In anotherexperiment, the administr

In another
experiment, the administration of NTG generated increases in
the levels of PACAP-27 and PACAP-38 immunoreactivity in the TNC in
the rat. Similarly, significantly elevated peptide levels were observed
in the TNC and also in the extracranial blood flow 90 and 180min
after electrical stimulation of the TRIG in the rat, another model of activated
TS (Tuka et al., 2012). These data suggest that PACAP may elicit
peripheral and central sensitization and evoke meningeal vasodilatation.
An investigation of the direct vascular effects of PACAP-38 led to
the finding that stimulation of the superior sagittal sinus in the cat
causes the extracranial release of PACAP (Zagami et al., 1995). Moreover,
a magnetic resonance imaging (MRI) angiographic study revealed
that, in contrast with the MCAs, PACAP-38-induced headache is associated
with significant dilatation of the MMAs, an effect which can be attenuated
by the application of sumatriptan (Amin et al., 2012). The
importance of the PAC1 receptor has been emphasized (Syed et al.,
2012), but there are results that intradermally injected PACAP-38 or
VIP can elicit mild, short-lasting cutaneous pain in healthy volunteers,
this being mediated primarily by the VPAC receptors (Schytz, 2010). It
has additionally been observed that PACAP or VIP has lower potency
and efficacy in themeningeal vessels than in the coronary arteries, leading
to the conclusion that the PACAP-induced migraine-like headache
might not involve meningeal vasodilatation (Chan et al., 2011). Although
the vascular action of PACAP-38 cannot be excluded, it appears
likely to be a slight and indirect vasodilator effect (Baun et al., 2011).
It has been demonstrated clinically that the intravenous administration
of PACAP-38 induces delayed migraine-like attacks and vascular alterations
in patients with migraine without aura (Schytz et al., 2009),
whereas merely a simple headache occurs in healthy volunteers. A
more recent 24-h follow-up study revealed that the infusion of

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในอีกทดลอง การบริหารงานของ NTG สร้างขึ้นเพิ่มขึ้นPACAP-27 และ PACAP 38 immunoreactivity ใน TNC ในระดับหนู ในทำนองเดียวกัน ระดับของเพปไทด์ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสุภัคใน TNC และ ใน extracranial เลือดไหล 90 และ 180 นาทีหลังจากกระตุ้นไฟฟ้าของและตรีโกณมิติในหนู รุ่นอื่นของการเรียกใช้TS (มิสตูกะ et al., 2012) ข้อมูลเหล่านี้แนะนำว่า อาจรับ PACAPอุปกรณ์ต่อพ่วง และเซ็นทรัล sensitization และ meningeal vasodilatation ที่เรามอบให้การตรวจสอบผลของหลอดเลือดโดยตรงนำไป 38 PACAPการค้นหาการกระตุ้นของไซนัสหว่างขม่อมซูในแมวทำให้การปล่อย extracranial PACAP (Zagami และ al., 1995) นอกจากนี้ศึกษา angiographic การสั่นพ้องไฟฟ้าสนามแม่เหล็ก (mri) เปิดเผย, MCAs, in contrast with PACAP-38-ทำให้เกิดอาการปวดหัวเกี่ยวข้องมี dilatation สำคัญของ MMAs ลักษณะพิเศษซึ่งสามารถไฟฟ้าเคร...โดยการประยุกต์ sumatriptan (เสื้อผ้าของ et al., 2012) ที่มีการเน้นความสำคัญของตัวรับ PAC1 (Syed et al.,2012), แต่มีผลลัพธ์ที่ฉีด PACAP 38 intradermally หรือวีไอพีสามารถบอกปวดผิวหนังอ่อน สั้นนานในอาสาสมัครสุขภาพนี้กำลัง mediated หลักจาก receptors VPAC (Schytz, 2010) มันได้นอกจากนี้ได้พบว่า PACAP หรือ VIP มีศักยภาพต่ำและประสิทธิภาพในเรือ themeningeal มากกว่าในหลอดเลือดแดงหัวใจ นำสรุปที่ปวดไมเกรนเหมือนเกิด PACAPอาจเกี่ยวข้องกับ meningeal vasodilatation (จันทร์ร้อยเอ็ด al., 2011) ถึงแม้ว่าการดำเนินการของหลอดเลือดของ PACAP-38 ไม่ออก ปรากฏแนวโน้มที่จะมีผลเล็กน้อย และทางอ้อม vasodilator (Baun et al., 2011)มีการแสดงทางคลินิกที่ดูแลทางหลอดเลือดดำของ PACAP-38 การโจมตีเช่นไมเกรนล่าช้าและการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดก่อให้เกิดในผู้ป่วยไมเกรนโดย aura (Schytz et al., 2009),ในขณะที่ปวดหัวง่ายเพียงเกิดขึ้นในอาสาสมัครสุขภาพดี Aเปิดเผยล่าสุด 24 h ติดตามผลศึกษาที่คอนกรีตของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อีกการทดสอบการบริหารงานของ NTG ที่เกิดการเพิ่มขึ้นของระดับของPACAP-27 และ PACAP-38 ทางภูมิคุ้มกันใน TNC ในหนู ในทำนองเดียวกันอย่างมีนัยสำคัญยกระดับเปปไทด์ถูกตั้งข้อสังเกตใน TNC และยังอยู่ในการไหลของเลือด extracranial 90 และ 180min หลังจากการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของหนูหนุนในรุ่นเปิดใช้งานอีกที (Tuka et al., 2012) ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า PACAP อาจล้วงเอาแพต่อพ่วงและภาคกลางและทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดขยายmeningeal. การสืบสวนของผลกระทบหลอดเลือดโดยตรงของ PACAP-38 นำไปสู่การค้นพบว่าการกระตุ้นของไซนัสทัลที่เหนือกว่าในแมวเป็นสาเหตุที่ทำให้การเปิดตัว extracranial ของ PACAP (Zagami et al., 1995) นอกจากนี้ถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) การศึกษาหลอดเลือดเปิดเผยว่าในทางตรงกันข้ามกับMCAS ปวดศีรษะ PACAP-38 ที่เกิดขึ้นมีความเกี่ยวข้องกับการขยายตัวที่สำคัญของMMAs ที่ผลซึ่งสามารถยับยั้งโดยการประยุกต์ใช้ของsumatriptan (อามินและอัล . 2012) สำคัญของการรับ PAC1 ได้รับการเน้น (ไซ et al., 2012) แต่มีผลที่ฉีด intradermal ฉีด PACAP-38 หรือวีไอพีสามารถล้วงเอาอ่อนสั้นติดทนเจ็บปวดผิวหนังในอาสาสมัครสุขภาพดีนี้ถูกสื่อกลางเป็นหลักโดยVPAC ผู้รับ (Schytz 2010) มันได้รับการนอกจากนี้ยังตั้งข้อสังเกตว่า PACAP หรือวีไอพีที่มีความแรงต่ำและประสิทธิภาพในภาชนะthemeningeal กว่าในหลอดเลือดหัวใจที่นำไปสู่ข้อสรุปที่ว่าPACAP ที่เกิดปวดหัวไมเกรนเหมือนไม่อาจเกี่ยวข้องกับการmeningeal vasodilatation (จัน et al., 2011) แม้ว่าการกระทำของหลอดเลือดของ PACAP-38 ไม่สามารถยกเว้นก็จะปรากฏขึ้นน่าจะเป็นผลvasodilator เล็กน้อยและทางอ้อม (Baun et al., 2011). มันได้รับการพิสูจน์ทางการแพทย์ว่าการบริหารทางหลอดเลือดดำของ PACAP-38 เจือจางล่าช้าไมเกรนเหมือน การโจมตีและการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีอาการไมเกรนโดยไม่ต้องกลิ่นอาย(Schytz et al., 2009) ในขณะที่เพียงอาการปวดหัวง่ายเกิดขึ้นในอาสาสมัครสุขภาพดี ศึกษาติดตามตลอด 24 ชั่วโมงเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่ายาของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการทดลองอีก
, การบริหารงานของ NTG ที่สร้างเพิ่มขึ้นในระดับของ pacap-27
และการ pacap-38 ใน TNC ใน
หนู กันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ระดับสูง เปปไทด์พบ
ใน TNC และในกระแสเลือดจัด 90 และ 180min
หลังจากการกระตุ้นไฟฟ้าของหนุนในหนู อีกรุ่นของงาน
TS ( Tuka et al . , 2012 )ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า pacap อาจกระตุ้น
และอุปกรณ์ต่อพ่วงและกลางพบให้เกิดเยื่อหุ้มสมองลีม .
สืบสวนของหลอดเลือดผลโดยตรงของ pacap-38 LED

