Wound Healing Essentials: Let There

Wound Healing Essentials: Let There Be Oxygen
Chandan K. Sen, PhD, FACSM, FACN
Author information ► Copyright and License information ►
The publisher's final edited version of this article is available at Wound Repair Regen
See other articles in PMC that cite the published article.
Go to:
Abstract
The state of wound oxygenation is a key determinant of healing outcomes. From a diagnostic standpoint, measurements of wound oxygenation are commonly used to guide treatment planning such as amputation decision. In preventive applications, optimizing wound perfusion and providing supplemental O2 in the peri-operative period reduces the incidence of post-operative infections. Correction of wound pO2 may, by itself, trigger some healing responses. Importantly, approaches to correct wound pO2 favorably influence outcomes of other therapies such as responsiveness to growth factors and acceptance of grafts. Chronic ischemic wounds are essentially hypoxic. Primarily based on the tumor literature, hypoxia is generally viewed as being angiogenic. This is true with the condition that hypoxia be acute and mild to modest in magnitude. Extreme near-anoxic hypoxia, as commonly noted in problem wounds, is not compatible with tissue repair. Adequate wound tissue oxygenation is required but may not be sufficient to favorably influence healing outcomes. Success in wound care may be improved by a personalized health care approach. The key lies in our ability to specifically identify the key limitations of a given wound and in developing a multifaceted strategy to specifically address those limitations. In considering approaches to oxygenate the wound tissue it is important to recognize that both too little as well as too much may impede the healing process. Oxygen dosing based on the specific need of a wound therefore seems prudent. Therapeutic approaches targeting the oxygen sensing and redox signaling pathways are promising.

Keywords: hyperbaric oxygen, topical oxygen, angiogenesis, patient, redox, hypoxia, therapy, clinical
The clinical application of O2 to wound healing occurs at many levels: diagnostic, preventive and therapeutic. From a diagnostic standpoint, measurements of wound oxygenation (transcutaneous O2 measurements or TCOM) are commonly used to guide treatment planning such as amputation decision 1-6. In preventive applications, optimizing wound perfusion and providing supplemental O2 in the peri-operative period reduces the incidence of post-operative infections 7-9. Correction of wound pO2 (partial pressure of oxygen in the wound tissue) may, by itself, trigger some healing responses 10-18. More importantly, approaches to correct wound pO2 favorably influence outcomes of other therapies such as responsiveness to growth factors and acceptance of grafts 10, 19, 20. This leads to the concept of correction of wound hypoxia as adjunct to other therapeutic modalities 14, 21. Although the case for therapeutic approaches aimed at correcting wound tissue hypoxia is compelling, outcomes in the wound clinics have been inconsistent. The objective of this review article is to concisely address some of the fundamental and emergent concepts in tissue O2 sensing and response with the goal to illuminate salient complexities and perform critical analysis of what should help improve clinical outcomes in response to O2-based therapeutics.

Go to:
Wound Ischemia and Hypoxia
Vascular complications commonly associated with problematic wounds are primarily responsible for wound ischemia. Limitations in the ability of the vasculature to deliver O2-rich blood to the wound tissue leads to, among other consequences, hypoxia. Hypoxia is a reduction in oxygen delivery below tissue demand, whereas ischemia is a lack of perfusion, characterized not only by hypoxia but also by insufficient nutrient supply. Hypoxia, by definition, is a relative term. It is defined by a lower tissue partial pressure of oxygen (pO2) compared to the pO2 to which the specific tissue element in question is adjusted to under healthy conditions in vivo. Depending on the magnitude, cells confronting hypoxic challenge either induce an adaptive response that includes increasing the rates of glycolysis and conserve energy or undergo cell death 22. Generally, acute mild to moderate hypoxia supports adaptation and survival. In contrast, chronic extreme hypoxia leads to tissue loss. While the tumor tissue is metabolically designed to thrive under conditions of hypoxia 23, hypoxia of the wound primarily caused by vascular limitations is intensified by coincident conditions (e.g. infection, pain, anxiety and hyperthermia) and leads to poor healing outcomes 24, 25.

Three major factors may contribute to wound tissue hypoxia: (i) peripheral vascular diseases garroting O2 supply, (ii) increased O2 demand of the healing tissue, and (iii) generation of reactive oxygen species (ROS) by way of respiratory burst and for redox signaling (Fig. 1). Other related factors such as arterial hypoxia (e.g. pulmonary fibrosis or pneumonia, sympathetic response to pain, hypothermia, anemia caused by major blood loss, cyanotic heart disease, high altitude) may contribute to wound hypoxia as well. Depending on factors such as these, it is important to recognize that wound hypoxia may range anywhere from near-anoxia to mild-modest hypoxia 26, 27. In this context it is also important to appreciate that point measurements 28 performed in the wound tissue may not provide a complete picture of the wound tissue biology because it is likely that the magnitude of wound hypoxia is not uniformly distributed throughout the affected tissue especially in large wounds. This is most likely the case in chronic wounds presented clinically as opposed to experimental wounds which are more controlled and homogenous in nature. In any single problem wound presented in the clinic, it is likely that there are pockets of near-anoxic as well as that of different grades of hypoxia (Fig. 2). As the weakest link in the chain, tissue at the near-anoxic pockets will be vulnerable to necrosis which in turn may propagate secondary tissue damage and infection. Pockets of extreme hypoxia may be flooded with hypoxia-inducible angiogenic factors but would fail to functionally vascularize because of insufficient O2 that is necessary to fuel the repair process. Indeed, uncontrolled expression of vascular endothelial growth factor and its receptors leads to insufficient skin angiogenesis 29. Whether cells in the pockets of extreme hypoxia are O2-responsive is another concern. Even if such cells may have passed the point of no return in the survival curve, correction of tissue oxygenation is likely to help clean-up the dead or dying tissue 30 31 and replace the void with proliferating neighboring cells. Pockets of moderate or mild hypoxia are likely to be the point of origin of successful angiogenic response as long as other barriers such as infection and epigenetic alterations are kept to a minimum.

