One of CYN’s best-known mechanisms of action is the inhibition
of protein synthesis (Terao et al., 1994). It is considered to be an
early indicator of exposure to CYN and occurs at subtoxic concentrations
and well before the onset of toxicity at higher concentrations
(Froscio et al., 2003). Moreover, the disruption of cell
growth or cytotoxicity has also been reported in a wide range of
mammalian cell lines (Bain et al., 2007; Fessard and Bernard,
2003; Froscio et al., 2009a,b; Gutiérrez-Praena et al., 2012a; Neumann
et al., 2007). It has been shown that CYN has a cytotoxic effect,
since it can enter a variety of cell types and cause toxic effects
(Froscio et al., 2009a; Gutiérrez-Praena et al., 2011a). It has also
been shown that cytotoxicity is dependent on a cytochrome p450
metabolism and that exposure to CYN can lead to genotoxic effects
(Humpage et al., 2000b; Froscio et al., 2001, 2003; Runnegar et al.,
1994). Recent studies have demonstrated that CYN induces oxidative
stress mediated by ROS, which produced increased lipid peroxidation
(LPO) in primary hepatocytes (Liebel et al., 2011; Silva
et al., 2010) as well as in human and fish permanent cell lines
(Gutiérrez-Praena et al., 2011a, 2012a,b). Furthermore, it has been
demonstrated in vivo that such antioxidant biomarkers as
glutathione (GSH) levels, glutathione-S-transferase (GST) activity
หนึ่งใน Cyn ของกลไกที่รู้จักกันดีของการดำเนินการคือการยับยั้ง
ของการสังเคราะห์โปรตีน (Terao และคณะ. 1994) มันจะถือเป็นตัวบ่งชี้
ช่วงต้นของการสัมผัสกับ Cyn และเกิดขึ้นที่ระดับความเข้มข้น subtoxic
และดีก่อนที่จะเริ่มมีอาการของความเป็นพิษที่ความเข้มข้น
(froscio et al,., 2003) ที่สูงขึ้น นอกจากนี้การหยุดชะงักของการเจริญเติบโตของเซลล์
หรือเป็นพิษยังได้รับการรายงานในที่หลากหลายของ
สายการเลี้ยงลูกด้วยนมเซลล์ (เบนเอตแอล 2007. fessard และ bernard
2003. froscio ตอัล, 2009a, b; Gutiérrez-praena ตอัล, 2012a.. neumann
et al, 2007) มันได้รับการแสดง Cyn ที่มีผลเป็นพิษต่อเซลล์,
เพราะมันสามารถใส่ความหลากหลายของชนิดเซลล์และก่อให้เกิดผลที่เป็นพิษ
(froscio ตอัล, 2009a.. Gutiérrez-praena ตอัล, 2011a) ก็ยังได้
แสดงให้เห็นว่าเป็นพิษขึ้นอยู่กับ cytochrome P450
การเผาผลาญอาหารและการสัมผัสกับ Cyn ที่สามารถนำไปสู่ผล genotoxic
(Humpage และคณะ, 2000b.. froscio et al, 2001, 2003;. runnegar et al,,
1994) การศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็นว่า Cyn เจือจางออกซิเดชัน
ความเครียดไกล่เกลี่ยโดยชมพูซึ่งผลิตไขมันเพิ่มขึ้น
peroxidation (LPO) ในเซลล์ตับหลัก (Liebel et al, 2011;.. silva
et al, 2010) เช่นเดียวกับในมนุษย์และปลาถาวร เซลล์
(Gutiérrez-praena et al,., 2011a, 2012a, b) นอกจากนี้จะได้รับการแสดงให้เห็นถึง
ในร่างกายที่ biomarkers สารต้านอนุมูลอิสระเช่น
กลูตาไธโอน (GSH) ระดับกลูตาไธโอน-s-transferase (GST) กิจกรรม
การแปล กรุณารอสักครู่..