หาที่กระตุ้นของโพรงจมูกแซกที่เหนือกว่าในแมว
สาเหตุปล่อยจัดของ pacap ( zagami et al . , 1995 ) นอกจากนี้ การสร้างภาพด้วยเรโซแนนซ์แม่เหล็ก ( MRI ) ศึกษาพบว่า angiographic
,ในทางตรงกันข้ามกับ mcas pacap-38-induced , ปวดศีรษะเกี่ยวข้อง
กับการทางแบบ MMAs , ผลที่สามารถยับยั้ง
โดยการประยุกต์ใช้ซูมาทริปแทน ( อามิน et al . , 2012 )
ความสำคัญของ pac1 ตัวรับได้ถูกเน้น ( Syed et al . ,
2012 ) แต่ผลลัพธ์ที่ intradermally ฉีด pacap-38 หรือ
VIP สามารถกระตุ้นอ่อนเจ็บสั้นถึงผิวหนังในอาสาสมัครสุขภาพดี
นี้เป็นคนกลาง เป็นหลัก โดย vpac ตัวรับ ( schytz , 2010 ) มันถูกสังเกตว่า pacap
นอกจากนี้ หรือ วีไอพี ได้ลดความแรง
ประสิทธิภาพและภาชนะ themeningeal กว่าในหลอดเลือดแดงหัวใจ นํา
จะได้ข้อสรุปว่า pacap กระตุ้นไมเกรน เช่น ปวดหัว
อาจเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มสมองลีม ( ชาน et al . , 2011 )ถึงแม้ว่าการกระทำของหลอดเลือด
pacap-38 ไม่สามารถแยกออก ปรากฏ
น่าจะเล็กน้อยและหลอดเลือดผลทางอ้อม ( baun et al . , 2011 ) .
มันได้แสดงอาการว่าทางเภสัชกรรม
ของ pacap-38 ก่อให้เกิดไมเกรน เช่น การโจมตี และการล่าช้าของหลอดเลือดในผู้ป่วยไมเกรนโดยไม่ร่า
( schytz et al , 2009 ) ,
.ในขณะที่เพียงง่าย อาการปวดหัวเกิดขึ้นในอาสาสมัครสุขภาพดี a
ล่าสุด 24-h ติดตามผลการศึกษาพบว่า ยาของ