Figure 1
Figure 1
Significance of molecular oxygen and its derivatives in wound healing
Figure 2
Figure 2
Heterogeneous distribution of oxygen in the wound tissue: hypothetical pockets of graded levels of hypoxia
Go to:
Wound Hypoxia: The Imbalance between Limited Supply and High Demand
Limited supply: peripheral vascular diseases

Peripheral vascular disease (PVD) can affect the arteries, the veins as well as the lymph vessels. The most common and important type of PVD is peripheral arterial disease, or PAD, which affects about eight million Americans. The ankle brachial pressure index (ABPI) represents a simple non-invasive method to detect arterial insufficiency within a limb. Arterial diseases, especially those associated with diabetes, represent a major complicating factor in wound healing. PAD is the only identifiable etiology in approximately 10% of leg ulcers 32. In an ischemic limb, peripheral tissues are deprived of blood supply as PAD progresses causing tissue loss, ulcers and gangrene.

Venous insufficiency, on the other hand, is the root cause of most leg ulcers 33. Chronic venous insufficiency, characterized by the retrograde flow of blood in the lower extremity, is associated with changes in the venous wall and valves generally caused by inflammatory disorders induced by venous hypertension and associated fluid shear stress. Factors causing arterial hypoxemia may also limit O2 supply to the wound tissue. Compromised pulmonary health 34, loss of hepatic function 35, 36, hemodialysis 37, anemia 38, 39, altitude hypoxemia 40, nitroglycerin therapy 41, nasal packing 42, critical illness 43, pain 44 and hypothermia 45, 46 are some examples of conditions associated with arterial hypoxemia. Vasoconstricting drugs may contribute to tissue hypoxia as well 47.

High demand: increased demand of the healing tissue

Mitochondrial respiration is responsible for more than 90% of O2 consumption in humans. Cells utilize O2 as the final electron acceptor in the aerobic metabolism of glucose to generate ATP which fuels most active cellular processes such as during wound healing 48. Increased energy demand of the healing tissue leads to a hypermetabolic state wherein additional energy is generated from oxidative metabolism increasing the O2 demand of the healing tissue 49-52. ATP thus generated powers tissue repair. At the injury site, extracellular ATP may be contributed by platelets and other disintegrating cells. Extracellular ATP liberated during hypoxia or inflammation can either signal directly to purinergic receptors or, after phosphohydrolytic metabolism, can activate surface adenosine receptors. Purinergic signaling may influence numerous aspects of wound biology including immune response, inflammation, vascular as well as epithelial biology. ATP may be immunostimulatory or vice versa depending on extracellular concentrations as well as on expression patterns of purinergic receptors and ecto-enzymes 53. Extracellular ATP induces receptor

