Results
At study entry, each of the groups (control, aerobic, resistance,
and combined) had a similar profile for all parameters, as
demonstrated in Table 2.
From baseline to 12 weeks, the median exercise training
attendance was 96% in the combined exercise training group,
97% in the aerobic training group, 99% in the resistance training
group, and 97% in the control group.
As shown in Table 3, the BMI and WHR did not differ
between the groups after training (P > .05).
As expected, aerobic training increased the VO2peak (milliliters
per kilogram per minute) (19.81 [SD 4.64] vs 23.04 [SD
4.61]; P < .05 in 16.3% after training) (Table 3).
All 4 groups displayed a decrease in blood pressure (both
systolic and diastolic), fasting plasma glucose, postprandial
plasma glucose, and lipid levels (P < .05). However, there was
no difference across the groups in these parameters (Table 3).
The plasma insulin level, HOMA-IR, adiponectin, and
resistin did not differ between the groups after training (P >
.05). Visfatin increased in all groups after training (P < .05), but
no difference was found across the groups (Table 3).
High-sensitivity C-reactive protein decreased in all groups
(P < .05), including the control group. Tumor necrosis factor–α
and IL-6 increased in the resistance group, but these increases
were not statistically significant (Table 3).
After training, the IRS-1 expression (Fig. 1) increased by
65% in the resistance group (P < .05) and by 90% in the
combined group (P < .01).
During the exercise training, 4 patients had their antihypertensive
medications decreased: 2 in the aerobic group
(18.1% reduction) and 2 in the combined group (20% reduction).
With respect to oral antidiabetic medications, 2
patients had their sulfonylurea dosage decreased: 1 in the
resistance group (10% reduction) and 1 in the combined group
(10% reduction). The reasons for these changes were always
ResultsAt study entry, each of the groups (control, aerobic, resistance,and combined) had a similar profile for all parameters, asdemonstrated in Table 2.From baseline to 12 weeks, the median exercise trainingattendance was 96% in the combined exercise training group,97% in the aerobic training group, 99% in the resistance traininggroup, and 97% in the control group.As shown in Table 3, the BMI and WHR did not differbetween the groups after training (P > .05).As expected, aerobic training increased the VO2peak (millilitersper kilogram per minute) (19.81 [SD 4.64] vs 23.04 [SD4.61]; P < .05 in 16.3% after training) (Table 3).All 4 groups displayed a decrease in blood pressure (bothsystolic and diastolic), fasting plasma glucose, postprandialplasma glucose, and lipid levels (P < .05). However, there wasno difference across the groups in these parameters (Table 3).The plasma insulin level, HOMA-IR, adiponectin, andresistin did not differ between the groups after training (P >.05). Visfatin increased in all groups after training (P < .05), butno difference was found across the groups (Table 3).High-sensitivity C-reactive protein decreased in all groups(P < .05), including the control group. Tumor necrosis factor–αand IL-6 increased in the resistance group, but these increaseswere not statistically significant (Table 3).After training, the IRS-1 expression (Fig. 1) increased by65% in the resistance group (P < .05) and by 90% in thecombined group (P < .01).During the exercise training, 4 patients had their antihypertensivemedications decreased: 2 in the aerobic group(18.1% reduction) and 2 in the combined group (20% reduction).With respect to oral antidiabetic medications, 2patients had their sulfonylurea dosage decreased: 1 in theresistance group (10% reduction) and 1 in the combined group(10% reduction). The reasons for these changes were always
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ที่เข้าศึกษาของแต่ละกลุ่ม ( ควบคุม , แอโรบิก , ความต้านทานและรวม ) มีรายละเอียดที่คล้ายกันสำหรับพารามิเตอร์ เช่นแสดงในตารางที่ 2จากฐานถึง 12 สัปดาห์ โดยการออกกำลังกายการเข้าร่วมเป็น 96% ในรวมการออกกำลังกายการฝึกอบรมกลุ่ม97 % ในกลุ่มการฝึกอบรมแอโรบิก , 99% ในการฝึกอบรมความต้านทานกลุ่ม และ 97% ในกลุ่มควบคุมดังแสดงในตารางที่ 3 , ดัชนีมวลกาย และ whr ไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่มหลังการฝึกอบรม ( P > . 05 )ตามที่คาดไว้ , การฝึกอบรมแอโรบิกเพิ่ม vo2peak ( มิลลิลิตรต่อกิโลกรัมต่อนาที ) ( 19.81 [ SD ] vs [ SD 23.04 4.644.61 ] ; p < . 05 ใน 16.3% หลังการฝึกอบรม ) ( ตารางที่ 3 )ทั้ง 4 กลุ่มที่แสดงการลดลงในความดันโลหิต ( ทั้งsystolic และ diastolic ) ระดับน้ำตาลหลังอาหาร ,พลาสมากลูโคส และระดับไขมัน ( P < . 05 ) อย่างไรก็ตาม มีไม่มีความแตกต่างในกลุ่มในตัวแปรเหล่านี้ ( ตารางที่ 3 )พลาสมาอินซูลินระดับ homa-ir อะดิโพเนคทิน , และ ,รีซีสตินไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่ม ( P > หลังการฝึกอบรมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ระดับ . 05 ) visfatin เพิ่มขึ้นในทุกกลุ่ม หลังการฝึก ( P < . 05 ) แต่แต่ไม่พบความแตกต่างในกลุ่ม ( ตารางที่ 3 )โปรตีนซี - รีแอกทีฟในกลุ่มความไวสูงลดลง( p < . 05 ) ได้แก่ กลุ่มควบคุม เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย–αและการสร้างเพิ่มขึ้นในกลุ่มต่อต้าน แต่เพิ่มเหล่านี้ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ( ตารางที่ 3 )หลังจากการฝึกอบรมการแสดงออก irs-1 ( รูปที่ 1 ) เพิ่มขึ้น โดย65 % ในกลุ่มต้านทาน ( P < . 05 ) และร้อยละ 90 ในรวมอย่างมีนัยสำคัญ ( p < . 01 )ในระหว่างการออกกำลังกายการฝึกอบรม 4 ผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงโรคลดลง 2 ในกลุ่มแอโรบิก( ลดลง 2.65 % ) และ 2 ในกลุ่มรวมกัน ( ลด 20% )เกี่ยวกับโรคช่องปากกว่า 2ผู้ป่วยมีปริมาณลดลง 1 ในซัลโฟนิลยูเรียกลุ่มต่อต้าน ( ลด 10 % ) และ 1 ในกลุ่มรวม( ลด 10% ) เหตุผลสำหรับการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อยู่เสมอ
การแปล กรุณารอสักครู่..