ของ CYN รู้จักกลไกของการดำเนินการอย่างใดอย่างหนึ่งเป็นการยับยั้ง
ของการสังเคราะห์โปรตีน (Terao et al., 1994) ว่าต้องการ
ต้นตัวบ่งชี้ของการสัมผัสกับ CYN และเกิดขึ้นที่ความเข้มข้น subtoxic
และดีก่อนที่ จะเริ่มมีอาการของความเป็นพิษที่ความเข้มข้นสูง
(Froscio et al., 2003) นอกจากนี้ ทีมเซลล์
เจริญเติบโตหรือ cytotoxicity ยังได้รายงานในช่วงกว้างของ
เซลล์ mammalian บรรทัด (เบน et al., 2007 Fessard และเบอร์นาร์ด,
2003 Al. et Froscio, 2009a, b Gutiérrez Praena et al., 2012a Neumann
et al., 2007) มันได้รับการแสดงว่า CYN มีผล cytotoxic,
เนื่องจากสามารถระบุความหลากหลายของชนิดของเซลล์ และทำให้เกิดผลพิษ
(Froscio et al., 2009a Gutiérrez-Praena et al., 2011a) นอกจากนี้ยังมี
ถูกแสดงว่า cytotoxicity พึ่งเป็น cytochrome p450
เผาผลาญและ CYN สัมผัสที่สามารถนำไปสู่ผล genotoxic
(Humpage et al., 2000b Froscio และ al., 2001, 2003 Runnegar et al.,
1994) การศึกษาล่าสุดได้แสดงว่า CYN แท้จริง oxidative
เครียด mediated โดย ROS ที่ผลิตไขมันเพิ่ม peroxidation
(LPO) ใน hepatocytes หลัก (Liebel et al., 2011 Silva
et al., 2010) ทั้งในมนุษย์และปลาเซลล์ถาวรบรรทัด
(Gutiérrez Praena et al., 2011a, 2012a, b) นอกจากนี้ มันถูก
แสดงใน vivo biomarkers ที่เช่นสารต้านอนุมูลอิสระเป็น
ระดับกลูตาไธโอน (GSH) กลูตาไธโอน-S-transferase (GST) กิจกรรม
การแปล กรุณารอสักครู่..
หนึ่งในกลไกที่เป็นที่รู้จักของ cyn ของการดำเนินการคือข้อห้ามที่
ซึ่งจะช่วยในการสังเคราะห์โปรตีน( terao et al . 1994 ) โรงแรมได้รับการพิจารณาว่าเป็นสัญลักษณ์แสดง
ช่วงต้นของการรับ cyn และเกิดขึ้นที่ความเข้มข้น subtoxic
และได้รับการตกแต่งอย่างดีก่อนการเริ่มต้นของความเป็นพิษที่สูงขึ้นความเข้มข้น
( froscio et al . 2003 ) ยิ่งไปกว่านั้นการหยุดชะงักของบริการข้อมูลของสถานีฐานหรือ cytotoxicity
ซึ่งจะช่วยขยายตัวมีการรายงานว่าในความหลากหลายของ
ยังเกี่ยวกับสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเซลล์(มิสเตอร์วิษณุ et al ., 2007 ; fessard และ Bernard ,
2003 ; froscio et al ., 2009 a , b ; gutiérrez-praena et al ., 2012 ที่; Neumann
et al ., 2007 ) มีการแสดงให้เห็นว่า cyn มีผล cytotoxic ที่
เนื่องจากสามารถป้อนความหลากหลายของ ประเภท เซลล์และเป็นสาเหตุให้เกิดผลเป็นพิษ
( froscio et al . 2009 ที่ gutiérrez-praena et al . 2011 ) มีการแสดงให้เห็นว่า cytotoxicity ขึ้นอยู่กับ cytochrome ที่ P ยัง
450เจริญเติบโตและว่าการรับ cyn สามารถนำไปสู่ผลกระทบ genotoxic
( humpage et al . 2000 b froscio et al . 20012003 runnegar et al .
1994 ) การศึกษาเมื่อเร็วๆนี้ได้แสดงให้เห็นว่า cyn ชักนำ
ซึ่งจะช่วยเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน ผ่อนคลายความตึงเครียดโดยผ่านสื่อโดยอายิโนะโมะโต๊ะซึ่งผลิตเพิ่มขึ้น( lipid peroxidation
( lpo )ใน hepatocytes หลัก( liebel et al . 2011 ซิลวา
et al . 2010 )และในสายเซลล์มนุษย์อย่างถาวรและปลา
( gutiérrez-praena et al . 2011 ที่ 2012 B ) ยิ่งไปกว่านั้นยังได้รับการ
ซึ่งจะช่วยแสดงให้เห็นว่าไปยังสถานี Vivo biomarkers ต้านอนุมูลอิสระอยู่มากเช่น
glutathione (คุณลักษณะเฉพาะของ Su )ระดับ glutathione - S - transferase ( GST )กิจกรรม
การแปล กรุณารอสักครู่..