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สิ่งสำคัญในการสมานแผล: ให้มีออกซิเจนChandan คุณเซน ดร. FACSM, FACNผู้เขียนข้อมูล►ลิขสิทธิ์และสิทธิ์การใช้งานข้อมูล►ผู้เผยแพร่การแก้ไขรุ่นสุดท้ายของบทความนี้จะมีแผลซ่อม Regenดูบทความอื่น ๆ ในเอ็มที่อ้างอิงบทความเผยแพร่ลุยเลย:บทคัดย่อThe state of wound oxygenation is a key determinant of healing outcomes. From a diagnostic standpoint, measurements of wound oxygenation are commonly used to guide treatment planning such as amputation decision. In preventive applications, optimizing wound perfusion and providing supplemental O2 in the peri-operative period reduces the incidence of post-operative infections. Correction of wound pO2 may, by itself, trigger some healing responses. Importantly, approaches to correct wound pO2 favorably influence outcomes of other therapies such as responsiveness to growth factors and acceptance of grafts. Chronic ischemic wounds are essentially hypoxic. Primarily based on the tumor literature, hypoxia is generally viewed as being angiogenic. This is true with the condition that hypoxia be acute and mild to modest in magnitude. Extreme near-anoxic hypoxia, as commonly noted in problem wounds, is not compatible with tissue repair. Adequate wound tissue oxygenation is required but may not be sufficient to favorably influence healing outcomes. Success in wound care may be improved by a personalized health care approach. The key lies in our ability to specifically identify the key limitations of a given wound and in developing a multifaceted strategy to specifically address those limitations. In considering approaches to oxygenate the wound tissue it is important to recognize that both too little as well as too much may impede the healing process. Oxygen dosing based on the specific need of a wound therefore seems prudent. Therapeutic approaches targeting the oxygen sensing and redox signaling pathways are promising.Keywords: hyperbaric oxygen, topical oxygen, angiogenesis, patient, redox, hypoxia, therapy, clinicalThe clinical application of O2 to wound healing occurs at many levels: diagnostic, preventive and therapeutic. From a diagnostic standpoint, measurements of wound oxygenation (transcutaneous O2 measurements or TCOM) are commonly used to guide treatment planning such as amputation decision 1-6. In preventive applications, optimizing wound perfusion and providing supplemental O2 in the peri-operative period reduces the incidence of post-operative infections 7-9. Correction of wound pO2 (partial pressure of oxygen in the wound tissue) may, by itself, trigger some healing responses 10-18. More importantly, approaches to correct wound pO2 favorably influence outcomes of other therapies such as responsiveness to growth factors and acceptance of grafts 10, 19, 20. This leads to the concept of correction of wound hypoxia as adjunct to other therapeutic modalities 14, 21. Although the case for therapeutic approaches aimed at correcting wound tissue hypoxia is compelling, outcomes in the wound clinics have been inconsistent. The objective of this review article is to concisely address some of the fundamental and emergent concepts in tissue O2 sensing and response with the goal to illuminate salient complexities and perform critical analysis of what should help improve clinical outcomes in response to O2-based therapeutics.ลุยเลย:แผลขาดเลือดและ Hypoxiaภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดทั่วไปเชื่อมโยงกับปัญหาแผลเป็นหลักชอบแผลขาดเลือด ข้อจำกัดในความสามารถของ vasculature ส่งเลือดริช O2 ให้เนื้อเยื่อแผลนำไปสู่ ระหว่างผลกระทบอื่น ๆ hypoxia Hypoxia จะลดในออกซิเจนต่ำความต้องการเนื้อเยื่อ ขาดเลือดเป็น การขาดการกำซาบ ลักษณะไม่เพียงแต่ โดย hypoxia แต่ยังอยู่ โดยจัดหาธาตุอาหารไม่เพียงพอ Hypoxia โดยนิยาม คำที่เกี่ยวข้องได้ กำหนดไว้ โดยมีเนื้อเยื่อบางส่วนความดันต่ำของออกซิเจน (pO2) เปรียบเทียบกับ pO2 ซึ่งเนื้อเยื่อเฉพาะองค์ประกอบในคำถามมีการปรับปรุงสภาวะสุขภาพในสัตว์ทดลอง ขึ้นอยู่กับขนาด เผชิญความท้าทายแปรเซลล์ก่อให้เกิดการตอบสนองที่เหมาะสมที่มีการเพิ่มราคาของ glycolysis และประหยัดพลังงาน หรือเซลล์ตาย 22 รับ ทั่วไป ไมลด์เฉียบพลันการ hypoxia ปานกลางสนับสนุนปรับตัวและอยู่รอด ในทางตรงกันข้าม hypoxia เรื้อรังมากนำไปสู่การสูญเสียเนื้อเยื่อ ในขณะที่เนื้อเยื่อเนื้องอกถูกออกแบบมาเพื่อการเจริญเติบโตภายใต้เงื่อนไขของ hypoxia 23 metabolically, hypoxia ของบาดแผลส่วนใหญ่เกิดจากข้อจำกัดของหลอดเลือด intensified โดยตรงเงื่อนไข (เช่นติดเชื้อ อาการปวด ความวิตกกังวล และภาวะไข้สูง) และให้ดีรักษาผล 24, 25Three major factors may contribute to wound tissue hypoxia: (i) peripheral vascular diseases garroting O2 supply, (ii) increased O2 demand of the healing tissue, and (iii) generation of reactive oxygen species (ROS) by way of respiratory burst and for redox signaling (Fig. 1). Other related factors such as arterial hypoxia (e.g. pulmonary fibrosis or pneumonia, sympathetic response to pain, hypothermia, anemia caused by major blood loss, cyanotic heart disease, high altitude) may contribute to wound hypoxia as well. Depending on factors such as these, it is important to recognize that wound hypoxia may range anywhere from near-anoxia to mild-modest hypoxia 26, 27. In this context it is also important to appreciate that point measurements 28 performed in the wound tissue may not provide a complete picture of the wound tissue biology because it is likely that the magnitude of wound hypoxia is not uniformly distributed throughout the affected tissue especially in large wounds. This is most likely the case in chronic wounds presented clinically as opposed to experimental wounds which are more controlled and homogenous in nature. In any single problem wound presented in the clinic, it is likely that there are pockets of near-anoxic as well as that of different grades of hypoxia (Fig. 2). As the weakest link in the chain, tissue at the near-anoxic pockets will be vulnerable to necrosis which in turn may propagate secondary tissue damage and infection. Pockets of extreme hypoxia may be flooded with hypoxia-inducible angiogenic factors but would fail to functionally vascularize because of insufficient O2 that is necessary to fuel the repair process. Indeed, uncontrolled expression of vascular endothelial growth factor and its receptors leads to insufficient skin angiogenesis 29. Whether cells in the pockets of extreme hypoxia are O2-responsive is another concern. Even if such cells may have passed the point of no return in the survival curve, correction of tissue oxygenation is likely to help clean-up the dead or dying tissue 30 31 and replace the void with proliferating neighboring cells. Pockets of moderate or mild hypoxia are likely to be the point of origin of successful angiogenic response as long as other barriers such as infection and epigenetic alterations are kept to a minimum.รูปที่ 1รูปที่ 1ความสำคัญของออกซิเจนโมเลกุลและอนุพันธ์ในการรักษาแผลรูปที่ 2รูปที่ 2กระจายของออกซิเจนในเนื้อเยื่อของแผลแตกต่างกัน: กระเป๋าสมมุติมีการจัดระดับระดับของ hypoxiaลุยเลย:แผล Hypoxia: ความไม่สมดุลระหว่างการผลิตและความต้องการสูงซัพพลายจำกัด: อุปกรณ์ต่อพ่วงโรคของหลอดเลือดโรคของหลอดเลือดต่อพ่วง (PVD) สามารถมีผลต่อการหลอดเลือดแดง เส้นเลือด รวมทั้งหลอดน้ำเหลือง ชนิดทั่วไปมากที่สุด และสำคัญของ PVD เป็นต้วโรคอุปกรณ์ต่อพ่วง หรือแผ่น ซึ่งมีผลกระทบต่อคนอเมริกันประมาณแปดล้าน ข้อเท้าแขนดันดัชนี (ABPI) แสดงถึงวิธีการไม่รุกรานอย่างสืบต้วไม่เพียงพอในการขา โรคต้ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน แสดงตัว complicating หลักในการรักษาแผล แผ่นเป็นวิชาการเฉพาะบุคคลประมาณ 10% ของแผลเปื่อยขา 32 ในขาการสำรอก เนื้อเยื่อต่อพ่วงจะเปลื้องเลือดเป็นแผ่นยะก่อให้เกิดการสูญเสียเนื้อเยื่อ แผลเปื่อย และเนื้อตายเน่าVenous insufficiency, on the other hand, is the root cause of most leg ulcers 33. Chronic venous insufficiency, characterized by the retrograde flow of blood in the lower extremity, is associated with changes in the venous wall and valves generally caused by inflammatory disorders induced by venous hypertension and associated fluid shear stress. Factors causing arterial hypoxemia may also limit O2 supply to the wound tissue. Compromised pulmonary health 34, loss of hepatic function 35, 36, hemodialysis 37, anemia 38, 39, altitude hypoxemia 40, nitroglycerin therapy 41, nasal packing 42, critical illness 43, pain 44 and hypothermia 45, 46 are some examples of conditions associated with arterial hypoxemia. Vasoconstricting drugs may contribute to tissue hypoxia as well 47.High demand: increased demand of the healing tissueMitochondrial respiration is responsible for more than 90% of O2 consumption in humans. Cells utilize O2 as the final electron acceptor in the aerobic metabolism of glucose to generate ATP which fuels most active cellular processes such as during wound healing 48. Increased energy demand of the healing tissue leads to a hypermetabolic state wherein additional energy is generated from oxidative metabolism increasing the O2 demand of the healing tissue 49-52. ATP thus generated powers tissue repair. At the injury site, extracellular ATP may be contributed by platelets and other disintegrating cells. Extracellular ATP liberated during hypoxia or inflammation can either signal directly to purinergic receptors or, after phosphohydrolytic metabolism, can activate surface adenosine receptors. Purinergic signaling may influence numerous aspects of wound biology including immune response, inflammation, vascular as well as epithelial biology. ATP may be immunostimulatory or vice versa depending on extracellular concentrations as well as on expression patterns of purinergic receptors and ecto-enzymes 53. Extracellular ATP induces receptor

