin were
elevated in mice after stroke and in human stroke patients—especially
in younger patients, whose recovery from stroke is often accelerated,
though not in patients older than 80 years, whose strokes are often
more catastrophic. Future studies aim to confirm these results and
test extended time-windows as well as optimal dosaging.
Small molecule enhances post-stroke recovery
Stanford researchers, led by senior author Marion Buckwalter, MD,
PhD, assistant professor of neurology and neurological sciences,
and neurosurgery, are applying small molecule therapeutics to poststroke
recovery. Their promising results, recently published in Stroke,2
show that a small molecule designed to target one of two receptors on
neurons for brain-derived neurotrophic factor (BDNF) can stimulate the
birth of new neurons from the brain’s resident stem cells and improve

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ΑB-crystallin แบ่งกั้นหน้าต่างรักษาของส.ส.ทในการศึกษาล่าสุดที่นำ โดย Gary Steinberg, MD ปริญญาเอก และลอว์เรนซ์สไตน์แมน MD ศาสตราจารย์จอร์จ A. Zimmermann ทางประสาทวิทยาและ วิทยาศาสตร์ระบบประสาท และของกุมาร หนูรักษา ด้วย αBcrystallin —รโซแก้อักเสบพบ โดยดร.สไตน์แมนเพื่อลดการอักเสบของสมองในรูปแบบสัตว์ของหลายเส้นโลหิตตีบตัวแสดงขนาด infarct ลดลงแม้จัดการถึง 12ชั่วโมงหลังจากจังหวะ นี่คือดีเกินกว่า 4.5 ชั่วโมงรักษาหน้าต่างของเดียวอนุมัติยาสำหรับโรคหลอดเลือดสมอง เนื้อเยื่อ plasminogen activator (ส.ส.ท.)นี้ใหม่เอี่ยม เผยแพร่ใน PNAS, 1 มีนัยสำคัญขณะที่ส.ส.ท.สามารถเท่าละลายเลือด clots ในขณะที่ αB crystallin รบกวนกระบวนการอักเสบหลังจังหวะที่นำไปสู่สมองและดังนั้นจึง อาจมีบทบาทรักษาโรค Arac Ahmet, MD ผู้เขียนแรกร่วมและซาร่า Brownell ดร. พบว่า หนูได้วางแผนการขาด αB crystallinมีประสบการณ์แย่ infarcts และเพิ่มเติมสมองอักเสบ และวัฏจักรที่ของ αB-crystallin เป็นหนูขาดสารเหล่านี้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญขนาดของแผล ΑB-crystallin รักษาสัตว์ป่าชนิดที่ยัง ลดลงความสามารถของเซลล์ภูมิคุ้มกันบางอย่างขับโมเลกุลร้ายในสมองโรคหลอดเลือดสมองหลังการ ตั๋ว ระดับพลาสมา αB crystallin ได้ยกระดับ ในหนูหลังจากโรคหลอดเลือดสมอง และผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองมนุษย์ — โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยอายุน้อย มักจะเร่งกู้คืนจากโรคหลอดเลือดสมองแต่ไม่ในผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 80 ปี จังหวะซึ่งมักรุนแรงมากขึ้น ในอนาคตการศึกษาจุดมุ่งหมายเพื่อยืนยันผลลัพธ์เหล่านี้ และทดสอบหน้าต่างเวลาขยายเป็น dosaging ที่ดีที่สุดโมเลกุลขนาดเล็กช่วยกู้คืนหลังจังหวะนักวิจัยสแตนฟอร์ด นำ โดยรองเขียนมารี Buckwalter, MDปริญญาเอก ผู้ช่วยศาสตราจารย์ประสาทวิทยาและวิทยาศาสตร์ระบบประสาทและประสาท ศัลยศาสตร์ ใช้ therapeutics โมเลกุลเล็กเพื่อ poststrokeกู้คืน ผลลัพธ์แนวโน้ม เผยแพร่เมื่อเร็ว ๆ นี้ในจังหวะ 2แสดงว่าโมเลกุลขนาดเล็กที่ออกแบบมาเพื่อเป้าหมายหนึ่งสอง receptors บนneurons สำหรับสัดส่วนของสมองมา neurotrophic (BDNF) สามารถกระตุ้นการเกิดของ neurons ใหม่จากอาศัยของสมองเกิดเซลล์ และปรับปรุง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

