Beyond the importance of even modest elevations in LDL cholesterol in people with diabetes, it also appears that LDL cholesterol interacts with risk factors of the metabolic syndrome to magnify the risk of CVD.10,12,20,21 The strong association between increased small, dense LDL particles and elevated triglycerides, for example, appears to be linked to the altered insulin sensitivity common in the metabolic syndrome and type 2 diabetes.18,20 Insulin resistance in skeletal muscle promotes the conversion of energy from ingested carbohydrate into increased hepatic triglyceride synthesis, which in turn generates large numbers of atherogenic triglyceride-rich lipoprotein particles, such as very-low-density lipoprotein (VLDL).20,22 As a further consequence, through the action of cholesteryl ester transfer protein, a significant amount of the triglyceride content of VLDL is exchanged for cholesterol in LDL particles, leading to the formation of triglyceride-enriched (and cholesterol-depleted) LDL (Figure 1).19 These LDL particles are now primed to become smaller and denser through the actions of hepatic lipase-mediated triglyceride hydrolysis.19,20 Thus, adverse changes in LDL particles occur as triglyceride levels increase. Once triglyceride levels exceed 100 mg/dl, small, dense LDL particles predominate
นอกเหนือจากความสำคัญของ elevations เจียมเนื้อเจียมตัวแม้ใน LDL ไขมันในคนที่มีโรคเบาหวาน นอกจากนี้ยังปรากฏว่า ไขมัน LDL โต้ตอบกับปัจจัยเสี่ยงของอาการเผาผลาญการขยายของ CVD.10,12,20,21 ความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างเพิ่มขนาดเล็ก ความหนาแน่นสูง LDL อนุภาค และระดับไตรกลีเซอไรด์สูง เช่น เหมือนจะเชื่อมโยงกับความไวอินซูลินเปลี่ยนแปลงทั่วไปในหน่วย diabetes.18 ชนิด 2 การแปลงพลังงานจากคาร์โบไฮเดรตติดเครื่องแล้วไปสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ตับเพิ่มขึ้น ซึ่งจะสร้างอนุภาค atherogenic ริชไตรกลีเซอไรด์ไลโพโปรตีน เช่น.20,22 ไลโพโปรตีนมากต่ำความหนาแน่น (VLDL) เป็นสัจจะที่เพิ่มเติม ผ่านการดำเนินการของ cholesteryl เอสโอนโปรตีนจำนวนมาก ส่งเสริมอินซูลินต้านทานที่ 20 ในกล้ามเนื้ออีก แลกเปลี่ยนเงินที่สำคัญของเนื้อหาไตรกลีเซอไรด์ VLDL เป็นไขมันในอนุภาค LDL นำไปสู่การก่อตัวของ LDL ไตรกลีเซอไรด์อุดมไป (และ พร่องไขมัน) (รูปที่ 1) อนุภาค LDL ขั้น.19 อยู่ตอนนี้งเยียเป็น denser ผ่านการกระทำของไตรกลีเซอไรด์ตับเอนไซม์ไลเปส mediated hydrolysis.19,20 ดังนี้ และเล็กกว่าอนุภาค LDL ร้ายเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นเป็นการเพิ่มขึ้นของระดับไตรกลีเซอไรด์ เมื่อระดับไตรกลีเซอไรด์เกิน 100 mg/dl, predominate อนุภาค LDL ขนาดเล็ก หนาแน่น
การแปล กรุณารอสักครู่..