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Wound Healing Essentials: ขอให้มีออกซิเจน
Chandan เคเสนเอก FACSM, FACN
ข้อมูลผู้เขียน►ลิขสิทธิ์และใบอนุญาตข้อมูล►
ฉบับแก้ไขครั้งสุดท้ายของสำนักพิมพ์ของบทความนี้สามารถใช้ได้ที่แผลซ่อม Regen
ดูบทความอื่น ๆ ใน PMC ที่อ้างถึงบทความที่ตีพิมพ์ .
ไปที่:
บทคัดย่อ
สถานะของออกซิเจนแผลเป็นปัจจัยสำคัญของผลการรักษา จากมุมมองการวินิจฉัยการตรวจวัดออกซิเจนแผลมักใช้เพื่อเป็นแนวทางในการวางแผนการรักษาเช่นการตัดสินใจการตัดแขนขา ในการใช้งานการป้องกันการเพิ่มประสิทธิภาพการไหลเวียนเลือดแผลและให้เสริม O2 ในช่วงชานเมืองผ่าตัดช่วยลดอุบัติการณ์ของการติดเชื้อหลังการผ่าตัด แก้ไขแผล PO2 อาจด้วยตัวเองเรียกการตอบสนองการรักษาบางอย่าง ที่สำคัญแนวทางการแก้ไขแผล PO2 อยู่ในเกณฑ์ดีมีอิทธิพลต่อผลการรักษาอื่น ๆ เช่นการตอบสนองต่อปัจจัยการเจริญเติบโตและการยอมรับของการปลูกถ่าย แผลขาดเลือดเรื้อรังเป็นหลัก hypoxic บนพื้นฐานของวรรณกรรมเนื้องอกขาดออกซิเจนจะถูกมองโดยทั่วไปว่าเป็นเส้นเลือด นี่คือความจริงที่มีสภาพที่ขาดออกซิเจนเป็นแบบเฉียบพลันและรุนแรงน้อยถึงเจียมเนื้อเจียมตัวในขนาด ขาดออกซิเจนมากใกล้ซิกเท่าที่สังเกตเห็นได้ทั่วไปในบาดแผลปัญหาใช้ไม่ได้กับการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ออกซิเจนเพียงพอเนื้อเยื่อแผลจะต้อง แต่อาจจะไม่เพียงพอที่จะมีอิทธิพลต่อผลการรักษาอยู่ในเกณฑ์ดี ที่ประสบความสำเร็จในการดูแลแผลอาจจะดีขึ้นโดยวิธีการดูแลสุขภาพส่วนบุคคล สำคัญอยู่ในความสามารถของเราที่จะระบุเฉพาะข้อ จำกัด ที่สำคัญของแผลที่กำหนดและในการพัฒนากลยุทธ์ multifaceted เฉพาะที่อยู่ข้อ จำกัด เหล่านั้น ในการพิจารณาวิธีการออกซิเจนเนื้อเยื่อแผลมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะรับรู้ว่าทั้งสองน้อยเกินไปเช่นเดียวกับที่มากเกินไปอาจเป็นอุปสรรคต่อการรักษา ยาออกซิเจนขึ้นอยู่กับความต้องการที่เฉพาะเจาะจงของแผลจึงดูเหมือนรอบคอบ วิธีการรักษาการกำหนดเป้าหมายการตรวจวัดออกซิเจนและรีดอกซ์เส้นทางการส่งสัญญาณมีแนวโน้ม. คำสำคัญ: hyperbaric ออกซิเจนออกซิเจนเฉพาะเจเนซิส, ผู้ป่วย, รีดอกซ์, ออกซิเจน, การรักษาทางคลินิกประยุกต์ใช้ทางคลินิกของ O2 ในการรักษาบาดแผลที่เกิดขึ้นในหลายระดับ: การวินิจฉัยป้องกันและรักษาโรค . จากมุมมองการวินิจฉัยการตรวจวัดออกซิเจนแผล (transcutaneous วัด O2 หรือ TCOM) มักใช้เพื่อเป็นแนวทางในการวางแผนการรักษาเช่นการตัดสินใจการตัดแขนขา 1-6 ในการใช้งานการป้องกันการเพิ่มประสิทธิภาพการไหลเวียนเลือดแผลและให้เสริม O2 ในช่วงชานเมืองผ่าตัดช่วยลดอุบัติการณ์ของการติดเชื้อหลังการผ่าตัด 7-9 แก้ไขแผล PO2 (ความดันบางส่วนของออกซิเจนในเนื้อเยื่อแผล) อาจด้วยตัวเองเรียกการตอบสนองการรักษาบาง 10-18 ที่สำคัญกว่าวิธีการที่ถูกต้องแผล PO2 อยู่ในเกณฑ์ดีมีอิทธิพลต่อผลการรักษาอื่น ๆ เช่นการตอบสนองต่อปัจจัยการเจริญเติบโตและการยอมรับของการปลูกถ่าย 10, 19, 20 นี้นำไปสู่แนวคิดของการแก้ไขการขาดออกซิเจนแผลเป็นส่วนเสริมในการรักษาโรคอื่น ๆ รังสี 14, 21 แม้ว่ากรณีสำหรับแนวทางการรักษาที่มุ่งเป้าไปที่การแก้ไขการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อแผลเป็นที่น่าสนใจผลลัพธ์ในคลินิกแผลที่ได้รับการที่ไม่สอดคล้องกัน วัตถุประสงค์ของการทบทวนบทความนี้คือการรัดกุมอยู่บางส่วนของแนวคิดพื้นฐานและโผล่ออกมาในเนื้อเยื่อตรวจวัด O2 และการตอบสนองโดยมีเป้าหมายเพื่อเพิ่มความสว่างและความซับซ้อนที่สำคัญการดำเนินการวิเคราะห์ความสำคัญของสิ่งที่จะช่วยให้ผลการรักษาในการตอบสนองต่อการรักษา O2-based. ไป ไปที่: แผลขาดเลือดและออกซิเจนภาวะแทรกซ้อนหลอดเลือดทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับบาดแผลที่มีปัญหาส่วนใหญ่จะมีความรับผิดชอบในการขาดเลือดแผล ข้อ จำกัด ในความสามารถของเส้นเลือดที่จะส่งมอบในเลือด O2 ที่อุดมไปด้วยเนื้อเยื่อแผลนำไปสู่หมู่ผลกระทบอื่น ๆ ที่ขาดออกซิเจน คือการลดการขาดออกซิเจนในการส่งออกซิเจนต่ำกว่าความต้องการของเนื้อเยื่อในขณะที่การขาดเลือดคือการขาดเลือดไปเลี้ยงโดดเด่นไม่เพียง แต่จากการขาดออกซิเจน แต่ยังโดยการจัดหาสารอาหารที่ไม่เพียงพอ ขาดออกซิเจนโดยนิยามเป็นคำที่ญาติ มันถูกกำหนดโดยเนื้อเยื่อลดความดันบางส่วนของออกซิเจน (PO2) เมื่อเทียบกับ PO2 ที่องค์ประกอบเนื้อเยื่อเฉพาะในคำถามถูกปรับให้อยู่ภายใต้เงื่อนไขที่ดีต่อสุขภาพในร่างกาย ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับขนาดเซลล์เผชิญหน้ากับความท้าทาย hypoxic ทั้งเหนี่ยวนำให้เกิดการตอบสนองที่มีการปรับตัวเพิ่มขึ้นของอัตรา glycolysis และอนุรักษ์พลังงานหรือได้รับการตายของเซลล์ 22. โดยทั่วไปเฉียบพลันรุนแรงน้อยถึงปานกลางขาดออกซิเจนสนับสนุนการปรับตัวและความอยู่รอด ในทางตรงกันข้ามการขาดออกซิเจนที่รุนแรงเรื้อรังนำไปสู่การสูญเสียเนื้อเยื่อ ในขณะที่เนื้อเยื่อของเนื้องอกได้รับการออกแบบเมตาบอลิเจริญเติบโตภายใต้เงื่อนไขของการขาดออกซิเจน 23 ขาดออกซิเจนของแผลเกิดจากข้อ จำกัด ของหลอดเลือดจะทวีความรุนแรงมากโดยเงื่อนไขประจวบ (เช่นการติดเชื้อความเจ็บปวดความวิตกกังวลและ hyperthermia) และนำไปสู่การรักษาที่ไม่ดีผลลัพธ์ 24, 25. สาม ปัจจัยสำคัญที่อาจนำไปสู่การขาดออกซิเจนแผลเนื้อเยื่อ (i) โรคหลอดเลือด garroting อุปทาน O2, (ii) การเพิ่มความต้องการ O2 ของเนื้อเยื่อรักษา, และ (iii) การสร้างออกซิเจน (ROS) โดยวิธีการระเบิดทางเดินหายใจและสำหรับรีดอกซ์ การส่งสัญญาณ (รูปที่ 1). ปัจจัยที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ เช่นการขาดออกซิเจนของหลอดเลือด (เช่นพังผืดที่ปอดหรือโรคปอดอักเสบ, การตอบสนองต่อความเห็นอกเห็นใจกับความเจ็บปวด, อุณหภูมิ, โรคโลหิตจางที่เกิดจากการสูญเสียเลือดที่สำคัญโรคหัวใจชนิดเขียว, ระดับความสูง) อาจนำไปสู่การขาดออกซิเจนแผลได้เป็นอย่างดี ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยต่างๆเช่นเหล่านี้ก็เป็นสิ่งสำคัญที่จะยอมรับว่าการขาดออกซิเจนแผลอาจจะช่วงใดก็ได้จากใกล้ล้มเหลวที่จะขาดออกซิเจนอ่อนเจียมเนื้อเจียมตัวที่ 26 27. ในบริบทนี้มันยังเป็นสิ่งสำคัญที่จะชื่นชมว่าการวัดจุด 28 ดำเนินการในเนื้อเยื่อแผลอาจ ได้ให้ภาพที่สมบูรณ์ของชีววิทยาเนื้อเยื่อแผลเพราะมันเป็นไปได้ว่าขนาดของการขาดออกซิเจนแผลไม่ได้กระจายอย่างสม่ำเสมอทั่วเนื้อเยื่อได้รับผลกระทบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในบาดแผลขนาดใหญ่ นี้มีแนวโน้มมากที่สุดในกรณีที่แผลเรื้อรังที่นำเสนอทางคลินิกเมื่อเทียบกับบาดแผลการทดลองที่มีมากขึ้นการควบคุมและคุณสมบัติเหมือนกันในธรรมชาติ ในแผลปัญหาใด ๆ เดียวที่นำเสนอในคลินิกก็มีโอกาสที่มีในกระเป๋าของใกล้ซิกเช่นเดียวกับการที่ผลการเรียนแตกต่างกันของการขาดออกซิเจน (รูปที่ 2). ในฐานะที่เป็นจุดอ่อนในห่วงโซ่เนื้อเยื่อที่กระเป๋าใกล้ซิกจะมีความเสี่ยงที่จะเนื้อร้ายซึ่งในทางกลับกันอาจจะเผยแพร่ความเสียหายของเนื้อเยื่อรองและการติดเชื้อ กระเป๋าของการขาดออกซิเจนที่รุนแรงอาจจะมีน้ำท่วมด้วยเส้นเลือดขาดออกซิเจน-inducible แต่จะล้มเหลวในการทำงานเพราะกระแสเลือดไม่เพียงพอ O2 ที่จำเป็นในการกระตุ้นการกระบวนการซ่อมแซม อันที่จริงการแสดงออกที่ไม่สามารถควบคุมปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นเลือด endothelial และรับของเจเนซิสนำไปสู่ผิวไม่เพียงพอ 29. เซลล์ไม่ว่าจะในกระเป๋าของการขาดออกซิเจนที่รุนแรงมี O2 ที่ตอบสนองต่อความกังวลอีก แม้ว่าเซลล์ดังกล่าวอาจได้ผ่านจุดกลับในโค้งอยู่รอดไม่มีการแก้ไขของออกซิเจนเนื้อเยื่อมีโอกาสที่จะช่วยให้การทำความสะอาดขึ้นเนื้อเยื่อที่ตายหรือตาย 30 31 และแทนที่เป็นโมฆะด้วย proliferating เซลล์ที่อยู่ใกล้เคียง กระเป๋าของการขาดออกซิเจนในระดับปานกลางหรืออ่อนมีแนวโน้มที่จะเป็นจุดเริ่มต้นของการตอบสนองเส้นเลือดที่ประสบความสำเร็จตราบใดที่ปัญหาและอุปสรรคอื่น ๆ เช่นการติดเชื้อและการเปลี่ยนแปลง epigenetic จะถูกเก็บไว้ให้น้อยที่สุด. รูปที่ 1 รูปที่ 1 ความสำคัญของโมเลกุลออกซิเจนและสัญญาซื้อขายล่วงหน้าในการรักษาแผลเต็มตัว 2 รูปที่ 2 การจัดจำหน่ายต่างกันของออกซิเจนในเนื้อเยื่อแผล: กระเป๋าสมมุติของระดับของการขาดออกซิเจนอย่างช้า ๆไปที่: แผลออกซิเจน: ความไม่สมดุลระหว่างซัพพลาย จำกัด และความต้องการสูงอุปทาน จำกัด : โรคหลอดเลือดโรคของหลอดเลือดส่วนปลาย (PVD) จะมีผลต่อหลอดเลือดแดง หลอดเลือดดำเช่นเดียวกับหลอดน้ำเหลือง ชนิดที่พบมากที่สุดและที่สำคัญของ PVD เป็นโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายหรือพันธมิตรฯ ซึ่งมีผลต่อประมาณแปดล้านคนอเมริกัน ดัชนีความดันข้อเท้าแขน (ABPI) แสดงให้เห็นถึงวิธีการไม่รุกรานที่ง่ายในการตรวจสอบความบกพร่องของหลอดเลือดแดงภายในกิ่ง โรคหลอดเลือดแดงโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานเป็นปัจจัยแทรกซ้อนที่สำคัญในการรักษาบาดแผล พันธมิตรฯ เป็นเพียงสาเหตุที่สามารถระบุตัวประมาณ 10% ของแผลที่ขา 32 ในแขนขาขาดเลือด, เนื้อเยื่อต่อพ่วงปราศจากเลือดเป็นพันธมิตรดำเนินการก่อให้เกิดการสูญเสียเนื้อเยื่อแผลและแผลเรื้อรัง. ไม่เพียงพอดำบนมืออื่น ๆ ที่เป็นสาเหตุ ของแผลที่ขามากที่สุด 33. ดำไม่เพียงพอเรื้อรังที่โดดเด่นด้วยการไหลถอยหลังเข้าคลองของเลือดในขามีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในผนังหลอดเลือดดำและวาล์วทั่วไปเกิดจากความผิดปกติที่เกิดจากการอักเสบความดันโลหิตสูงหลอดเลือดดำและความเครียดเฉือนของเหลวที่เกี่ยวข้อง ปัจจัยที่ก่อให้เกิด hypoxemia เส้นเลือดนอกจากนี้ยังอาจมีการ จำกัด อุปทาน O2 เนื้อเยื่อแผล สุขภาพปอดที่ถูกบุกรุก 34 สูญเสียการทำงานของตับ 35, 36, 37 การฟอกเลือด, โรคโลหิตจาง 38, 39, 40 ความสูง hypoxemia บำบัดไนโตรกลีเซอ 41, บรรจุจมูก 42, เจ็บป่วยที่สำคัญ 43, 44 และความเจ็บปวดที่อุณหภูมิ 45, 46 เป็นตัวอย่างบางส่วนของเงื่อนไขที่เกี่ยวข้อง กับ hypoxemia หลอดเลือดแดง ยาเสพติด vasoconstricting อาจนำไปสู่การขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อเช่นกัน 47. ความต้องการสูง: ความต้องการที่เพิ่มขึ้นของการรักษาเนื้อเยื่อหายใจยลเป็นผู้รับผิดชอบมากขึ้นกว่า 90% ของปริมาณการใช้ O2 ในมนุษย์ เซลล์ใช้ O2 เป็นรับอิเล็กตรอนสุดท้ายในการเผาผลาญของกลูโคสแอโรบิกในการสร้าง ATP ซึ่งเชื้อเพลิงเซลล์กระบวนการที่ใช้งานมากที่สุดเช่นในระหว่างการรักษาแผล 48. ความต้องการพลังงานที่เพิ่มขึ้นของการรักษาเนื้อเยื่อที่นำไปสู่รัฐ hypermetabolic ประเด็นพลังงานเพิ่มเติมที่เกิดจากการเผาผลาญอาหารออกซิเดชัน การเพิ่มความต้องการ O2 ของเนื้อเยื่อรักษา 49-52 เอทีพีอำนาจจึงสร้างซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ที่เว็บไซต์ได้รับบาดเจ็บ, สารเอทีพีอาจจะมีส่วนร่วมโดยเกล็ดเลือดและอื่น ๆ ที่เซลล์เปื่อยยุ่ย extracellular เอทีพีที่มีอิสรเสรีในระหว่างการขาดออกซิเจนหรือการอักเสบสามารถส่งสัญญาณตรงไปยังผู้รับ purinergic หรือหลังจากการเผาผลาญ phosphohydrolytic สามารถเปิดใช้งานเครื่องรับผิว adenosine การส่งสัญญาณ Purinergic อาจมีอิทธิพลต่อหลายแง่มุมของชีววิทยาแผลรวมทั้งการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันการอักเสบของหลอดเลือดเช่นเดียวกับชีววิทยาเยื่อบุผิว เอทีพีอาจจะ immunostimulatory หรือในทางกลับกันขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของสารเช่นเดียวกับรูปแบบการแสดงออกของตัวรับ purinergic และ ecto เอนไซม์-53 Extracellular เอทีพีก่อให้เกิดการรับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การรักษาแผลเป็นให้มีออกซิเจน
Chandan เค. เซ็น , ปริญญาเอก , facsm facn
, ผู้เขียนข้อมูล►ลิขสิทธิ์และใบอนุญาต
►ข้อมูลของผู้เผยแพร่สุดท้ายรุ่นแก้ไขของบทความนี้สามารถใช้ได้ที่แผลซ่อม regen
ดูบทความอื่น ๆใน PMC ที่อ้างถึงบทความเผยแพร่ .
ไป :