αB-crystallin แบ่งหน้าต่างการรักษา tPA ของอุปสรรค
ในการศึกษาล่าสุดที่นำโดยแกรี่ Steinberg, MD, PhD และลอเรน
สไตน์แมน, MD, จอร์จเอซิมเมอศาสตราจารย์ประสาทวิทยา
และประสาทวิทยาศาสตร์และกุมารเวชศาสตร์หนูรับการรักษาด้วยαBcrystallin-
เกิดขึ้นตามธรรมชาติ ต้านการอักเสบพบโดยดร. สไตน์แมน
เพื่อลดการอักเสบของสมองในรูปแบบสัตว์ของ sclerosis- หลาย
แสดงให้เห็นขนาดของหัวใจวายลดลงแม้ในขณะที่การบริหารงานได้ถึง 12
ชั่วโมงหลังจากที่จังหวะ นี่คือดีกว่าการรักษาหน้าต่าง 4.5 ชั่วโมงของ
ยาเสพติดได้รับการอนุมัติเท่านั้นสำหรับจังหวะใช้ tissue plasminogen activator (tPA).
งานนี้แหวกแนวตีพิมพ์ใน PNAS 1 มีความสำคัญ
เป็น tPA สามารถละลายลิ่มเลือดในขณะที่αB-crystallin รบกวน
โพสต์จังหวะกระบวนการอักเสบที่นำไปสู่ความเสียหายของสมอง
จึงอาจมีบทบาทในการรักษา ผู้เขียนร่วมครั้งแรกหื Arac, MD,
และซาร่าบราวเนล, PhD, พบหนูที่ออกแบบมาเพื่อขาดαB-crystallin
infarcts ประสบการณ์เลวร้ายและการอักเสบของสมองมากขึ้นและประกอบที่
ของαB-crystallin เป็นหนูที่ขาดเหล่านี้อย่างมีนัยสำคัญลด
ขนาดแผล การรักษาαB-crystallin ในสัตว์ป่าชนิดลดลง
ความสามารถของเซลล์ภูมิคุ้มกันบางอย่างที่จะหลั่งโมเลกุลอันตรายใน
สมองโพสต์จังหวะ โน้ตระดับพลาสมาของαB-crystallin ถูก
ยกระดับในหนูหลังจากที่โรคหลอดเลือดสมองและโรคหลอดเลือดสมองของมนุษย์ในผู้ป่วยโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ในผู้ป่วยที่มีอายุน้อยกว่าที่มีการกู้คืนจากโรคหลอดเลือดสมองจะเร่งบ่อย
แต่ไม่ได้อยู่ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 80 ปีซึ่งเป็นจังหวะมักจะมี
ภัยพิบัติมากขึ้น การศึกษาในอนาคตมุ่งมั่นที่จะยืนยันผลเหล่านี้และ
ขยายเวลาทดสอบหน้าต่างรวมทั้ง dosaging ที่ดีที่สุด.
โมเลกุลขนาดเล็กช่วยเพิ่มการกู้คืนโพสต์จังหวะ
นักวิจัย Stanford นำโดยผู้เขียนอาวุโสแมเรียน Buckwalter, MD,
PhD, ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านประสาทวิทยาและวิทยาศาสตร์ทางระบบประสาท
และระบบประสาท จะใช้การรักษาโมเลกุลขนาดเล็กที่จะใช้ TMS
การกู้คืน แนวโน้มผลของพวกเขาที่ตีพิมพ์เมื่อเร็ว ๆ นี้ในจังหวะที่ 2
แสดงให้เห็นว่าโมเลกุลขนาดเล็กที่ออกแบบมาเพื่อเป้าหมายหนึ่งในสองตัวรับบน
เซลล์ประสาทสำหรับปัจจัย neurotrophic สมองมา (BDNF) สามารถกระตุ้น
การเกิดของเซลล์ประสาทใหม่จากเซลล์ต้นกำเนิดจากถิ่นที่อยู่ของสมองและพัฒนา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