นอกเหนือจากความสำคัญของเอนไซม์แม้เจียมเนื้อเจียมตัวในคอเลสเตอรอลในผู้ที่มีโรคเบาหวานก็ยังปรากฏคอเลสเตอรอลที่ติดต่อกับปัจจัยเสี่ยงของโรคเมตาบอลิเพื่อขยายความเสี่ยงของการ CVD.10,12,20,21 ที่สัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างที่เพิ่มขึ้นขนาดเล็ก อนุภาคหนาแน่น LDL และไตรกลีเซอไรด์สูงเช่นดูเหมือนจะเชื่อมโยงกับความไวของอินซูลินเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อยในภาวะ metabolic syndrome และชนิดที่ 2 diabetes.18,20 ต้านทานอินซูลินในกล้ามเนื้อโครงร่างส่งเสริมการแปลงพลังงานจากคาร์โบไฮเดรตที่กินเข้าไปในการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้นตับ ซึ่งจะก่อให้เกิดจำนวนมากไตรกลีเซอไรด์ที่อุดมไปด้วยหลอดเลือดตีบแข็งอนุภาคไลโปโปรตีนเช่นไลโปโปรตีนมากความหนาแน่นต่ำ (VLDL) .20,22 เป็นผลต่อไปผ่านการกระทำของโปรตีนเอสเตอร์ Cholesteryl โอนเป็นจำนวนเงินที่สำคัญของไตรกลีเซอไรด์ เนื้อหาของการแลกเปลี่ยน VLDL คอเลสเตอรอล LDL ในอนุภาคที่นำไปสู่การก่อตัวของที่อุดมไตรกลีเซอไรด์ (และคอเลสเตอรอลหมด) LDL (รูปที่ 1) 0.19 อนุภาค LDL เหล่านี้จะถูกจัดเตรียมไว้ในขณะนี้ที่จะกลายเป็นขนาดเล็กและหนาแน่นผ่านการกระทำของ lipase- ตับ hydrolysis.19,20 ไตรกลีเซอไรด์ไกล่เกลี่ยดังนั้นการเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์ในอนุภาค LDL เกิดขึ้นเป็นระดับไตรกลีเซอไรด์เพิ่ม เมื่อระดับไตรกลีเซอไรด์เกิน 100 มก. / ดลขนาดเล็กอนุภาค LDL หนาแน่นครอบงำ
การแปล กรุณารอสักครู่..

นอกเหนือจากความสำคัญของเจียมเนื้อเจียมตัวแม้ในระดับคอเลสเตอรอลในผู้ที่มีโรคเบาหวาน นอกจากนี้ยังปรากฏว่าคอเลสเตอรอลโต้ตอบกับปัจจัยเสี่ยงของโรคเมตาบอลิก ขยาย ความ เสี่ยง ของ โรคหัวใจและหลอดเลือด . 10,12,20,21 เข้มแข็งความสัมพันธ์ระหว่างอนุภาค LDL ที่หนาแน่นเพิ่มขึ้นเล็กน้อย และไตรกลีเซอไรด์สูง ตัวอย่างเช่นดูเหมือนจะเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงความไวของอินซูลินที่พบในกลุ่มอาการเมตาบอลิก และเบาหวานชนิดที่ 2 18,20 อินซูลินในกล้ามเนื้อลายส่งเสริมการแปลงพลังงานจากคาร์โบไฮเดรตในตับเพิ่มขึ้นจากการสังเคราะห์ไตรกลีเซอร์ไรด์ ซึ่งจะสร้างจำนวนมากของ atherogenic ไตรอุดมไขมันอนุภาคเช่น มีความหนาแน่นต่ำมาก ( VLDL ) 20,22 ผลที่ตามมา เพิ่มเติม ผ่านการกระทำของคอเลโปรตีนโอนเอสเทอร์ , จำนวนมากของปริมาณไตรกลีเซอไรด์ VLDL แลกเปลี่ยนอนุภาค LDL คอเลสเตอรอล , ไตรกลีเซอร์ไรด์ ที่นำไปสู่การพัฒนาของอุดม ( และคอเลสเตอรอล LDL ลดลง ) ( รูปที่ 1 )19 นี้ LDL อนุภาคแล้วลงสีพื้นเป็นขนาดเล็กและหนาแน่นผ่านการกระทำของเอนไซม์ไลเปส ย่อยระดับไตรกลีเซอไรด์ . 19,20 ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์ในอนุภาค LDL เกิดขึ้นเมื่อระดับไตรกลีเซอไรด์เพิ่มสูงขึ้น เมื่อระดับไตรกลีเซอไรด์เกิน 100 mg / dl , เล็ก , อนุภาค LDL หนาแน่นเหนือ
การแปล กรุณารอสักครู่..