สภาพนามธรรม บาดแผลของออกซิเจนเป็นปัจจัยที่สำคัญของผลลัพธ์ของการรักษาจากจุดยืนที่วินิจฉัยขนาดของแผลออกซิเจนมักใช้เพื่อเป็นแนวทางในการวางแผนการรักษา เช่น ตัดสินใจตัดขา ในงานป้องกัน ปรับลด และให้แผลผ่าตัดเสริม O2 ในรอบระยะเวลาจะช่วยลดอุบัติการณ์ของการติดเชื้อหลังผ่าตัด แก้ไขบาดแผล po2 อาจ ด้วยตัวเอง เรียกบางการตอบสนองการรักษา ที่สำคัญแนวทางในการแก้ไข po2 พ้องต้องกันมีผลต่อผลลัพธ์ของการรักษาบาดแผลอื่น ๆเช่นการตอบสนองต่อปัจจัยการเจริญเติบโตและการยอมรับของกราฟ . แผลขาดเลือดเรื้อรัง เป็นหลักที่ติดตั้ง . หลักตามเนื้องอกวรรณกรรม จึงถูกมองโดยทั่วไปที่เป็น angiogenic . นี้เป็นจริงด้วยเงื่อนไขที่สังคมจะรุนแรงและไม่รุนแรงเจียมเนื้อเจียมตัวในขนาด .มากใกล้ถังออกซิเจน เป็นโดยทั่วไปไว้ในแผล ปัญหาจะไม่เข้ากันได้กับซ่อมแซมเนื้อเยื่อ พอแผลเนื้อเยื่อออกซิเจนเป็นสิ่งจำเป็น แต่อาจจะไม่เพียงพอที่จะสนับสนุนอิทธิพลผลรักษา ความสำเร็จในการดูแลบาดแผลที่อาจจะดีขึ้นโดยการดูแลสุขภาพส่วนบุคคล )สำคัญอยู่ที่ความสามารถของเราเฉพาะระบุข้อ จำกัด ที่สำคัญของที่ได้รับบาดเจ็บ และในการพัฒนากลยุทธ์ multifaceted เฉพาะที่อยู่ข้อ จำกัด เหล่านั้น ในการพิจารณาวิธีการที่จะ oxygenate แผลเนื้อเยื่อมันเป็นสิ่งสำคัญที่ต้องจำว่าน้อยเกินไป รวมทั้งมากเกินไปจะขัดขวางกระบวนการรักษาออกซิเจนเคมีขึ้นอยู่กับที่เฉพาะเจาะจงต้องเป็นแผลจึงดูเหมือนว่าจะรอบคอบ การกำหนดเป้าหมายและวิธีการตรวจวัดออกซิเจนอกซ์สัญญาณเซลล์มีสัญญา