α TPA b-crystallin แบ่งการรักษาหน้าต่างกั้น
ในการศึกษาล่าสุดที่นำโดยแกรี Steinberg , MD , PhD และลอเรนซ์
Jonsin , MD , จอร์จ ซิมเมอร์มันน์ ศาสตราจารย์ประสาทวิทยา
และวิทยาศาสตร์และประสาทวิทยากุมารเวชศาสตร์ หนูรักษากับα bcrystallin -
เกิดขึ้นตามธรรมชาติ ลดการอักเสบ พบโดย ดร. สไตน์มั้น
ลดสมองอักเสบ ในรูปแบบของหลายเส้นโลหิตตีบ -
สัตว์บริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันลดขนาดเมื่อทดสอบแสดงให้เห็นถึง 12
ชั่วโมงหลังจากจังหวะ นี้เป็นอย่างดีเกินกว่า 4.5 ชั่วโมงการรักษาหน้าต่าง
เพียงอนุมัติยาเพื่อหาจังหวะ กระตุ้นเนื้อเยื่อ ( TPA ) .
นี้บุกเบิกงานตีพิมพ์ในพีเอ็นเอ 1 ได้ที่สำคัญผลกระทบ
เป็น TPA สามารถละลายลิ่มเลือด และα b-crystallin รบกวน
การ post-stroke กระบวนการอักเสบทำให้สมองเสียหายและจึง

อาจเสนอบทบาทในการรักษา ผู้เขียน arac Co ก่อนถึง MD
และซาร่าบราวเนล เอก พบว่าหนูที่ออกแบบมาเพื่อการα b-crystallin
มีประสบการณ์ infarcts รุนแรงมากขึ้น สมองอักเสบ และคืน
ของα b-crystallin ในหนูที่ขาดเหล่านี้ลดลงอย่างมาก
แผลขนาดα b-crystallin รักษาสัตว์ของลดลง
ความสามารถในบางเซลล์ภูมิคุ้มกันคงหลั่งโมเลกุลใน
สมอง post-stroke . ของหมายเหตุ ระดับของพลาสมาα b-crystallin ถูก
สูงในหนู หลังจากจังหวะและมนุษย์ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
น้องป่วยที่มีการกู้คืนจากจังหวะที่มักเร่ง
แม้ว่าจะไม่ได้ในผู้ป่วยอายุมากกว่า 80 ปีที่มีจังหวะมัก
รุนแรงมากขึ้น การศึกษาในอนาคตจุดมุ่งหมายเพื่อยืนยันผลการทดสอบเหล่านี้และ
เวลานาน Windows เช่นเดียวกับ dosaging ที่ดีที่สุด โมเลกุลขนาดเล็ก ช่วยกู้คืน

post-stroke สแตนฟอร์ดนักวิจัย นำโดย ผู้เขียนอาวุโสแมเรียน buckwalter , MD ,
, ปริญญาเอก , ผู้ช่วยศาสตราจารย์และวิทยาศาสตร์สมองและประสาทวิทยา ,
ศัลยกรรม , ใช้รักษา โมเลกุลเล็ก เพื่อ poststroke
การกู้คืน ผลของสัญญาเมื่อเร็ว ๆนี้ที่ตีพิมพ์ในจังหวะ 2
แสดงว่าโมเลกุลขนาดเล็กที่ออกแบบมาเพื่อเป้าหมายสองตัวรับบน
เซลล์ประสาทสำหรับ brain-derived neurotrophic ปัจจัย ( bdnf ) สามารถกระตุ้น
เกิดประสาทจากสมองถิ่นเซลล์ต้นกำเนิดและปรับปรุง