คำสำคัญ : hyperbaric ออกซิเจนเฉพาะที่ , ออกซิเจน , เจเนซิส , ผู้ป่วย , รีดอกซ์ ออกซิเจน , บำบัด , คลินิก
ใบสมัครทางคลินิกของ O2 เพื่อรักษาบาดแผลที่เกิดขึ้นในระดับมาก : วินิจฉัย , การป้องกันและการรักษาจากมุมมองการวินิจฉัยบาดแผล ( Transcutaneous O2 วัดออกซิเจนวัดหรือ tcom ) มักใช้เพื่อเป็นแนวทางในการวางแผนการรักษา เช่น การตัดการตัดสินใจ 1-6 ในงานป้องกัน ปรับลด และให้แผลผ่าตัดเสริม O2 ในรอบระยะเวลาจะช่วยลดอุบัติการณ์ของการติดเชื้อหลังผ่าตัด 7-9 .แก้ไขบาดแผล po2 ( ความดันบางส่วนของออกซิเจนในเนื้อเยื่อ แผลอาจ ด้วยตัวเอง เรียกการตอบสนองบางอย่าง 10-18 . ที่สำคัญ แนวทางในการแก้ไข po2 พ้องต้องกันมีผลต่อผลลัพธ์ของการรักษาบาดแผลอื่น ๆเช่นการตอบสนองต่อปัจจัยการเจริญเติบโตและการยอมรับของกราฟ 10 , 19 , 20นี้นำไปสู่แนวคิดของการเป็นแผลจึงใช้รักษา modalities อื่น ๆ 14 , 21 ถึงแม้ว่ากรณีสำหรับการรักษาแนวทางมุ่งแก้ไขภาวะเนื้อเยื่อแผลเป็นลักษณ์ ผล ในแผลคลินิกได้รับไม่สอดคล้องกันวัตถุประสงค์ของบทความนี้คือการสรุปทบทวนที่อยู่บางส่วนของพื้นฐานและแนวคิดในเนื้อเยื่อซึ่ง O2 ตรวจจับและการตอบสนอง โดยมีเป้าหมายเพื่อส่องสว่างเด่นความซับซ้อนและแสดงการวิเคราะห์สิ่งที่จะช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ทางคลินิกในการรักษาจาก O2

ไป :

และแผลขาดเลือดขาดออกซิเจนภาวะแทรกซ้อนของแผลมักเกี่ยวข้องกับปัญหามีความรับผิดชอบหลักสำหรับแผลขาดเลือด ข้อจำกัดในความสามารถของ vasculature ส่ง O2 รวยเลือดแผลเนื้อเยื่อไปสู่หมู่ผลกระทบอื่น ๆไม่ได้ จึงจะลดความต้องการออกซิเจนส่งด้านล่างเนื้อเยื่อ ในขณะที่ภาวะขาดมิได้คือ ,ลักษณะที่ไม่เพียง แต่โดยอาการ แต่ยังโดยจัดหาสารอาหารไม่เพียงพอ จึงเป็นคำนิยามของคำที่เกี่ยวข้อง มันถูกกําหนดโดยลดความดันของออกซิเจนในเนื้อเยื่อบางส่วน ( po2 ) เมื่อเทียบกับ po2 ซึ่งองค์ประกอบของเนื้อเยื่อที่เฉพาะเจาะจงในคำถามคือปรับตามสภาวะสุขภาพในสิ่งมีชีวิต ขึ้นอยู่กับขนาดเผชิญหน้ากับความท้าทายทั้งจากเซลล์ที่ติดตั้งและการตอบสนองรวมถึงการเพิ่มอัตราของไกลโคไลซิสและประหยัดพลังงาน หรือผ่านเซลล์ตาย 22 โดยทั่วไป อาการเฉียบพลันไม่รุนแรงปานกลางสนับสนุนการปรับตัวและการอยู่รอด ในทางตรงกันข้าม ภาวะรุนแรงเรื้อรัง นำไปสู่การสูญเสียเนื้อเยื่อ ในขณะที่เนื้องอกเนื้อเยื่อถูกออกแบบมา metabolically รุ่งเรืองภายใต้เงื่อนไขของสังคม 23อาการของแผลส่วนใหญ่เกิดจากข้อจำกัดของหลอดเลือดเป็นปณิธาน โดยเงื่อนไขตรง ( เช่นการติดเชื้อ , ปวด , ความวิตกกังวลและ hyperthermia ) และนำไปสู่การรักษาไม่ดีผล 24 , 25 .

สามปัจจัยที่อาจนำไปสู่ภาวะเนื้อเยื่อแผล : ( ฉัน ) ต่อพ่วงโรคหลอดเลือด garroting O2 จัดหา ( 2 ) เพิ่มออกซิเจนความต้องการของ การรักษาเนื้อเยื่อและ ( 3 ) รุ่นของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) โดยวิธีการหายใจและออกมาส่งสัญญาณรีดอกซ์ ( รูปที่ 1 ) ปัจจัยอื่นที่เกี่ยวข้อง เช่น เลือดขาดออกซิเจน ( เช่น ปอด fibrosis หรือปอดบวม ตอบสนองสงสารความเจ็บปวด ภาวะ โลหิตจางเกิดจากการสูญเสียเลือดสาขาโรคหัวใจ ภาพจากมุมสูงระดับความสูง ) อาจนำไปสู่ภาวะแผลได้เป็นอย่างดี ขึ้นอยู่กับปัจจัยต่างๆเช่นเหล่านี้